Тромбоэмболия легочной артерии классификация

Тромбоэмболия легочной артерии
(конспект практического врача)

Тромбоэмболия легочной артерии
(конспект практического врача)

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – это окклюзия главного ствола легочной артерии или ее ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях сердца и принесенным в сосудистое русло легких током крови.

Тромбоэмболия легочной артерии по МКБ-10 относится к 5-й группе "Легочное сердце и нарушения легочного кровообращения" IХ класса "Болезни системы кровообращения".

Учитывая множество вариантов течения, проявлений, выраженности симптомов ТЭЛА, классификацию данной патологии осуществляют на основании различных факторов:

  1. По остроте развития патологического процесса
    • Острая — внезапное начало, боль за грудиной, одышка, снижение артериального давления, признаки острого легочного сердца, возможно развитие обструктивного шока;
    • Подострая — прогрессирование дыхательной и правожелудочковой недостаточности, признаки тромб­инфарктной пневмонии;
    • Хроническая, рецидивирующая — повторные эпизоды одышки, признаки тромбинфарктной пневмонии, появление и прогрессирование хронической сердечной недостаточности с периодами обострений, появление и прогрессирование признаков хронического легочного сердца.
  2. В зависимости от локализации тромба (место закупорки сосуда)
    • Эмболия на уровне сегментарных артерий.
    • Эмболия на уровне долевых и промежуточных артерий.
    • Эмболия на уровне главных легочных артерий и легочного ствола.
    • В упрощенном виде деление ТЭЛА согласно уровню локализации классифицируют как закупорку мелких или крупных ветвей легочной артерии (по объему поражения сосудов)

      • массивная (сопровождается шоком/гипотензией);
      • субмассивная (сопровождается дисфункцией правого желудочка без гипотензии);
      • немассивная (нет гемодинамических нарушений или признаков правожелудочковой недостаточности).
    • В зависимости от локализации тромба (сторона поражения)
      • правая;
      • левая;
      • двусторонняя
      • В зависимости от степени нарушения перфузии легких

        Степень Ангиографический индекс, баллы Перфузионный дефицит, %
        I (легкая) До 16 До 29
        II (средняя) 17–21 30–44
        III (тяжелая) 22–26 45–59
        IV (крайне тяжелая) 27 и более 60 и более

        В зависимости от характера гемодинамических расстройств

        Гемодинамические расстройства Давление, мм рт. ст. СИ,
        л/(мин м 2 )
        в аорте в правом желудочке
        систолическое конечно- диастолическое среднее в легочном стволе
        Умеренные или без них Выше 100 Ниже 40 Ниже 10 Ниже 19 Ниже 25 Равен и выше 2,5
        Выраженные То же 40–59 10–14 19–24 25–34 То же
        Резко выраженные Ниже 100 Равно и выше 60 Равно и выше 15 Равно и выше 25 Равно и выше 35 Ниже 2,5
      • По клинической симптоматике (наличию осложнений)
        • С развитием инфаркта легкого (I26) — "Инфарктная пневмония" (соответствует тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии) – манифестирует остро возникшей одышкой, усугубляющейся при переходе пациента в вертикальное положение, кровохарканьем, тахикардией, периферическими болями в грудной клетке (место поражения легкого) в результате вовлечения в патологический процесс плевры.
        • С развитием легочного сердца (I26.0) — "Острое легочное сердце" (соответствует тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии) – внезапно возникшая одышка, кардиогенный шок или гипотензия, загрудинная стенокардитическая боль.
        • "Немотивированная одышка" (соответствует рецидивирующей ТЭЛА мелких ветвей) – эпизоды внезапно возникшей, быстро проходящей одышки, которые после некоторого времени могут проявиться клиникой хронического легочного сердца. У пациентов с таким течением заболевания в анамнезе обычно отсутствуют хронические кардио–пульмональные заболевания, а развитие хронического легочного сердца является следствием кумуляции предшествующих эпизодов ТЭЛА [3].
        • По этиологии:
          • связанная с глубоким венозным тромбозом;
          • амниотическая, связанная:
            • с абортом (O03-O07);
            • внематочной или молярной беременностью (O00-O07, O08.2);
            • беременностью и родами (O88);
            • идиопатическая (без установленной причины).
            • В руководстве Европейского кардиологического общества от 2000 г. [4] было предложено классифицировать ТЭЛА по объему поражения легочных сосудов (массивная, субмассивная и немассивная [показать] ) и по остроте развития патологического процесса (острая, подострая и хроническая рецидивирующая [показать] )

              Объем поражения легочных сосудов Характерные клинические особенности
              Массивная ТЭЛА — обструкция более 50% объема сосудистого русла легких Симптомы шока и/или системной гипотензии (снижение систолического артериального давления (АД) ниже 90 мм рт. ст. или падение АД на ≥ 40 мм рт. ст. в течение не менее чем 15 мин, вне связи с аритмией, гиповолемией или сепсисом). Кроме того, характерны одышка, диффузный цианоз, возможен обморок
              Субмассивная ТЭЛА — обструкция менее 50% объема сосудистого русла легких Симптомы правожелудочковой недостаточности (гипокинезия правого желудочка) подтвержденные при ЭхоКГ. Артериальной гипотензии нет
              Немассивная ТЭЛА — обструкция мелких, преимущественно дистальных ветвей Гемодинамика стабильна, признаков правожелудочковой недостаточности нет, симптоматика указывает на инфаркт легкого.
              Читайте также:  Показания к назначению сердечных гликозидов

              Варианты ТЭЛА по остроте развития патологического процесса

              Развитие патологического процесса Характериные клинические особенности
              Острый Внезапное начало, боль за грудиной, одышка, снижение артериального давления, признаки острого легочного сердца, возможно развитие обструктивного шока;
              Подострый Прогрессирование дыхательной и правожелудочковой недостаточности, признаки тромб­инфарктной пневмонии;
              Хронический, рецидивирующий Повторные эпизоды одышки, признаки тромбинфарктной пневмонии, появление и прогрессирование хронической сердечной недостаточности с периодами обострений, появление и прогрессирование признаков хронического легочного сердца.

              В новом руководстве от 2008 г. [5] термины "массивная", "субмассивная" и "немассивная ТЭЛА" признаны "вводящими в заблуждение", некорректными. Авторы документа предлагают использовать стратификацию больных на группы высокого и невысокого риска, а среди последних выделять подгруппы умеренного и низкого риска. Для определения риска ESC рекомендует ориентироваться на три группы маркеров – клинические маркеры, маркеры дисфункции ПЖ и маркеры повреждения миокарда (таблица 1).

              Таблица 1. Рекомендуемая стратификация риска при ТЭЛА

              Автор Тема: ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (ТЭЛА) (Прочитано 117942 раз)

              Быстрый ответ

              В быстром ответе можно использовать BB-теги и смайлы.

              Страница сгенерирована за 0.113 секунд. Запросов: 21.

              I) по локализации:

              1. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, которая чаще бывает с двух сторон или справа и никогда не приводит к смерти.

              2. Тромбоэболия долевых и сегментарных ветвей легочной артерии, которая заканчивается смертью около 6% случаев

              3. Массивная тромбоэмболия легочной артерии, при которой эмбол чаще локализуется в обеих главных ветвях легочной артерии. При массивной тромбоэмболии молниенсная смерть наступает у 60 — 75 % больных. Однако у 35% больных массивной трьомбоэмболии предшествует микроэмболии ветвей легочной артерии.

              II) по объему поражения легочного русла:

              1. Массивная — эмболия

              ствола и главных ветвей легочной артерии

              2. Субмассивная — эмболия долевых ветвей легочной артерии с выключением более, чем 45% сосудистого русла легких.

              Эмболия ветвей легочной артерии, которая вызывает суммарное уменьшение перфузии в объеме меньше, чем одно легкое.

              III) по течению заболевания (Н.А. Рзаев — 1970)

              I форма — молниеносная, при которой смерть больного наступает внезапно в течение первых 10 минут от острой асфиксии или остановки сердца.

              II форма — острая, с внезапным началом в виде сильных болей за грудиной, затруднением дыхания (больные не могут глубоко вдохнуть) и коллапса. Обычно больные умирают в течение первых суток.

              III форма — подострая, развивается постепенно и проявляется в виде инфаркта легкого. Исход этой формы зависит от основной причины заболевания.

              IV форма — хроническая, не имеет внезапного начала и проявляется симптомами легочно — сердечной недостаточности. Причинами являются чаще тромбозы, чем тромбоэмболии. Клиническое проявление — инфаркты легкого. Исход определяется характером и тяжестью основного заболевания.

              Клиническое течение ТЭЛА достаточно вариабельно. Наиболее частыми симптомами является внезапно появившаяся одышка, учащенное дыхание, бледность, чаще цианоз, набухание шейных вен, тахикардия, артериальная гипотензия. Могут быть загрудинные боли, кашель, кровохарканье.

              Каждый врач должен знать о трудностях диагностики ТЭЛА. Актуальность проблемы ТЭЛА обуславливается не только тяжестью заболевания и высокой летальностью, но и трудностями диагностики. Признаки ее неспецифичны и могут наблюдаться при многих заболеваниях. Из клинических признаков наиболее часто наблюдаются одышка (в 85% случаев), тахикардия (в 58% случаев). Болевой синдром встречается в нескольких вариантах: могут напоминать стенокардию, могут усиливаться при кашле и дыхании или локализоваться в правом подреберье.

              Читайте также:  Больничный после флебэктомии продолжительность

              Одышка является одним из наиболее частыз и постоянных симптомов. Она может возникать в качестве компенсации уменьшения сердечного выброса и перфузии легких, но вместе с тем, может быть и рефлекторной. Одышка, как правило, появляется внезапной.

              С такой же частотой у больных возникают сильные боли или плеврального, или коронарного происхождения. Очень сильная коронарная боль может быть вызвана рефлекторным спазмом или перегрузкой и перерастяжением правого желудочка. Острые плевральные боли связаны с инфарктом легкого и усиливаются при кашле, глубоком вдохе, они обычно локализуются в задне — нижних отделах грудной клетки.

              Следующий симптом — внезапный цианоз — который бывает чаще на лице, верхней части туловища и конечностях.

              Кашель с выделением кровянистой мокроты наблюдается обычно позже, при развитии инфаркта легкого, и бывает лишь у 12 — 20 % больных.

              Некоторые авторы выделяют:

              12. легочно — плевральный синдром ( одышка, плевральная боль, цианоз, кашель с кровянистой мокротой)

              13. Кардиальный синдром (боль за грудиной или чувство дискомфорта, тахикардия и гипотония вплоть до коллапса)

              14. Церебральный синдром (потеря сознания гемиплегия, судороги)

              15. Почечный синдром (секреторная анурия)

              16. Редко наблюдаемый абдоминальный синдром (боли в правом верхнем квадранте живота), который может быть следствием острого застоя в печени с растяжением глиссоновой капсулы или плевритом.

              При аускультации нередко определяется усиление II тона над легочной артерией.

              а) биохимический анализ крови: увеличение ЛДГ и общего билирубина при нормальной активности АсАТ в сыворотке (в 12% случаев)

              б) газы артериальной крови: рО2 меньше 80 мм рт ст при нормальном или пониженном рСО2 ( в 909% случаях)

              На ЭКГ наиболее часто отмечаются признаки перегрузки правых отделов сердца.

              Рентгенологическая картина наиболее показательна при инфарктной пневмонии, но характерная картина наблюдается только в 37% случаев.Рентгенологические признаки, заключающиеся в увеличении размеров проксимальных отделов легочной артерии, обеднении периферического рисунка, а так же поднятии купола диафрагмы, являются достаточно патогномоничными, однако имеются не во всех случаях.

              В диагностике помогает вентяляционно-перофузионное радинуклеарное исследование. Диагностическая ценность этого исследования снижается при обтурации мелких ветвей.

              Золотым стандартом в диагностике ТЭЛА является легочная артериография. Однако приблизительно в 2% случаев при ТЭЛА мелких ветвей наблюдается нормальная ангиограмма. Диагноз ТЭЛА устанавливается на основе комплекса клинического, инструментального и лабораторного исследования. И тем не менее, в 65% случаев тромбоэмболия ветвей легочной артерии не диагностируется вообще, а при жизни диагноз был поставлен только у 34% пациентов. В тоже время, в 9% случаев имеет место ее ложноположительная диагностика.

              Профилактическое лечение ТЭЛА. При возникновении ситуаций, связанных с высоким риском развития венозного тромбоэмболизма (см. факторы риска), профилактика начинается с применения гепарина. Нефракционированный гепарин вводится в дозе 5000 ЕД каждые 8-12 ч, низкомолекулярный гепарин -1 раз в сутки в дозе, определенной в зависимости от массы тела больного (Фраксипарин 0,3-0,6 МЕ/кг, Клексан 0,2-0,4 МЕ/кг, фрагмин 25000-5000 МЕ/кг). В случае хирургического вмешательства гепарины назначаются за два дня до операции, а при тяжелых травмах и иммобилизации — с момента поступления в стационар. Продолжительность гепаринотерапии составляет 7 — 10 дней. Установку кава-фильтров следует проводить только при наличии противопоказаний к проведению терапии оральными антикоагулянтами у больных с проксимальными тромбозами глубоких вен и/или ТЭЛА. При тромбофилии в беременности в третьем триместре, а также в послеродовой период используется низкомолекулярный гепарин, а оральные антикоагулянты в течение 6 месяцев после родов. Всем больным, имеющим более двух факторов риска, рекомендуется ношение эластичных чулков.

              ЛЕЧЕНИЕ Основной целью лечебных мероприятий при ТЭЛА является нормализация перфузии легких и предотвращение развития тяжелой хронической постэмболической легочной гипертензии. Восстановление проходимости легочных артерий осуществляется консервативным и хирургическим путем.

              Консервативное лечение предусматривает лизис тромбоэмбола и профилактику нарастающего тромбоза и повторной тромбоэболизациии.
              Обязательным условием проведения тромболитической терапии является надежная верификация диагноза, возможность осуществления лабораторного контроля.
              Лечение стрептокиназой начинают с внутривенного ведения 250000 ЕД препарата за 30 мин, затем в течение 12-24 часов продолжается инфузионная терапия со скоростью 100 000 ЕД/ч. Урокиназа вводится первоначально в дозе 4400 ЕД/кг, затем по 4400 ЕД/кг/ч на протяжении 12 часов. Тканевой активатор плазминогена назначается в дозе 100 мг, который вводится в течение 2 часов.
              Эффективность тромболитической терапии оценивается по клиническим и ЭКГ- признакам, по данным повторных исследований перфузионной сцинтиграфии легких и результатам ангиографии.
              После окончания тромболитической терапии проводится гепаринотерапия. Первоначально вводят в/в струйно 5000-10000 ЕД нефракционированного гепарина. В дальнейшим переходят на непрерывное введение этого препарата в дозе 1300 ЕД/ч или подкожное введение по 5000 ЕД каждые 4ч. Суточная доза должна составлять 30000 ЕД. продолжительность гепаринотерапии составляет 7-10 дней, так как в эти сроки происходит лизис эмбола. Низкомолекулярный гепарин первоначально вводится в дозе 80 ЕД/кг, затем 18 ЕД/кг/ч.
              Адекватность гепаринотерапии осуществляется путем определения АЧТВ (см. лабораторный контроль). За 3-5 дней до предполагаемой отмены гепарина назначают антигоакулянты непрямого действия (дозы, продолжительность и см. профилактику).
              Лабораторный контроль при проведении антикоагулянтной терапии Адекватная доза непрямых антикоагулянтов контролируется путем определения протромбинового времени и расчета международного нормализованного отношения (МНО). Это отношение протромбинового времени больного к протромбиновому времени донора, возведенное в степень международного индекса чувствительности того тромбопластина, который использовался при определении протромбинового времени. Данный показатель должен быть равен 2-3 единицам и поддерживаться на этом уровне в течение всей терапии непрямыми антикоагулянтами. В начале терапии определение МНО проводится 1 раз в 2 дня, далее 1 раз в неделю.

              Читайте также:  Как повысить давление беременной без таблеток

              Иногда у больных с острой эмболией легочной артерии бывает противопоказанной антикоагулянтная и тромболитическая терапия.

              Назначать антикоагулянты при наличии противопоказаний нельзя. К ним относится:

              1. тяжелые повреждения головного мозга;

              2. онкопатология с потенциальной возможностью развития кровотечения;

              4. туберкулёз лёгких;

              5. тяжёлые хронические заболевания паренхимы печени и почек с функциональной недостаточностью.

              У некоторых больных наблюдается рецидив заболевания, несмотря на адекватную консервативную терапию. В подобных случаях возникает вопрос о возможном оперативном вмешательстве, направленном на прерывание кровотока по руслу нижней полой вены. Многие хирурги предпочитают перевязку нижней полой вены ниже впадения почечных вен, в то же время другие используют различные методы пликации на этом уровне.

              Большой интерес проявляют к использованию зонтичных фильтров, вводимых в нижнюю полую вену с помощью специального проводника. Для правильной оценки эффективности подобных процедур необходимо накопление достаточного опыта.

              Острая эмболия легочной артерии может привести к тяжелому шоку и даже остановки сердца. В этих случаях для реанимации и стабилизации кровообращения можно использовать вспомогательное кровообращение с введением канюль в бедренную артерию и вену под местной анестезией.

              Эмболоэктомию производят под интубационным наркозом. Выполняют срединную стернотомию, неполное искусственное кровообращение переводят в полное путем дополнительного канюлирования верхней полой вены и окклюзией с помощью турникета нижней полой вены. В основном стволе легочной артерии делают продольный разрез и удаляют доступные тромботические массы. Затем вскрывают обе плевральные полости и производят массаж легких с тем, чтобы выдавить дистально расположенные тромботические массы в ствол легочной артерии, откуда их уже можно удалить с помощью отсоса.

              Отверстие легочной артерии ушивают непрерывным швом после предварительного удаления воздуха из правых отделов сердца и артерии. Прекращают искусственное кровообращение, как только сердце и легкие оказываются в состоянии поддерживать адекватное дыхание и кровообращение. Операцию заканчивают перевязкой либо пликцией нижней полой вены.

              Добавить комментарий