Содержание:
Гормоны, повышающие концентрацию глюкозы в крови, называются гипергликемическими, к ним относятся: глюкагон, катехоламины, глюкокортикосте-роиды и соматотропин (соматотропный гормон). Гормоны, снижающие концентрацию глюкозы в крови, называются гипогликемическими. Гипогликемическим гормоном является инсулин. Гипергликемические гормоны повышают глюкозу крови за счет усиления распада гликогена печени и стимуляции ГНГ. Инсулин снижает глюкозу крови благодаря: 1) увеличению проницаемости клеточных мембран для глюкозы; 2) ингибированию процессов, поставляющих глюкозу (ГНГ, распад гликогена печени); 3) усилению процессов, использующих глюкозу (гликолиз, синтез гликогена, ПФП. синтез жира).
Патологии углеводного обмена
Среди патологий углеводного обмена можно выделить такие, причиной которых является наследственная или приобретенная недостаточность ферментов. К таким болезням относятся дисахаридозы, гликогенозы, агликогенозы, галактоземия.
Дисахаридозы вызваны недостаточностью дисахаридаз. При этом возникает непереносимость отдельных видов углеводов, например лактозы. Дисахариды подвергаются действию ферментов микрофлоры кишечника. При этом образуются кислоты и газы. Симптомами дисахаридозов являются метеоризм, понос.
Гликогенозы. В этом случае нарушен распад гликогена. Гликоген накапливается в клетках в больших количествах, что может привести к их разрушению. Клинические симптомы: увеличение размеров печени, мышечная слабость, гипогликемия натощак. Известно несколько типов гликогенозов. Они могут быть вызваны недостаточностью глюкозо-6-фосфатазы, фосфорилазы или g-ами-лазы.
Агликогенозы вызываются недостаточностью ферментов, участвующих в синтезе гликогена. В результате нарушается синтез гликогена и снижается его содержание в клетках. Симптомы: резкая гипогликемия натощак, особенно после ночного перерыва в кормлении. Гипогликемия приводит к отставанию в умственном развитии. Больные погибают в детском возрасте.
Галактоземия возникает при отсутствии гена, отвечающего за синтез уридилтрансферазы – ключевого фермента унификации галактозы. В результате в тканях накапливается галактоза и галактозо-1-фосфат, вызывая повреждение головного мозга и печени, а также помутнение хрусталика (катаракту). Свободная галактоза у таких больных в больших количествах обнаруживается в крови. Для лечения используется диета без молока и молочных продуктов.
Другим видом патологий углеводного обмена является нарушение гомеостаза глюкозы, которое характеризуется гипер- или гипогликемией.
Гипергликемия — это повышение концентрации глюкозы в крови. Причиныгипергликемии:1) алиментарная (пищевая); 2) сахарный диабет (возникает при недостатке инсулина); 3) патология ЦНС (менингит, энцефалит); 4) стресс; 5) избыток гипергликемических гормонов; 6) повреждение островков поджелудочной железы (панкреатит, кровоизлияния). Невысокая и кратковременная гипер-гликемия не опасна. Длительная гипергликемия приводит к истощению запасов инсулина (что является одной из причин сахарного диабета), потере воды тканями, поступлению ее в кровь, увеличению кровяного давления, увеличению диуреза. Гипергликемия в 50-60 ммоль/л может привести к гиперосмолярной коме.
Длительная гипергликемия приводит к неферментативному гликозилированию белков плазмы крови, эритроцитов, кровеносных сосудов, почечных канальцев, нейронов, хрусталика, коллагена. Это изменяет их свойства, что является причиной тяжелых осложнений: тканевых гипоксий, склерозирования сосудов, катаракты, почечной недостаточности, нарушения нервной проводимости, снижения срока жизни эритроцитов и т.д.
Гипогликемия—это снижение концентрации глюкозы в крови.
Причины гипогликемии: 1) пищевая; 2) усиленное использование глюкозы (при тяжелой мышечной работе); 3) патология ЖКТ (воспалительные процессы); 4) патология печени; 5) патология ЦНС; 6) недостаток гипергликемических гормонов; 7) избыток инсулина (опухоль поджелудочной железы, передозировка инсулина).Гипогликемия очень опасна, так как приводит к гипогликемической коме.
Раздел 3. Лабораторно-практические занятия
Дата добавления: 2015-07-13 ; Просмотров: 578 ; Нарушение авторских прав? ;
Гормональная регуляция метаболизма углеводов
Гормональная регуляция энергетического метаболизма
Действие гормонов, влияющих на энергетический метаболизм можно увидеть при определении некоторых биохимических показателей. Например, концентрации глюкозы в крови. Гормоны делят на:
1. Повышающие уровень глюкозы в крови;
2. Понижающие уровень глюкозы в крови.
Ко второй группе относится только ИНСУЛИН.
Также гормоны можно разделить на ГОРМОНЫ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ на энергетический метаболизм и ГОРМОНЫ КОСВЕННОГО ДЕЙСТВИЯ.
Гормоны прямого действия.
Основные механизмы действия инсулина:
1. Инсулин повышает проницаемость плазматических мембран для глюкозы. Этот эффект инсулина является главным лимитирующим звеном метаболизма углеводов в клетках.
2. Инсулин снимает тормозящее действие глюкокортикостероидов на гексокиназу.
3. На генетическом уровне инсулин стимулирует биосинтез ферментов метаболизма углеводов, в том числе ключевых ферментов.
4. Инсулин в клетках жировой ткани ингибирует триглицеридлипазу — ключевой фермент распада жиров.
Регуляция секреции инсулина в кровь происходит с участием нейро-рефлекторных механизмов. В стенках кровеносных сосудов есть особые хеморецепторы, чувствительные к глюкозе. Повышение концентрации глюкозы в крови вызывает рефлекторную секркцию инсулина в кровь, глюкоза проникает в клетки и ее концентрация в крови снижается.
Остальные гормоны вызывают повышение концентрации глюкозы в крови.
Относится к белково-пептидным гормонам. Обладает мембранным типом взаимодействия с клеткой-мишенью. Эффект оказывает через аденилатциклазную систему.
1. Вызывает повышение активности гликоген-фосфорилазы. В результате ускоряется распад гликогена. Так как глюкагон оказывает эффект только в печени то можно сказать, что он "гонит глюкозу из печени".
2. Понижает активность гликоген-синтетазы, замедляя синтез гликогена.
3. Активирует липазу в жировых депо.
Имеет рецепторы во многих тканях, а механизмы действия у него такие же, как у глюкагона.
1. Ускоряет распад гликогена.
2. Замедляет синтез гликогена.
3. Ускоряет липолиз.
Относятся к стероидным гормонам, поэтому обладают внутриклеточным типом взаимодействия с клеткой-мишенью. Проникая в клетку-мишень, они взаимодействуют с клеточным рецептором и обладают следующими эффектами:
1. Ингибируют гексокиназу — таким образом они замедляют утилизацию глюкозы. В результате концентрация глюкозы в крови возрастает.
2. Данные гормоны обеспечивают процесс гликонеогенеза субстратами.
3. На генетическом уровне усиливают биосинтез ферментов катаболизма белков.
Гормоны косвенного действия
1. Усиливает выделение глюкагона, поэтому наблюдается ускорение распада гликогена.
2. Вызывает активацию липолиза, поэтому способствует утилизации жира в качестве источника энергии.
ЙОДСОДЕРЖАЩИЕ ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.
Это гормоны — производные аминокислоты тирозина. Обладают внутриклеточным типом взаимодействия с клетками-мишенями. Рецептор Т3/Т4 находится в ядре клетки. Поэтому эти гормоны усиливают биосинтез белков на уровне транскрипции. Среди этих белков — окислительные ферменты, в частности разнообразные дегидрогеназы. Кроме того, они стимулируют синтез АТФаз, т.е. ферментов, которые разрушают АТФ. Для процессов биоокисления требуются субстраты — продукты окисления углеводов и жиров. Поэтому при увеличении продукции этих гормонов наблюдается усиление распада углеводов и жиров. Гиперфункция щитовидной железы называется Базедова болезнь или тиреотоксикоз. Один из симптомов этого заболевания — понижение массы тела. Для этого заболевания характерно повышение температуры тела. В опытах in vitro наблюдается разобщение митохондриального окисления и окислительного фосфорилирования при высоких дозах этих гормонов.
Регуляция углеводного обмена осуществляется при участии очень сложных механизмов, которые могут оказывать влияние на индуцирование или подавление синтеза различных ферментов углеводного обмена либо способствовать активации или торможению их действия. Инсулин, катехоламины, глюкагон, соматотропный и стероидные гормоны оказывают различное, но очень выраженное влияние на разные процессы углеводного обмена. Так, например, инсулин способствует накоплению в печени и мышцах гликогена, активируя фермент гликогенсинтетазу, и подавляет гликогенолиз и глюконеогенез. Антагонист инсулина — глюкагон стимулирует гликогенолиз. Адреналин, стимулируя действие аденилатциклазы, оказывает влияние на весь каскад реакций фосфоролиза. Гонадотропные гормоны активируют гликогенолиз в плаценте. Глюкокортикоидные гормоны стимулируют процесс глюконеогенеза. Соматотропный гормон оказывает влияние на активность ферментов пентозофосфатного пути и снижает утилизацию глюкозы периферическими тканями. В регуляции глюконеогенеза принимают участие ацетил-КоА и восстановленный никотинамидадениндинуклеотид. Повышение содержания жирных кислот в плазме крови тормозит активность ключевых ферментов гликолиза. В регуляции ферментативных реакций углеводного обмена важную цель играют ионы Са2+, непосредственно или при участии гормонов, часто в связи с особым Са2+-связывающим белком — кальмодулином. В регуляции активности многих ферментов большое значение имеют процессы их фосфорилирования — дефосфорилирования. В организме существует прямая связь между углеводным обменом и обменом белков, липидов и минеральных веществ.
Пути регуляции метаболизма углеводов крайне разнообразны. На любых уровнях организации живого организма обмен углеводов регулируется факторами, влияющими на активность ферментов, участвующих в реакциях углеводного обмена. К этим факторам относятся концентрация субстратов, содержание продуктов (метаболитов) отдельных реакций, кислородный режим, температура, проницаемость биологических мембран, концентрация коферментов, необходимых для отдельных реакций, и т.д
Современная схема пентозофосфатного пути окисления углеводов, отражающая его связь с гликолизом (по Херсу).
1 — транскетолаза; 2 — трансальдолаза; 3 — альдолаза; 4 — фосфофруктокиназа; 5 — фруктозо-1,6-бисфосфатаза; 6 — гексокиназа; 7 — глюкозофосфатизомераза; 8 — триозофосфатизомераза; 9 -глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа; 10 — 6-фосфоглюконолактоназа; 11 — 6-фосфоглюконатдегид-рогеназа; 12 — изомераза; 13 — эпимераза; 14 — лактатдегидрогеназа.
Десять реакций гликолиза протекают в цитозоле.
Гормональная регуляция метаболизма углеводов
Гликолитический путь играет двоякую роль: приводит к генерированию АТФ в результате распада глюкозы, и он же поставляет строительные блоки для синтеза клеточных компонентов. Реакции гликолитического пути в физиологических условиях легкообратимы, кроме реакций, катализируемых гексокиназой, фосфофруктокиназой и пируват-киназой. Фосфофруктокиназа – наиболее важный регуляторный элемент (фермент) в процессе гликолиза, ингибируется высокими концентрациями АТФ и цитрата и активируется АМФ.
Скорость цикла трикарбоновых кислот зависит от потребности в АТФ. Высокий энергетический заряд клетки понижает активность цитратсинтазы, изоцитратдегидрогеназы и α-кетоглутаратдегидрогеназы. Еще один важный регуляторный момент – необратимое образование ацетил-КоА из пи-рувата. В результате пентозофосфатного пути происходит генерирование НАДФН и рибозо-5-фосфата в цитозоле. НАДФН участвует в восстановительных биосинтезах, а рибозо-5-фосфат используется в синтезах РНК, ДНК и нуклеотидных коферментов.
Взаимодействие гликолитического и пентозофосфатного путей обеспечивает возможность постоянного приспособления концентраций НАДФН, АТФ и строительных блоков, например рибозо-5-фосфата и пирувата, для удовлетворения потребностей клеток.
Наконец, глюконеогенез и гликолиз регулируются реципрокно, так что, если активность одного из путей относительно понижается, то активность другого пути повышается.
У человека на всех стадиях синтеза и распада углеводов регуляция углеводного обмена осуществляется при участии ЦНС и гормонов.
Например, установлено, что концентрация глюкозы (норма 4,4 – 6,1 ммоль/л) в крови ниже 3,3–3,4 ммоль/л (60–70 мг/100 мл) приводит к рефлекторному возбуждению высших метаболических центров, расположенных в гипоталамусе. В регуляции углеводного обмена особая роль принадлежит высшему отделу ЦНС – коре большого мозга. Наряду с ЦНС важное влияние на содержание глюкозы оказывают гормональные факторы, т.е. регуляции уровня глюкозы в крови осуществляется ЦНС через ряд эндокринных желез .
36. Гипо — и гипергликемия.
Нормальный уровень глюкозы в крови составляет 3,5 – 5,55 ммоль.
Гормоны регулирующие уровень глюкозы в крови
Гипогликемия– это снижение уровня глюкозы в крови. Различают физиологическую и патологическую гипогликемию.
Причины физиологической гипогликемии:
1) физический труд (повышенные затраты)
2) беременность и лактация
Причины патологической гипогликемии:
1) нарушение депонирования глюкозы в печени
2) нарушение всасывания углеводов в ЖКТ
3) нарушение мобилизации гликогена
4) дефицит глюкогона
6) приём в– ганглиоблокаторов
Гипергликемия– это повышение уровня глюкозы в крови.
1) переедание углеводов
2) избыток контринсумерных гормонов, которые препятствуют утилизации глюкозы мышечной тканью и одновременно стимулируют глюконеогенез
5) расстройство мозгового кровообращения
6) заболевания печени воспалительного или дегенеративного характера
37.Регуляция уровня глюкозы в крови.
Уровень глюкозы в крови является одним из гомеостатических параметров. Регуляция уровня глюкозы в крови – это сложный комплекс механизмов, обеспечивающий постоянство энергетического гомеостаза для наиболее жизненно важных органов (мозг, эритроциты). Глюкоза – главный и едва не единственный субстрат энергетического обмена. Существует два механизма регуляции:
Срочный (через ЦНС)
Постоянный (через гормональное влияние)
Срочный механизм срабатывает практически всегда при действии на организм любых экстремальных факторов. Он осуществляется по классической модели (через зрительный анализатор воспринимается информация об опасности. Возбуждение из одного очага в коре распространяется по всем зонам коры. Затем возбуждение передаётся на гипоталамус, где находится центр симпатической нервной системы. По спинному мозгу импульсы поступают в симпатический ствол и по постганглионарным волокнам к коре надпочечников. При этом происходит выброс адреналина, который запускает аденилатциклазный механизм мобилизации гликогена).
Срочный механизм поддерживает стабильную гликемию на протяжении 24 часов. В дальнейшем запас гликогена уменьшается и уже спустя 15 – 16 часов подключается постоянный механизм, в основе которого лежит глюконеогенез. После истощения запасов гликогена, возбуждённая кора продолжает посылать импульсы в гипоталамус. Отсюда выделяются либерины, которые с током крови заносятся переднюю долю гипофиза, которая, в свою очередь, синтезирует в кровоток СТГ, АКТГ, ТТГ, которые в свою очередь стимулируют выброс трийодтиронина и тиреотропина. Эти гормоны стимулируют липолиз. Тиреотропные гормоны активируют протеолиз, в результате чего образуются свободные аминокислоты, которые как и продукты липолиза используются как субстраты глюконеогенеза и цикла трикарбоновых кислот.
В ответ на повышение уровня глюкозы в крови, происходит выброс инсулина, однако вследствие того, что жирные кислоты и выделяемые гормоны выключают гликолиз в мышечной ткани, потребление глюкозы мышцами не происходит, вся глюкоза сохраняется для мозга и эритроцитов.
В условиях длительного воздействия отрицательных факторов на организм (постоянный стресс) может возникнуть дефицит инсулина, что является одной из причин сахарного диабета.
Инсулин — гормон, понижающий уровень сахара в крови
Повышение уровня глюкозы (гипергликемия):
Физиологический подъем уровня глюкозы – психоэмоциональный стресс, усиленная физическая нагрузка, «боязнь белого халата»);
Болезни поджелудочной железы, характеризующиеся стойким или временным снижением продукции инсулина (панкреатит, гемохроматоз, муковисцидоз, онкозаболевания железы)
Заболевания эндокринных органов (акромегалия и гигантизм, синдром Иценко-Кушинга, феохромацитома, тиреотоксикоз, соматостатинома)
Прием лекарственных препаратов: тиазиды, кофеин, эстрогены, глюкокортикостероиды.
Понижение уровня глюкозы (гипогликемия):
Длительное голодание, запой, усиленная физическая нагрузка, лихорадка;
Нарушение со стороны ЖКТ: перистальтическая дисфункция, мальабсорбция, гастроэнтеростома, постгастроэктомия;
Нарушения со стороны поджелудочной железы: онкозаболевания, дефицит глюкагона(поражение альфа-клеток островков Лангенгарска);
Нарушения со стороны эндокринных органов: адреногенитальный синдром, болезнь Аддисона, гипотиреоз, гипопитуитаризм;
Нарушение в ферментативной системе: гликогенозы, нарушение толерантности к фруктозе, галактоземия;
Нарушение печеночных функций: гепатиты различной этиологии, гемохроматоз, цирроз;
Онкозаболевания: печени, желудка, надпочечников, фибросаркома;
Прием лекарственных средств: анаболические стероиды, психоактивные вещества, неселективные бета-адреноблокаторы. Передозировка: салицилаты, алкоголь, мышьяк, хлороформ, антигистаминные препараты.
К гормонам, регулирующим уровень глюкозы крови относятся:
Инсулин – гормон поджелудочной железы, снижающий уровень глюкозы крови. Он действует как ключ, «открывающий двери» для глюкозы внутрь клетки. Инсулин имеет важное значение для организма и ему посвящен отдельный раздел «Инсулин и его значение для организма».
Глюкагон, адреналин, кортизол, гормон роста – гормоны, повышающие уровень глюкозы крови. Подробней о каждом из них далее в статье.
Зачем организму регулировать уровень глюкозы крови?
У людей без сахарного диабета организм способен регулировать уровень глюкозы крови в узких пределах, примерно между 4 и 7 ммоль/л. Когда уровень глюкозы крови падает ниже 3,5 – 4,0 ммоль/л, человек чувствует себя плохо. Снижение уровня глюкозы крови влияет на все реакции, происходящие в организме, таким образом организм пытается сказать мозгу, что у него осталось мало глюкозы. Организм старается высвободить глюкозу из имеющихся у него источников, а также создать глюкозу из жиров и белков (схема 1).
Схема 1. Источник: Ragnar Hanas Type 1 Diabetes in Children and Adolescents
Мозг не может хранить глюкозу, поэтому он зависит от равномерной и непрерывной подачи глюкозы с током крови.
Мозг не может работать без адекватного снабжения его глюкозой.
Интересно, что мозгу не нужен инсулин для перемещения глюкозы внутрь клетки, он относится к «инсулиннезависимым» органам. На первый взгляд это может показаться нелогичным, однако, в ситуациях, когда в организме низкий уровень глюкозы, продукция инсулина останавливается, тем самым сохраняя глюкозу для наиболее важных органов, а именно для головного мозга. Но если организм и дальше не получит глюкозу (если человек голодает), то мозг адаптируется и будет использовать другой источник энергии, в основном кетоны.
Несмотря на то, что клетки головного мозга извлекают определенную энергию из кетонов, ее все равно меньше чем, когда они используют глюкозу.
Материал по теме:
С другой стороны, если у человека есть сахарный диабет и у него уровень глюкозы крови высокий, инсулиннезависимые клетки будут поглощать большое количество глюкозы, и в результате это приведет к их повреждению и, следовательно, нарушению функционирования органа в целом.
В то время как гормон инсулин снижает уровень глюкозы крови, группа гормонов (глюкагон, адреналин, кортизол, гормон роста) повышают его (схема 2). Низкий уровень глюкозы крови (гипогликемия) представляет собой серьезную угрозу для жизнедеятельности организма. Поэтому целая группа гормонов отвечает за повышение уровня глюкозы крови, также эта группа гормонов называется контринсулярными или контррегуляторными гормонами. А реакции организма, направленные на повышения уровня глюкозы крови, называются контррегуляторными реакциями. Помимо гормонов в контррегуляторных реакциях также участвует вегетативная нервная система.
Глюкагон
Глюкагон — это гормон, вырабатываемый поджелудочной железой, а именно альфа-клетками островков Лангерганса.
1\AppData\Local\Temp\msohtmlclip1\01\clip_image001.png» />
Одной из функций печени является хранение глюкозы. Когда в крови много глюкозы, например, после приема пищи, глюкоза под воздействием инсулина заходит в клетки печени и хранится в них в виде гликогена. Как деньги, которые вы кладете на счет в банке, когда у вас их много (Рис.1).
Рис.1. Источник: Ragnar Hanas Type 1 Diabetes in Children and Adolescents
Когда уровень глюкозы крови снижается, например, через несколько часов после еды или ночью, то начинает действовать глюкагон. Он разрушает гликоген до глюкозы, которая затем поступает в кровь. Также и вы можете снять деньги в банке, если настали тяжелые времена (рис. 2).
Рис. 2. Источник: Ragnar Hanas Type 1 Diabetes in Children and Adolescents
В течение дня человек ощущает чувство голода с интервалами примерно в 4 часа, в то время как в ночное время организм может находиться без пищи 8-10 часов. Это происходит потому, что ночью гликоген из печени под воздействием гормонов глюкагона и адреналина разрушается до глюкозы, которая поступает в кровь.
Людям с сахарным диабетом важно помнить, что если у них не будет запаса гликогена в печени, то глюкагон ночью не сможет повысить уровень глюкозы крови, следовательно, случится гипогликемия. Такое может возникнуть если вы не съели достаточное количество углеводов при занятиях спортом, и вашему организму пришлось тратить свои запасы гликогена днем. Также отсроченные гипогликемии (гипогликемии ночью) наступают после употребления алкоголя, так как алкоголь нейтрализует действие глюкагона.
Материал по теме:
Исследования показывают, что при сахарном диабете 1 типа не только снижается функция бета-клеток (производство инсулина), но также изменяется функция альфа-клеток. Нарушается способность поджелудочной железы производить адекватное количество глюкагона в ответ на гипогликемию. То есть наступает дисбаланс между инсулином и глюкагоном. В свою очередь, это приводит к нарушению контррегуляторного ответа на гипогликемию.
Также у людей с сахарным диабетом не снижается производство глюкагона, когда повышается уровень глюкозы крови. Это происходит потому, что инъекции инсулина делаются в подкожно-жировую клетчатку и к тому времени, когда инсулин дойдет до альфа-клеток поджелудочной железы, его концентрация будет низкой, и он не сможет подавить продукцию глюкагона. Следовательно, в дополнение к глюкозе, полученной из еды, в крови будет глюкоза из печени, полученная при распаде гликогена до глюкозы под воздействием глюкагона.
В настоящее время проходят исследования помпы, содержащие резервуары с инсулином и с глюкагоном, чтобы еще более точно имитировать уровень глюкозы крови у людей без сахарного диабета. В большей степени этот метод используется в исследованиях по разработке искусственной поджелудочной железы. Но есть и свои трудности, так как человеку с сахарным диабетом приходится контролировать не только введение инсулина, но и введение глюкагона, то есть создается в два раза больше проблем. Что, в свою очередь, может привести к синдрому эмоционального выгорания, снижению качества жизни и ухудшению гликемического контроля.
Инъекции глюкагона – это хорошее средство для купирования тяжелых гипогликемий. Тяжелая гипогликемия — это гипогликемия, потребовавшая помощи другого лица, а именно, если человек с сахарным диабетом потерял сознание, у него судороги или он не способен выпить или съесть продукты необходимые для купирования гипогликемии. Всем людям с сахарным диабетом на инсулинотерапии, а также их родственникам и друзьям необходимо иметь при себе глюкагон и знать, как им пользоваться.
Адреналин
Адреналин — гормон стресса, выделяемый надпочечниками (Рис.3).
Рис.3. Анатомическое расположение надпочечников и почек.
Человеческое тело изначально было создано для проживания в каменном веке. Если человек сталкивался с мамонтом или другим диким зверем, то у него оставалось два варианта бороться или бежать (рис 4). В обоих случаях дополнительное топливо, в виде глюкозы, было необходимо для организма. В нашем нынешнем образе жизни адреналин также выделяется, когда мы переживаем или испытываем страх. Но, по большей части, наши страхи вызваны пугающими новостями из телевизора или интернета, а они не требуют прилива дополнительной физической силы.
Рис. 4. Охота на оленя. Вальторта artyx.ru
У людей без сахарного диабета при возникновении стрессовой ситуации повышается продукция инсулина и уровень глюкозы остается в норме. А вот у людей с сахарным диабетом сложнее спрогнозировать реакцию уровня глюкозы крови на стресс. Так как у разных людей разный уровень стрессоустойчивости и в принципе разные обстоятельства вызывают страх. Следовательно, к коррекции доз инсулина надо подходить индивидуально.
Когда у человека с сахарным диабетом гипогликемия, то секреция адреналина может поднять уровень глюкозы крови, стимулируя распад гликогена в печени, но в тоже время адреналин вызывает повышенное потоотделение, беспокойство и сердцебиение, то есть симптомы гипогликемии.
Адреналин также стимулирует распад жиров до свободных жирных кислот, из которых могут создаваться кетоны в печени.
Кортизол
Кортизол является еще одним важным гормоном, который высвобождается надпочечниками (рис.3) в ответ на стресс и влияет на многие функции в организме, в том числе повышает уровень глюкозы крови.
Кортизол повышает уровень глюкозы крови путем синтеза глюкозы из белков (этот процесс называется глюконеогенез) и уменьшения поглощения глюкозы клетками организма. Кортизол также способствует расщеплению жиров до свободных жирных кислот, из которых могут создаваться кетоны.
Гормон роста
Гормон роста вырабатывается в гипофизе, который находится чуть ниже головного мозга (Рис. 5).
Рис.5. Источник: Ragnar Hanas Type 1 Diabetes in Children and Adolescents
Главной функцией гормона роста является стимуляция роста. Также он повышает уровень глюкозы крови путем снижения захвата глюкозы клетками организма. Гормон роста приводит к увеличению мышечной ткани и повышению распада жиров.
В период полового созревания, когда подростки быстро растут, у них вырабатывается большое количество гормона роста, следовательно, это приводит к повышению потребности в инсулине.
Феномен «утренней зари» или «dawn phenomenon»
У всех контринсулярных гормонов пик секреции приходится на предутренние часы. Таким образом у людей с сахарным диабетом 1 типа происходит повышение уровня глюкозы крови примерно с 3-4 до 7-8 часов утра, и они могут просыпаться утром с высоким уровнем глюкозы крови. Подробнее о феномене утренней зари здесь
«>