Травматическое субдуральное кровоизлияние это

Содержание:

Под субдуральной гематомой понимается кровоизлияние либо излитие кровянистой жидкости в пространство между твердой и субарахноидальной оболочками головного мозга.

На долю субдурального приходится примерно 40 % всех внутричерепных кровоизлияний. В этиологии заболевания преобладает травматический аспект, а его частота напрямую зависит от тяжести полученной пострадавшим черепно-мозговой травмы и в случае тяжелой ЧМТ составляет от 9 до 11%

Среди пациентов превалируют мужчины в возрасте после 40 лет, встречается данная патология также у новорожденных и пожилых.

Отличительные черты

Как и при других внутричерепных кровоизлияниях, при субдуральной гематоме (СГ) первостепенны признаки общего и локального сдавливания головного мозга. Клинически она схожа с эпидуральной (ЭГ), однако встречается чаще и имеет от последней ряд существенных отличий:

  1. При субдуральном типе кровь распространяется между субарахноидальной и твердой оболочками. Эпидуральная гематома локализована в просвете между твердой мозговой оболочкой и черепными костями.
  2. Субдуральное кровоизлияние происходит обычно в результате травматического разрыва впадающих в синусы твердой мозговой оболочки мостиковых вен. Источник кровотечения при ЭГ – артериальные сосуды (чаще средняя менингеальная артерия и ее ветви), реже синусы (сигмовидный, верхний сагиттальный).
  3. Постепенное нарастание симптоматики, характерное для СГ, объясняется венозным типом кровотечения и достаточной площадью для излития крови. В свою очередь, эпидуральное пространство ограничено. Клинически этот тип кровоизлияния характеризуется светлым промежутком и, как правило, более бурным течением.
  4. Для ЭГ присуща односторонняя локализация, для субдуральной нередко двусторонняя, как в месте удара, так и на противоположном полюсе.
  5. Различна КТ-картина: кровоизлияние между черепными костями и твердой мозговой оболочкой имеет вид двояковыпуклой линзы, между паутинной и твердой – серповидную форму.

Классификация образований

В зависимости от количества излившейся крови гематомы делят на:

  • малые – до 30 мл;
  • средние – от 30 до 90 мл;
  • большие – более 90 мл.

По отношению к долям головного мозга:

Клинически обусловлено деление субдуральных гематом в зависимости от времени возникновения и темпа нарастания симптомов.

Острые проявления кровоизлияния

Тип субдуральной гематомы головного мозга, клинические признаки при котором проявляются в течение первых трех суток после воздействия провоцирующего фактора.

Возможные варианты течения:

  1. Классический – редкий, обычно сопутствует среднетяжелым повреждениям, характеризуется этапностью: потеря сознания в момент нанесения травмы; светлый промежуток, продолжительность которого вариабельна (от минут до нескольких суток), в этот период жалобы незначительны и очаговая симптоматика обычно отсутствует; выключение сознания повторно, с предшествующим этому разворачиванием клиники.
  2. Со слабо выраженным периодом относительного благополучия – сопровождает тяжелые ЧМТ. Первоначально тяжелое коматозное состояние, развернутая общемозговая и очаговая симптоматика объясняется повреждением вещества мозга в результате ушиба. После частичного восстановления сознания, сопровождаемого четкой клиникой, наступает повторная его утрата.
  3. Без присутствия светлого промежутка – этот тип наиболее распространен. Изначальная кома на фоне тяжелых травм не претерпевает изменений вплоть до операции либо смерти пациента.

Подострая гематома

Клиника разворачивается в период от 4 до 14 суток после получения травмы.

Первоначальная симптоматика нарастает медленно, нередко напоминает интоксикацию алкоголем, менингит, субарахноидальное кровоизлияние. В этой связи диагностика бывает затруднена.

Различают три варианта течения:

  1. Классический – также характеризуется трехфазностью (утрата сознания, период относительного благополучия, нарушение сознания повторно), однако в отличие от острой гематомы симптомы нарастают не так бурно, а светлый промежуток выражен четче.
  2. Без первоначальной утраты сознания.
  3. Со стертым периодом относительного благополучия.

Хроническая форма течения

Хроническая субдуральная гематома обнаруживается по истечении двух недель от момента травмы. Ее главной особенностью, помимо слабой выраженности клинических проявлений в сравнении с острой и подострой гематомами, является образование капсулы вокруг излившейся крови.

Наиболее прогностически благоприятный тип кровоизлияния.

О причинах образования гематом

В этиологии заболевания преобладает травма головы, полученная в ДТП, при падении либо направленном ударе. Возможны и более редкие причины нетравматического характера:

  1. Синдром детского сотрясения – патологическое состояние, возникающее при подбрасывании маленького ребенка и сотрясении нефиксированной головы. Разрыв мостиковых вен при данном синдроме связан с их значительной растянутостью вследствие большей ширины субдурального пространства у детей.
  2. Применение в родоразрешении приборов для извлечения ребенка щипцов, родовые травмы.
  3. Вероятность разрыва венозных сосудов повышена у страдающих алкоголизмом, а также у пожилых. У них расширение пространства между субарахноидальной и твердой мозговыми оболочками происходит вследствие атрофии мозга.
  4. С возрастом возрастает риск субдурального кровоизлияния на фоне артериальной гипертензии, атеросклеротических поражений сосудов и их повышенной хрупкости.
  5. Снижение давления ликвора (например, при спинномозговой пункции) в редких случаях также может привести к расширению субдурального пространства и разрыву мостиковых вен.
  6. Наличие кист субарахноидальной оболочки головного мозга.
  7. Прием ряда лекарственных препаратов, снижающих свертываемость крови (антикоагулянты, антиагреганты), заболевания, связанные с дефицитом витамина К.

Патомеханизм нарушения

Субдуральная гематома может развиться на фоне травмирования разной степени. При значительном повреждении, сопровождающимся переломом черепных костей, возникает картина острой гематомы, подострое и хроническое течение возможно при менее тяжелых травмах.

Как правило, под воздействием причинного фактора происходит разрыв впадающей в синус твердой мозговой оболочки мостиковой вены. Зияющий просвет сосуда становится местом излития крови. Накапливаясь, она провоцирует сдавливание и отек вещества мозга, дислокацию его структур.

При односторонней (гомолатеральной) гематоме травматического характера область приложения силы невелика, а голова в момент травмы неподвижна. Этим объясняется ограниченность повреждения сосудов и местный ушиб мозга.

Контрлатеральное повреждение мозговых структур связано с более серьезной травмой, полученной во время столкновения подвижной головы о твердый предмет (например, при падении с высоты). Смещение и ушиб мозга, разрыв сосудов на противоположной стороне возможны также при значительной площади приложения силы на неподвижную голову (к примеру, удар падающим деревом).

Кроме того, непрямое воздействие, как в случае резкой перемены направления либо скорости движения, также может быть причиной разрыва мостиковых вен и формирования гематомы.

Более редкий механизм нарушения – непосредственное ранение синусов и вторичные кровоизлияния на фоне дистрофии, некроза либо ангионевротических изменений сосудов.

Клиническая картина

Симптоматика заболевания имеет в каждом конкретном случае свои особенности и во многом зависима от локализации, объема и темпов нарастания гематомы. Значительно влияют на характер клинических проявлений сопутствующий ушиб и повреждение мозга, возраст пациента.

Доминируют в клинике:

  1. Полная потеря сознания вплоть до комы – в случае тяжелого течения острой гематомы. Оценка сознания производится в баллах (от 0 до 15) на основании шкалы ком Глазго.
  2. Симптомы вклинения ствола мозга (триада Кушинга) – брадикардия, гипертензия и утрата сознания.
  3. Стволовые симптомы – колебания артериального давления, расстройство дыхания, гипертермия, нарушение тонуса и рефлексов.
  4. Качественные нарушения сознания, психические расстройства – делириозные и онейроидные, утрата памяти, лобное поведение, эйфория, отсутствие критики к собственному состоянию.
  5. Психомоторное возбуждение, развитие генерализованных клонико-тонических судорог.
  6. Головная боль – носит обычно распирающий характер, иррадиирует в глазные яблоки, затылок, может сопровождаться многократной рвотой, светобоязнью, снижением зрения.
  7. Менингеальные знаки (ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского).
  • расширение зрачка (мидриаз) на стороне кровоизлияния со снижением реакции на свет, нередко сопровождаемое птозом (опущением века) и нарушением подвижности глазного яблока;
  • двигательные расстройства конечностей на противоположной кровоизлиянию стороне тела (парез, плегия);
  • фокальные судороги;
  • патологические рефлексы (Бабинского, рефлексы автоматизма);
  • в зависимости от области поражения мозга – расстройства чувствительности, речи (моторная, сенсорная афазия), обоняния (гипоаносмия), выпадение полей зрения и т.д.

Диагностические методы

Диагноз заболевания основан на тщательном изучении анамнеза (характер и давность полученной травмы), жалоб пациента (время возникновения, прогрессирование симптомов). В случае бессознательного состояния пострадавшего проводится опрос очевидцев.

Обязателен общий осмотр, обнаруживающий следы травмы на черепе (ссадины, кровоподтеки, дефекты кости), отоликворею.

Неврологическое обследование позволяет диагностировать отклонения в неврологическом статусе, появление патологических рефлексов, классической очаговой симптоматики (мидриаз, гемиплегия и т. д.), кровянистый ликвор при спинномозговой пункции. Выявление при осмотре признаков дислокации и вклинения структур мозга становит противопоказание к выполнению процедуры.

Со стороны органа зрения может наблюдаться застой на глазном дне, отек диска зрительного нерва, его атрофия (зависимо от тяжести и давности травмы).

В диагностике кровоизлияний неотъемлемы инструментальные способы исследований:

  1. КТ головного мозга – наиболее достоверный метод в остром периоде заболевания, позволяет на ранних стадиях выявить в проекции мозга гиперэхогенный участок серповидной формы. В случае хронической гематомы позволяет диагностировать признаки повышения внутричерепного давления и смещения мозговых структур.
  2. МРТ – варианты с введением контраста применяются в сомнительных ситуациях и в дифдиагностике с кистами и гигромами.
  3. ЭЭГ – выявляет срединное смещение структур мозга.
  4. Рентгенография черепа – выполняется с целью выявления переломов основания и свода черепа.

Что предлагает медицина?

Тактика ведения пациентов зависит в первую очередь от объема гематомы и ее нарастания в динамике.

Консервативное лечение возможно при небольшом (до 25 мл) кровоизлиянии, при условии стабильного состояния пациента и возможности динамического контроля (нейровизуализация методом КТ, МРТ). Оно также проводится как элемент предоперационной подготовки. Основная цель в этом случае – снижение внутричерепной гипертензии, предупреждение вклинения.

Основные методы и способы:

  • правильное положение пациента с приподнятым головным концом в пределах 30-45º, облегчающее отток венозной крови из полости черепа;
  • противоотечная терапия — осмотические (Маннитол) и петлевые диуретики (Фуросемид), метаболические препараты;
  • кислородотерапия;
  • искусственная вентиляция легких при нарастании дыхательной недостаточности и угнетении сознания (по шкале ком Глазго менее 9 баллов);
  • поддержание сердечно-сосудистой системы (систолическое давление в пределах 110-120 мм рт ст).

Хирургическое вмешательство показано в следующих ситуациях:

  • отрая субдуральная гематома (объемом более 25 мл), провоцирующая смещение структур мозга;
  • кровоизлияние меньшего размера в случае прогрессирующего ухудшения состояния пациента;
  • подострая либо хроническая гематома значительного объема, провоцирующая клиническую симптоматику.

Суть операции заключена в наложении трепанационных фрезевых отверстий, дренировании излившейся крови через полученный дефект кости, а также проведении тщательного гемостаза. Вследствие наружного опорожнения гематомы происходит декомпрессия мозга и устранение внутричерепной гипертензии.

Острая субдуральная гематома головного мозга, безусловно, жизнеугрожающее состояние, которое характеризуется высокой вероятностью летального исхода, в том числе после своевременно проведенного оперативного лечения.

Прогноз отягощается такими осложнениями, как смещение мозга, его вторичная ишемия и отек. Профилактика заключена в предупреждении травматизма, как бытового, так и на рабочем месте.

Субдуральная гематома представляет собой одну из разновидностей внутреннего кровотечения и относится к опасным патологиям. Связано это с тем, что получив повреждение черепа, пострадавший может и не заподозрить о появившейся проблеме, пока не появятся клинические признаки. Поэтому медицинская помощь будет оказана не своевременно, а это значит, что риск повреждения мозга и летального исхода велик.

Субдуральная гематома является результатом травм головы при произошедшем повреждении сосудов, находящихся прямо под костями черепа. При этой патологии кровь начинает скапливаться между твердой и паутинной, или как ее называют, арахноидальной оболочками.

Данное пространство наполняется кровью, тем самым увеличивая давление на мозг, провоцируя ряд признаков. Если давление не перестает нарастать, гематома может вызвать проблемы со здоровьем, жизнеопасные ситуации. Самый худший вариант, который вызывает субдуральная гематома головного мозга – это кома или смерть.

Факторы появления патологии

Субдуральное кровоизлияние по разным факторам может возникать. Рассмотрим ряд основных причин субдуральной гематомы:

  • ДТП, особенно если в момент резкого торможения водитель или пассажир ударился о переднюю панель, машина столкнулась с другим транспортом во время движения, а ремни безопасности отсутствовали.
  • В результате падения с большой высоты или в случае, когда на голову упал тяжелый предмет.
  • При производственных повреждениях, при несоблюдении рабочим техники безопасности – отсутствие защитной каски во время строительных работ.
  • При падении с высоты собственного роста или если ударится головой о выступ.
  • При занятиях спортом могут произойти повреждения, вызывающие данную гематому — во время занятий легкой атлетикой, лыжных или конькобежных соревнований, горного или пешеходного туризма, альпинизма.
  • При хронических процессах в сосудах вроде гипертонической болезни, атеросклероза или аневризмы.

Особенностью таких гематом является их медленное развитие, так как объем вытекающей крови увеличивается постепенно. При повреждении крупного сосуда, нарастание клинических симптомов происходит быстрее. В связи с такими особенностями специалисты выявили три фазы развития процесса заболевания.

Тяжесть степени гематомы определяет светлый промежуток или период времени, которое прошло после травмирования и до появления первых признаков повреждений тканей мозга.

Классификация

Классификация заболевания определяется по тому, какое время длится светлый промежуток и наличию клинической картины.

Субдуральная гематома головного мозга делится на три вида:

  • Острая стадия — ее развитие проходит в течение трех дней после получения травмы. Патология возникает, в случае, если головной мозг был подвержен тяжелому и сильному воздействию.
  • Подострая форма – такой аномальный процесс формируется в срок от четырех дней до двух недель. В данной ситуации, из – за незначительного травматического воздействия повредился небольшой сосуд и поэтому количество крови, которая просачивается в пространство между мозгом и черепом незначительное и увеличение объема происходит медленно.
  • Хроническая субдуральная гематома. Такая патология проявляется через несколько недель и даже месяцев. ХСГ отличается от острых и подострых гематом имеющейся ограничительной капсулой, определяющей все последующие особенности пато — и саногенеза, клинического течения и тактики терапии. Капсулу хронической субдуральной гематомы, как правило, можно различить и начинает она функционировать уже через две недели после ЧМТ. Потому этот срок и принят в медицинской практике для разграничения хронических кровоизлияний от острых и подострых. Но вместе с тем развитие и образование капсулы хронической субдуральной гематомы — процесс, растянувшийся на месяцы и годы. Роль повреждения в этом случае второстепенная. Чаще всего хронические формы возникают при заболеваниях сосудов головного мозга.

Методы лечения подбираются в зависимости от формы болезни.

Симптоматика

Развитие субдуральной гематомы происходит поэтапно, в несколько стадий, которые четко чередуются:

  1. Первая фаза – возникает она сразу после травмы. Пострадавший теряет сознание. Именно так организм реагирует на сильный болевой синдром и стресс. Обморок относится к защитной реакции организма. После того, как больного привели в чувство, у него развивается слабость и оглушенность, несильная головная боль. Все это считается нормой при данной проблеме. На этой стадии может произойти развитие ретроградной амнезии, когда, пациент не помнит предшествующие травме события. Коварной особенностью данной проблемы является то, что через время после получения травмы, пострадавший не ощущает никаких симптомов, указывающих на ухудшение состояния здоровья. Такое состояние медики именуют светлым промежутком.
  2. Вторая фаза — именно при этой фазе пациенты чаще всего обращаются за помощью к специалистам. Связано это с невнимательным отношением к своему здоровью, поэтому последующие последствия могут быть опасными. Особенно, если больной будет продолжать вести обычный образ жизни, заниматься такими видами деятельности, которые требуют повышенную концентрацию внимания. К примеру — водить автомобиль.
  3. Третья фаза относится к самым опасным и сопровождается общемозговыми, очаговыми и менингеальными признаками.

Общемозговыми называют те признаки, которые развиваются при тяжелых повреждениях головного мозга. Больной начинает страдать от головных болей и нарушений сознания. У него повышается апатичность, и он становится безразличным ко всему.

Появляются нарушения в способности ориентироваться в пространстве, человек с трудом определяет, какое время суток за окном или какой сегодня день недели.

В ряде случаев угнетаются мозговые функции, и у больного прогрессирует состояние,
называемое сопором — отсутствует реакция на обращение к нему, он может среагировать только на сильное болевое раздражение.

Головная боль возникает во время травмы, а в период светлого промежутка незначительно ослабевает. Болезненные ощущения при третьей фазе нарастают и могут быть очень сильными, заставляя потерпевшего беспрестанно стонать.

В редких случаях субдуральные гематомы могут вызвать приступообразные судороги. Если травма произошла у ребенка, то судороги будут проявляться в определенной части тела, между тем как у взрослых судорожный синдром является общим.

При возникновении специфических симптомов специалист подозревает, что произошло повреждение мозговой оболочки. Данные признаки называют менингеальными, и заставляют человека страдать от постоянно усиливающихся головных болей, не связанной с приемом пищи и не приносящей облегчение рвоты. Также врач должен проверить при данном повреждении пациента на наличие положительных менингеальных знаков.

Такая клиническая картина может возникать при воспалительных процессах или травматических повреждениях арахноидальной оболочки, и диагностируют в этом случае субарахноидальную гематому. Проявляется она умеренными общемозговыми симптомами или их полным отсутствием.

Опасность вызывают не только субдуральные кровоизлияния, но и их последствия. Возникают они в случае, когда из-за разросшейся гематомы происходит сдавливание мозгового центра. При этом происходит нарушение в двигательной активности больного, у него ухудшается чувствительность в конечностях или во всем теле, нарушается слуховая и зрительная функция, появляются проблемы с памятью и координацией движений.

Если вовремя человеку при данной патологии не оказать помощь и кровоток в сдавленных участках не восстановится, то клетки начнут отмирать.

Диагностика

Острую субдуральную гематому важно диагностировать своевременно, а терапия должна начаться незамедлительно. Быстро начатое лечение поможет свести к минимуму риск летального исхода или длительных последствий.

Хроническая субдуральная гематома врачи именую «большим хамелеоном», который может имитировать большое количество неврологических заболеваний, а значит, прежде чем попасть к нейрохирургу, его будут по очереди направлять к неврологам, психиатрам и терапевтам, оттягивая тем самым необходимое лечение.

Переменчивость клинической картины затрудняет выявление субдуральных кровоизлияний. При постановке диагноза неврологом учитываются следующие значения — характер травмы, динамика нарушения сознания, наличие или отсутствие светлого промежутка, «лобная» психика, показатели неврологического статуса.

В обязательном порядке всем пациентам проводят рентгенографию черепной коробки. При отсутствии других способов распознать гематому можно прибегнуть к Эхо-ЭГ.

К вспомогательным методом диагностики хронических субдуральных гематом относят офтальмоскопия. С ее помощью офтальмолог на глазном дне может обнаружить застойные диски зрительных нервов с их частичной атрофией.

Ангиография церебральных сосудов выявляет характерный «симптом каймы» — серповидной аваскулярной зоны в виде полосы всевозможной ширины.

Решающим методам в постановке диагноза данного заболевания являются показатели КТ и МРТ головного мозга. При диагностике острых гематом назначают компьютерную томографию головного мозга, которая может выявить в этом случае однородную зону повышенной плотности, серповидной формы.

Через определенное время происходит разуплотнение гематом и кровяные пигменты распадаются. В связи с этим через месяц – полтора гематома перестает отличаться по плотности от окружающих ее тканей. В подобной ситуации диагноз ставится на смещении латеральный отделов мозга в медиальном направлении и симптомах сдавления бокового желудочка.

При проведении МРТ может выявиться пониженная контрастность зоны острой гематомы, а хронические субдуральные кровоизлияния чаще всего отличаются гиперинтенсивностью в «патологическом изображении» или режиме Т2.

При затруднительных случаях проводят МРТ с контрастированием. При помощи интенсивного накопления капсулой гематомы контраста можно отличить ее от кисты или гигромы.

Люмбальную пункцию при данном диагнозе, как и при хронической субдуральной гематоме проводить категорически запрещено, так как она может усложнить смещение мозговых структур.

Лечение

Лечение субдуральной гематомы мозга у человека проводят двумя методами — консервативным или хирургическим путем. Зависит терапия от типа кровоизлияния, объема гематомы, а также индивидуальных особенностей больного.

При острой стадии необходимо удаление субдуральной гематомы. При выявлении смещения и сдавливания мозговых тканей операцию следует провести в максимально короткие сроки от момента получения травмы или разрыва сосуда.

Абсолютные показания к хирургическому лечению следующие.

  • Острая субдуральная гематома, вызывающая сдавление и смещение мозга. Операцию необходимо провести в максимально сжатые сроки после травмы. Чем раньше удалена субдуральная гематома, тем лучше исход.
  • Подострая субдуральная гематома при нарастании очаговой симптоматики и/или признак ах внутричерепной гипертензии.

Во всех остальных случаях решение о хирургическом вмешательстве принимают на основании комплекса клинических и рентгенологических показателей.
Для полного удаления острой субдуральной гематомы и надежного гемостаза проводится широкая краниотомия. Место локализации и размер костнопластической трепанации зависит от размера субдуральной гематомы и ее места нахождения и сопутствующих паренхиматозных травмирований.

Иссечение гематомы позволяет купировать кровотечение, если оно продолжает вытекать из очага размозженного мозга. При быстро нарастающем смещении мозга краниотомию необходимо начать с наложения фрезевого отверстия, через которое можно быстро засосать часть субдуральной гематомы и тем самым снизить степень компрессии мозга. После этого следует как можно быстрее выполнить остальные этапы данной процедуры.

Важно! Существенного отличия в сравнении летального исхода у больных, где применяли «быстрое» удаление субдуральной гематомы через трефинационное отверстие, и у пациентов, где сразу проводили костно-пластическую трепанацию, не выявлено.

При проведении трепанации, в данное отверстие выпячивается синюшная, напряженная, слабопульсирующая или вообще не пульсирующая твердая оболочка мозга. В случае если совместно с субдуральным кровотечением присутствует сопутствующий ей полюсно-базальный ушиб лобных и височных долей на стороне гематомы вскрытие твердой оболочки необходимо проводить в виде дуги, основанием к базису, так как при данном повреждении источником кровотечения чаще всего бывает корковый сосуд в области контузионных очагов.

Если гематома располагается в конвекситально-парасагиттальной зоне, то вскрытие твердой оболочки мозга можно провести основанием к верхнему сагиттальному синусу.

Если имеются очаги разможения и при наличии подлежащих внутричерепных гематом удаляют свертки крови и мозгового детрита путем ирригации и щадящей аспирации. Гемостаз проводят при помощи биполярной коагуляции, гемостатической губки или фибрин-тромбиновой клеевой композиции.

После ушивания оболочки мозга или при пластике, костный лоскуток следует уложить на место и зафиксировать швами, в случае, когда происходит выпячивание вещества мозга в трепанационное окно, костный лоскутик удаляют и консервируют, то есть операцию заканчивают резекционной трепанацией черепа.

Не все пострадавшие с субдуральной гематомой нуждаются в хирургическом вмешательстве. Если они находятся в ясном сознании и толщина их кровоизлияние не превышает 10 мм, а смещение срединных структур в пределах 3 мм, а сдавления базальных цистерн отсутствует, то обычно такие больные не нуждаются в проведении операции.

Если пациент находится в сопоре или коме и его неврологический статус стабилен, внутричерепное давление не превышает 25 мм рт. ст., а объем гематомы не больше 40 мл, то ему проводят консервативную терапию с динамическим клиническим, а также КТ — и МРТ — контроле.

  • Противоотечныe медикаменты – имупрет, индoмeтaцин, диакарб, вeлoплaнт.
  • Лекарства для yлyчшeния кpoвooбpaщeния гoлoвнoгo мoзгa – нифедипин, кавинтон, вepaпaмил, дилaкop, фeлoдипин.
  • Пpeпapaты для yлyчшeния обмена веществ гoлoвнoгo мoзгa – цитофлавин, цepeбpoнopм, тиоцетам.
  • Oбeзбoливaющиe средства – мелоксам, пенталгин, раптен, мoвaиcн.
  • Пpитивopвoтныe медикаменты.
  • Витамины гpyппы A, C.

Рассасывание плоскостной субдуральной гематомы происходит в течение одного месяца. В ряде случаев вокруг кровоизлияния образуется капсула, и гематома перерождается в хроническую форму травмы. Если при динамическом контроле данная трансформация субдуральной гематомы в хроническую форму провоцирует ухудшение состояния больного или нарастание головных болей, застоем на глазном дне, то возникает необходимость в срочном хирургическом вмешательстве методом закрытого наружного дренирования.

Koнcepвaтивная терапия должна прoвoдиться пoд пocтoянным кoнтpoлeм apтepиaльнoгo дaвлeния.

Последствия

Субдуральная гематома головного мозга может привести к разным негативным последствиям. Острые случаи чаще всего заканчиваются неблагоприятным исходом. Связано это с первичным тяжелым повреждением мозга, который провоцирует данная гематома и приводит к быстрому смещению головного мозга и ущемлению его стволовых структур.

Поэтому хоть для терапии патологии и применяют современные методики, острые субдуральные гематомы часто заканчиваются сравнительно высоким процентом смертности, а выжившие в большинстве случаев получают инвалидность.

Прогноз во многом зависит и от того, как быстро был поставлен диагноз и как качественно проведено удаление гематомы.

У пациентов, которым иссекли гематому в первые шесть часов после травмирования шансы на выживание гораздо выше, чем у тех, кому провели операцию в более поздние сроки.

В негативном исходе немалое значение играет возраст пострадавшего и размер кровоизлияния.

Неблагоприятный исход при такой гематоме возможен из-за развития внутричерепной гипертензии и ишемии мозга.

Так же факторами для неблагоприятного исхода служат возникающие после удаления острых гематом отеки.

Современная медицина не стоит на месте и согласно недавним исследованиям видно, что если быстро купировать давление на ткань мозга, то ишемические патологии можно обратить.

Если субдуральная гематома не была вылечена своевременно, то избежать тяжелых последствий нельзя. Постепенно происходит сгущение крови и усиление давления на структуру головного мозга. Если давление будет долго держаться, то поврежденные участки начинают отмирать и атрофироваться. Утраченные функции восстановлению не подлежат.

Важно! Даже после терапии субдуральной гематомы больной может умереть или у него произойдет тяжелое повреждение мозга. Увеличить шансы на благоприятный исход можно, при условии, что больной будет выполнять все предписания и все рекомендации своего врача.

Не стоит тянуть с диагностикой и лечением заболевания!

‘ />

Новичок

Группа: СМЭ
Регистрация: 25.01.2009
Из: Украина
Пользователь №: 12 411

Вскрыли парня 22 года. Может быть была травма около недели до смерти. Поступил в ренимацию 16.02 в коме, с давленим 220 мм.рт ст. Умер 21.02. На вскрытии: повреждений нет, субдуральная гематома в передней и средней черепных ямках справа с переходом на лобно-теменную долю, состоящую из свертков крови темно-красного цвета, рыхло спаяных с твердой мозговой оболочкой, обьемом 50 см3

Вопрос: травматическая ли субдуралка? если да, почему? Если нет, почему?

Из материалов прверки: со слов матери был избит 7 февраля были кровподтеки век глаз, сссадина носа, чувствовал себя нормально, ходил на работу, 14.02. стала беспокоить головная боль, пропадать зрение, была рвота, 16.02 потерял сознание, до травмы были чатые носовые кровотечения.
Согласно предоставленной истории болезни реанимационного отделения следует, что гр. Е., 1986 года рождения поступил в отделение 16 февраля 2009 года в 8 часов 20 минут в крайне тяжелом состоянии. Сознание отсутствует. Доставлен бригадой СМП в приемное отделение ГБ№7. Со слов матери около недели назад был избит, за медицинской помощью не обращался. Последние 2-3 дня беспокоила сильная головная боль, повышение температуры до субфибрильных цифр, кашель. 16.02.2009 года около 7.00 часов внезапно потерял сорзнание. Более подробно анамнезы заболевания, жизни собрать не представляется возможным. Осмотр дежурного анестезиолога. ОБЪЕКТИВНО: Кома 2-3 ст. На болевые раздражители не реагирует. Глаза закрыты. Зрачки равны, широкие, фотореакции не определяются. Менингеальных знаков нет. Мышечный тонус снижен. Кожные покровы и слизистые с цианотичным оттенком. В области спинки носа ссадина. Самостоятельное дыхание неадекватное, поверхностное. Проходимость дыхательных путей нарушена запавшим языком, мокротой скопившейся в полости рта. Аускультативно в легких ослабленное жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы. Сердечная деятельность ритмичная, тоны приглушены. Артериальное давление 220/120 мм.рт.ст. Пульс 126 ударов в минуту, ритмичный, напряженный. Живот мягкий, участвует в акте дыхания, на пальпацию не реагирует. Селезенка, почки не пальпирются. ДИАГНОЗ при поступлении: „Кома неясной этиоллогии. Закрытая черепно-мозговая травма. Ушиб головного мозгав. Внутричерепная гематома?” 16 февраля 2009 года в 8 часов 30 минут после санации полости рта произведена интубация трахеи, начата ИВЛ мешком АМБУ. Больной транспортирован в отделение интенсивной терапии. 16 февраля 2009 года в 8 часов 45 минут осмотр невролога. Вызван в реанимационный зал. Состояние больного тяжелое, без сознания. Со слов матери около недели назад была травма головы. Сегодня утром собираясь на работу потерял сознание; перед этим жаловался на головную боль. ОБЪЕКТИВНО: Состояние тяжелое. Без сознания. Цианоз лица, зрачки равны, широкие, на свет практически не реагирует; лицо симметричное, мышечная гипотония; сухожильные рефлексы с рук практически не вызываются, коленные равны, живые, ахилловы и подошвенные угнетены; симптом Бабинского положителен с двух сторон. Артериальное давление=240/120мм.рт.ст. Менингиальных симптомов нет. ДИАГНОЗ: „Закрытая черепно-мозговая равма, подострая внутричерепная гематома? Острое нарушение мозгового кровообращения?” 16 февраля 2009 года в 9 часов 40 минут осмотр травматолога. Состояние тяжелое. Артериальное давление 140/+120 мм.рт.ст. Пульс 120 ударов в минуту. В легких и живот без особенностей. Зрачки равны, равномерно расширены, фотореакция вялая, ригидности мышц затылка нет. Положительный симптом Бабинского с обеих сторон. Видимых следов травмы не выявлено. На М-Эхо- ЭС- определяется большое количество дополнительных Эхо- комплексов слева, исследование малоинформативно. На краниограммах костно-травматической патологии не выявлено. На момент осмотра нельзя исключить черепно-мозговую травму. 16 февраля 2009 года на обзорной рентгенограмме органов груднорй клетки слева в верхней доле определяется затемнение легочной ткани без четких контуров, справа и сердце в пределах нормы. ВЫВОДЫ: Левосторонняя верхнедолевая пневмония. 16 февраля 2009 года в 15.00 часов осмотр нейрохирурга. Состояние крайне тяжелое. Кома 4 ст. Зрачки равны, расширены, роговичный рефлекс не определяется. Менингиальных знаков нет. Мышечная атония, арефлексия. Кожные покровы и видимые слизистые бледные. На голове следов травмы не обнаружено. На краниограммах костно-деструктивной патологии нет. Cамостоятельное дыхание отсутствует. Проводится ИВЛ через интубационную трубку.Аускультативно в легких дыхание аппаратное жесткое., ослабленное слева, сухие рассеянные хрипы. Сердечная деятельность ритмичная, тоны приглушены. Артериальное давление 70/20-60/0мм.рт.ст. Пульс 112 ударов в минуту, ритмичный, слабого наполнения и напряжения. Гемодинамика поддерживается капельным введеннием адреномиметиков. Живот мягкий, участвует в акте дыхания, на пальпацию не реагирует. Селезенка, пояки не пальпируются. Диурез достаточный. Принимаю во внимание анамнез заболевания, острое внезапное начало, динамику (высокое артериальное давление до 220/120 мм.рт.ст. остановку дыхания, двусторонний мидриаз, атонию, арефлексию (отсутствие следов травмы на голове, отсутствие костно-деструктивных изменений на краниограммах можно выставить диагноз: „Острое нарушение мозгового кровообращения в области ствола головного мозга. Разрыв аневризмы. Отек, дислокация головного мозга. Кома 4см”. 17,18 февраля 2009 года состояние больного крайне тяжелое. Кома 4 ст. Зрачки равны, расширены, роговичный рефлекс не определяется. Менингиальных знаков нет. Мышечная атония, арефлексия. Кожные покровы и видимые слизистые бледные. Cамостоятельное дыхание отсутствует. Проводится ИВЛ через интубационную трубку.Аускультативно в легких дыхание аппаратное жесткое., ослабленное слева, сухие рассеянные хрипы. Сердечная деятельность ритмичная, тоны приглушены. Артериальное давление 50/0мм.рт.ст. Пульс 102 ударов в минуту, ритмичный, слабого наполнения и напряжения. Гемодинамика поддерживается капельным введением адреномиметиков. 19 февраля 2009 года осмотр дежурного анестезиолога, зав. отделением. Состояние больного крайне тяжелое. Кома 4 ст. Зрачки равны, расширены, роговичный рефлекс не определяется. Менингиальных знаков нет. Мышечная атония, арефлексия. Кожные покровы и видимые слизистые бледные. Самостоятельное дызание отсутствует. Проводится ИВЛ через интубационную трубку.Аускультативно в легких дыхание аппаратное жесткое., ослабленное слева, сухие рассеянные хрипы. Сердечная деятельность ритмичная, тоны приглушены. Артериальное давление 70/20 мм. рт.ст. Пульс 66 ударов в минуту, ритмичный, нитевидный. Гемординамика поддерживается капельным введением адреномиметиков. Живот мягкий, на пальпацию не реагирует. Суточный диурез 1200 мл. Температура тела 36,1град. 20,21 февраля 2009 года Состояние агональное. Кома 4 ст. Зрачки равны, широкие, фотореакции, роговичный рефлекс не определяются. Мышечная атония, арефлексия. Кожные покровы и видимые слизистые бледные. Самостоятельное дыхание отсутствует. Проводится ИВЛ через интубационную трубку.Аускультативно в легких дыхание аппаратное жесткое, ослабленное слева, сухие рассеянные хрипы. Сердечная деятельность ритмичная, тоны приглушены. Артериальное давление 40/0мм.рт.ст. Пульс 54 ударов в минуту, ритмичный, нитевидный. Гемодинамика поддерживается капельным введением адреномиметиков. Живот мягкий, на пальпацию не реагирует. Алигоанурия-500 мл в сутки. Температура тела 35,0 град. 21 февраля 2009 года в16 часов 10 минут на фоне нарастающих явлений сердечно-сосудистой недостаточности наступила остановка сердечной деятельности. Реанимационные мероприятия без эффекта. 21 февраля 2009 года в 16 часов 30 минут констатирована биологическая смерть. Данных о наличии и количестве этилового спирта в крови и моче гр. Е. на момент поступления в стационар и о групповой принадлежности крови в предоставленной истории болезни нет.
ДИАГНОЗ ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ:
ОСНОВНОЙ: Острое нарушение мозгового кроваобращения в области ствола головного мозга. Разрыв аневризмы. Закрытая черепно-мозговая травма, подострая внутричерепная гематома.
ОСЛОЖНЕНИЕ: Отек, дислокация головного мозга. Кома 4 ст. Полиорганная недостаточность.
СОПУТСТВУЮЩИЙ: Острая негоспитальная левосторонняя верхнедолевая пневмония. Ссадина носа.

А. НАРУЖНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ.

Труп доставлен в морг без одежды. Труп мужского пола, правильного телосложения, удовлетворительного питания. Длина тела 176 см. Трупные пятна бледно-фиолетового цвета в виде отдельных мелких островков, расположены по задней поверхности тела, при надавливании пальцем свою первоначальную окраску не изменяют. Трупное окоченение хорошо выражено во всех обычно исследуемых группах мышц. Явления гниения не выражены. Кожные покровы в общем бледные. При осмотре и ощупывании волосистой части головы повреждений не обнаружено. Лицо бледное. Глаза закрыты, роговицы влажные блестящие, зрачки по 0,5см. в диаметре. В соединительных оболочках глаз кровоизлияний не обнаружено. Отверстия носа, наружные слуховые проходы, полость рта свободные. Кости и хрящи носа на ощупь целы.На костной части носа определяется ссадина с отторгнувшейся корочкой, обнажением розоватой кожи, размером 1,6х0,3см, длинником направленная горизонтально. Рот закрыт, слизистая губ и дёсен синюшная. Зубы естественные, без свежих повреждений. Язык в полости рта за линией смыкания зубов. При переворачивании трупа из отверстий рта, носа, ушей отделяемого нет. Шея обычной формы, без повреждений. Грудная клетка плоско-цилиндрическая, рёбра на ощупь целы. Живот на уровне рёберных дуг. Наружные половые органы развиты правильно, по мужскому типу. Язв и рубцов на головке полового члена нет. Заднепроходное отверстие сомкнуто, кожа вокруг него чистая. Кости верхних и нижних конечностей на ощупь целы. В правом локтевом изгибе — 2, в левом локтевом изгибе -1, на тыле правой кисти -1- колотые раны под темно-красными корочками подсохшей крови. Других каких-либо телесных повреждений при наружном исследовании трупа не обнаружено.

Б. ВНУТРЕННЕЕ ИССЛЕДОВАНИЕ:

ПОЛОСТЬ ЧЕРЕПА: Мягкие покровы головы со стороны внутренней поверхности жёлто-розового цвета, без кровоизлияний. Кости свода черепа целы, толщиной на распиле 0,8-0,3см. Твёрдая мозговая оболочка цела, напряжена, с костями свода черепа рыхло соединена. В синусах её тёмная жидкая кровь. Под твердой мозговой оболочкой по конвекситальной поверхности правой лобной, теменной, височной долей с переходом на базальную поверхность лобной и височной долей определяется темно-красное кровоизлияние в виде сгустка спаянного с твердой мозговой оболочкой, плотно прилегающее к твердой мозговой оболочке объемом 80см3. Мягкие мозговые оболочки тусклые, тонкие, гладкие, сосуды её полнокровные. Извилины мозга уплощены, борозды между ними сглажены. На миндаликах мозжечка полулунной формы вдавления. В боковых желудочках мозга содержится мутный белесоватый ликвор. Граница между серым и белым веществом сглажена. Белое вещество правого полушария, белое вещество, прилегающее к боковому желудочку левого полушария, ствол головного мозга бесструктурные (кашицеобразной консистенции белесовато-желтоватого цвета). От вещества головного мозга посторонний запах не ощущается. По снятию твёрдой мозговой оболочки кости основания черепа целы.

ОРГАНЫ ГРУДНОЙ И БРЮШНОЙ ПОЛОСТЕЙ

По вскрытии брюшной полости посторонний запах не ощущается. Подкожно-жировой слой в области груди имеет толщину 0,8 см, в области передней брюшной стенки 1,5см. Органы брюшной полости расположены правильно. Желудок и петли кишечника умеренно вздуты. Брюшина влажная, гладкая, блестящая. Посторонней жидкости и спаек в брюшной полости нет. Рёберные хрящи рассекаются легко. Лёгкие по вскрытии плевральных полостей медленно спадаются, свободной жидкости и спаек в плевральных полостях не обнаружено. Околосердечная сорочка цела, в полости её определяется около 20 мл соломенной жидкости. Сердце неправильно-треугольной формы, размером 9х7х5,5см, весом около 360гр. На поверхности сердца кровоизлияний не обнаружено. В полостях сердца содержится тёмная жидкая кровь и в виде сгустков. Клапаны сердца тонкие, влажные, блестящие, свободно подвижные, незначительно утолщены по свободному краю. Внутренняя поверхность предсердий и желудочков гладкая, блестящая. Толщина стенки левого желудочка 1,5см, правого 0,5см. Сердечная мышца на ощупь плотно-эластичная, красновато-коричневого цвета. Венечные артерии на разрезе спавшиеся, стенки их тонкие, просвет свободен. Ширина аорты и легочной артерии на разрезе над клапанами по 7см. Внутренняя поверхность аорты и легочной артерии желтовато-розового цвета. В подкожно-жировой клетчатке и мышцах шеи кровоизлияний не обнаружено. Язык цел, сосочки его выражены. Щитовидная железа не увеличена, ткань на разрезе тёмно-вишнёвого цвета, мелкозернистая. Подъязычная кость, кости и хрящи гортани целы. Просветы глотки, пищевода, гортани, трахеи и крупных бронхов свободно проходимы, слизистая их бледно-синюшная. Лёгкие плотноватые на ощупь, на поверхности лёгких кровоизлияний не обнаружено. Ткань на разрезе тёмно-вишнёвого цвета, в нижних долях ткаль легких перстая с чередованием ярко-красных участков с серыми. При надавливании с поверхности разреза лёгких выделяется пенистая кровянистая жидкость, из бронхов выделяется желтовато-зеленоватая слизь в виде пробок. Рёбра, грудина, ключицы, лопатки со стороны внутренней поверхности целы. Селезёнка размером 10х8х6см. Капсула цела, поверхность гладкая, ткань на разрезе тёмно-вишнёвого цвета, соскоб пульпы на обух ножа не даёт. Печень размером 23х16х9см. Поверхность ее гладкая, ткань на ощупь плотно-эластичная, на разрезе красновато-коричневого цвета. В жёлчном пузыре содержится около 55мл. оливковой желчи, слизистая его бархатистая. Жёлчные пути свободно проходимы. В желудке содержится незначительное количество сероватых слизистых масс, слизистая его бледно-синюшная, складчатость сглажена. Поджелудочная железа в виде тяжа, ткань на разрезе серовато-розовая, дольчатая, на ощупь плотно-эластичная. Содержимое тонкого и толстого кишечника соответствует отделам, слизистая его бледно-синюшная. Надпочечники листовидной формы, граница между корковым и мозговым слоями выражена. Околопочечная клетчатка содержит умеренное количество жира. Почки бобовидной формы, размером 9х5,5х3см. Фиброзные капсулы снимаются легко, поверхность почек гладкая, блестящая. Ткань на разрезе красновато-коричневого цвета, граница между корковым и мозговым слоями сглажена. Лоханки свободные, мочеточники проходимые. В мочевом пузыре содержится около 50мл. соломенной мочи, слизистая его бледно-синюшная. Предстательная железа плотно-эластичная на ощупь, размером 5х4,5х4см, на разрезе красновато-коричневого цвета. Кости таза и позвоночник целы.
Сделаны дополнительные разрезы по задней поверхности грудной клетки, ягодицам, по задней поверхности нижних конечностей. Остистые отростки позвонков, лопатки целы. В мышцах ягодиц, нижних конечностей кровоизлияний не обнаружено.

Для судебно-иммунологического исследования оставлены кровь жидкая во флаконе и сухая на марле.
Для судебно-гистологического исследования оставлены кусочки внутренних органов: сердце-3, мозг-6, лёгкие-2, почки-2, селезёнка-1, печень-1, поджелудочная железа-1, твердая мозговая оболочка с кровоизлиянием-1.
Гистология будет нескоро.

«>


Группа: СМЭ
Регистрация: 25.01.2009
Из: Украина
Пользователь №: 12 411

Добавить комментарий