Осложнения инфаркта миокарда кардиогенный шок

При инфаркте миокарда значительно ухудшают прогноз осложнения, особенно кардиогенный шок. В основе развития кардиогенного шока лежит уменьшение сердечного выброса в результате резкого и значительного снижения сократительной функции миокарда [22, 63, 75]. При этом из сокращения полностью выключается очаг некроза и резко снижается сократимость в зоне острой очаговой дистрофии и ишемии. Вследствие уменьшения сердечного выброса вначале как компенсаторная реакция в ответ на падение артериального давления увеличивается периферическое сопротивление, что в свою очередь взаимосвязано с нейрогуморальными изменениями, в частности, с повышением активности системы ренин — ангиотензин, экскреции альдостерона, содержания катехоламинов и т. д.

Чрезмерное повышение периферического сопротивления приводит к нарушению микроциркуляции и ишемии тканей. Меньше нарушается микроциркуляция в центральной нервной системе и сердце, больше—в почках, печени. В связи с этим по степени нарушения диуреза с большой долей вероятности можно составить представление о глубине нарушения микроциркуляции во многих органах и тканях организма. В норме часовой диурез составляет не менее 50—60 мл. Часовой диурез менее 50 мл, тем более ниже 30 мл (что можно констатировать при помощи постоянного катетера, введенного в мочевой пузырь), особенно на фоне инфузин, свидетельствует о глубоком нарушении тканевой микроциркуляции вообще и микроциркуляции сосудов почек в частности. Внешними признаками нарушения микроциркуляции являются холодный липкий пот, холодные бледные с цианотичным оттенком конечности. Способствуют нарушению микроциркуляции активизация свертывающей системы крови, повышение адгезивной и агрегационной способности тромбоцитов, что сопровождается микротромбозами, вплоть до тяжелейшей, а в ряде случаев не совместимой с жизнью диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией.

Застой в мелких сосудах и капиллярах приводит к увеличению гидростатического давления, в результате чего плазма начинает выходить в окружающие ткани, уменьшается объем циркулирующей крови, возрастает вязкость крови, что еще больше способствует образованию микротромбов. Этому в большой степени способствует снижение скорости кровотока, а также повышение проницаемости сосудов вследствие ишемии их стенок и воздействия на них циркулирующих в увеличенном количестве гистамина и других активных аминов. Ишемия тканей, их отек в результате выхода жидкой части крови за пределы сосудистого русла, сниженная скорость кровообращения, микротромбы и другие моменты, сопровождающие нарушенную микроциркуляцию, приводят к метаболическим сдвигам на периферии. В частности, вследствие нарушения углеводного обмена накапливаются недоокисленные продукты в виде молочной, пировиноградной кислот и др. Все это может приводить к местному ацидозу, нарушению кислотно-щелочного равновесия, а в тяжелых случаях — к общему ацидозу. Нарушение кислотно-щелочного равновесия в свою очередь неблагоприятно сказывается на метаболизме многих органов и систем, в том числе и миокарда, способствуя еще в большей степени снижению его сократительной функции, уменьшая и без того низкий сердечный выброс.

Выход плазмы из сосудистого русла, уменьшение объема циркулирующей крови на уровне мелких сосудов приводят к снижению венозного притока к сердцу, что вторично уменьшает сердечный выброс, замыкая таким образом возникающий при кардиогенном шоке порочный круг.

Различают следующие формы кардиогенного шока [75]. Первая форма — рефлекторный шок, при котором основные изменения гемодинамики обусловлены как снижением сократительной функции миокарда, так и рефлекторными влияниями из очага некроза. Данная форма кардиогенного шока наиболее легкая, при правильном своевременном лечении летальность может оказаться невысокой.

Вторая форма — истинный кардиогенный шок, при котором иногда отмечаются все изменения, свидетельствующие о нарушении гемодинамики и метаболизма. Прогноз при этой форме кардиогенного шока неблагоприятный.

Третья форма — ареактивный шок, возникающий в тех случаях, когда резервы компенсаторных возможностей на исходе или полностью исчерпаны. В связи с этим эффективность лечебных мероприятий весьма низкая, летальность достигает 80 и более процентов.

Четвертая форма — аритмический шок, в клинике которого преобладает выраженная аритмия. Данный вид кардиогенного шока целесообразно выделять, так как в основе его лечения лежит нормализация ритма. Однако при этом необходимо проводить и весь комплекс мероприятий, применяемых для лечения истинного кардиогенного шока.

Осложнением инфаркта миокарда является острая сердечнососудистая недостаточность, связанная, как и кардиогенный шок, с ослаблением сократительной функции миокарда. При этом чаще возникает острая левожелудочковая недостаточность, иногда — острая правожелудочковая или тотальная недостаточность кровообращения.

При инфаркте миокарда, особенно при абдоминальной форме, часто отмечаются осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта, в частности острый панкреатит как в легкой форме, так и в очень тяжелой, с некрозом поджелудочной железы. Данное осложнение проявляется сильными болями в верхней части живота, рвотой, метеоризмом, повышением температуры, увеличением содержания амилазы в крови и моче и может существенно отяготить течение инфаркта миокарда.

Кардиогенный шок
МКБ-10	R 57.0 57.0
МКБ-9	785.51 785.51
DiseasesDB	29216
MedlinePlus	000185
eMedicine	med/285
MeSH	D012770

Кардиоге́нный шок — крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего — жизненно важных органов. Чаще всего он развивается как осложнение инфаркта миокарда, реже миокардита или отравления кардиотоксическими субстанциями. Есть четыре механизма, вызывающих шок:

• Расстройство насосной функции сердечной мышцы;
• Тяжелые нарушения сердечного ритма;
• Тампонада желудочков выпотом или кровотечением в сердечную сумку;
• Массивная эмболия легочной артерии как особая форма КШ.

Содержание

Этиология [ править | править код ]

Как правило, он возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне поражения венечных артерий. Шок развивается при вовлечении более 40 % массы миокарда левого желудочка, наблюдается у 5-20 % больных с инфарктом.

• Острый миокардит
• Выраженный, остро возникший аортальный или митральный стеноз
• Выраженная, остро возникшая аортальная или митральная недостаточность
• Разрыв межжелудочковой перегородки
• Аритмии

Факторы риска [ править | править код ]

1. Обширный трансмуральный инфаркт миокарда (по данным ЭКГ инфарктные изменения в 8-9 отведениях; большая зона акинезии по данным ЭхоКГ)
2. Повторные инфаркты миокарда, особенно инфаркты с нарушением ритма и проводимости
3. Зона некроза, равная или превышающая 40 % массы миокарда левого желудочка
4. Падение сократительной функции миокарда
5. Снижение насосной функции сердца в результате процесса ремоделирования, начинающегося в первые часы и дни после начала развития острой коронарной окклюзии
6. Тампонада сердца
7. Пожилой возраст
8. Сахарный диабет

Патогенез [ править | править код ]

Тяжёлое нарушение сократительной функции миокарда с дополнительным присоединением факторов, усугубляющих ишемию миокарда.

• Падение сердечного выброса и снижения АД -> активация симпатической нервной системы -> учащение ритма сердца и усиление сократительной деятельности миокарда -> увеличение потребности сердца в кислороде.
• Снижение почечного кровотока -> задержка жидкости и увеличение ОЦК -> рост преднагрузки на сердце -> отёк лёгких и гипоксемия.
• Вазоконстрикция -> увеличение ОПСС -> увеличение постнагрузки на сердце, увеличение потребности миокарда в кислороде.
• Нарушение наполнения и снижение податливости ЛЖ -> нарушение диастолического расслабления ЛЖ -> увеличение давления в левом предсердии, усиление застоя крови в лёгких.
• Длительная гипоперфузия органов и тканей -> метаболический ацидоз вследствие.

Клинические проявления [ править | править код ]

• Артериальная гипотензия — систолическое АД менее 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. Сердечный индекс менее 1,8-2 л/мин/м².
• Нарушение периферической перфузии почек — олигурия, кожи — бледность, повышенная влажность
• ЦНС — загруженность, сопор.
• Отёк лёгких, как проявление левожелудочковой недостаточности.

При обследовании больного обнаруживают холодные конечности, нарушение сознания, артериальную гипотензию (среднее АД ниже 50-60 мм рт.ст.), тахикардию, глухие тоны сердца, олигурию (менее 20 мл/час). При аускультации лёгких могут быть выявлены влажные хрипы.

Дифференциальная диагностика [ править | править код ]

Необходимо исключить другие причины артериальной гипотензии: гиповолемию, вазовагальные реакции, электролитные нарушения (например, гипонатриемию), побочные эффекты лекарств, аритмии (например, пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии).

Лечение [ править | править код ]

Кардиогенный шок — неотложное состояние, необходимо экстренное проведение лечебных мероприятий. Основная цель терапии — повышение АД.

Лекарственная терапия [ править | править код ]

АД следует повышать до 90 мм рт.ст. и выше. Используют следующие лекарственные средства, которые предпочтительнее вводить через дозаторы:

• Добутамин (селективный b1-адреномиметик с положительным инотропным эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом, то есть эффект увеличения ЧСС выражен незначительно) в дозе 2,5-10 мкг/кг/мин
• Допамин (обладает более выраженным положительным хронотропным эффектом, то есть может увеличить ЧСС и соответственно потребность миокарда в кислороде, несколько усугубив тем самым ишемию миокарда) в дозе 2-10 мкг/кг/мин с постепенным увеличением дозы каждые 2-5 мин до 20-50 мкг/кг/мин
• Норэпинефрин в дозе 2-4 мкг/мин (до 15 мкг/мин), хотя он, наряду с усилением сократимости миокарда, в значительной степени увеличивает ОПСС, что также может усугубить ишемию миокарда.

Хирургические способы лечения [ править | править код ]

Внутриаортальная баллонная контрпульсация (механическое нагнетание крови в аорту при помощи раздуваемого баллона во время диастолы, что способствует увеличению кровотока в венечных артериях). Проводят при наличии соответствующего оборудования и неэффективности лекарственного лечения кардиогенного шока.

Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика — восстановление проходимости венечных артерий с её помощью в первые 4-8 ч от начала инфаркта не только сохраняет миокард, но и прерывает порочный круг патогенетических механизмов кардиогенного шока.

Наблюдение [ править | править код ]

При кардиогенном шоке рекомендуется постоянный контроль АД, ЧСС, диуреза (постоянный мочевой катетер), давления заклинивания лёгочных капилляров (баллонный катетер в лёгочной артерии), а также контроль сердечного выброса с помощью ЭхоКГ или методом радионуклидной ангиографии.

Прогноз [ править | править код ]

Смертность при кардиогенном шоке составляет 90 %.

Кардиогенный шок – угрожающее жизни состояние, развивающееся в результате резкого нарушения сократительной функции левого желудочка, уменьшения минутного и ударного объемов сердца, в результате чего значительно ухудшается кровоснабжение всех органов и тканей организма.

Кардиогенный шок не является самостоятельным заболеванием, а развивается как осложнение патологий сердца.

Причины

Причиной кардиогенного шока является нарушение сократимости миокарда (острый инфаркт миокарда, гемодинамически значимые аритмии, дилатационная кардиомиопатия) или морфологические нарушения (острая клапанная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, критический аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия).

Патологический механизм развития кардиогенного шока сложен. Нарушение сократительной функции миокарда сопровождается снижением артериального давления и активацией симпатической нервной системы. В результате сократительная деятельность миокарда усиливается, а ритм учащается, что увеличивает потребность сердца в кислороде.

Резкое снижение сердечного выброса становится причиной уменьшения кровотока в бассейне почечных артерий. Это приводит к задержке жидкости в организме. Увеличивающийся объем циркулирующей крови усиливает преднагрузку на сердце и провоцирует развитие отека легких.

Длительно сохраняющееся неадекватное кровоснабжение органов и тканей сопровождается накоплением в организме недоокисленных продуктов метаболизма, в результате чего развивается метаболический ацидоз.

Летальность при кардиогенном шоке очень высока – 85-90%.

По классификации, предложенной академиком Е. И. Чазовым, выделяют следующие формы кардиогенного шока:

1. Рефлекторная. Обусловлена резким падением сосудистого тонуса, что и приводит к значительному падению артериального давления.
2. Истинная. Основная роль принадлежит значительному уменьшению насосной функции сердца при некотором повышении периферического общего сопротивления, которого, однако, недостаточно для поддержания адекватного уровня кровоснабжения.
3. Ареактивная. Возникает на фоне обширных инфарктов миокарда. Резко повышается тонус периферических кровеносных сосудов, а нарушения микроциркуляции проявляются с максимальной выраженностью.
4. Аритмическая. Ухудшение гемодинамики развивается в результате значительного нарушения ритма сердца.

Признаки

Основные симптомы кардиогенного шока:

• резкое снижение артериального давления;
• нитевидный пульс (частый, слабого наполнения);
• олигоанурия (снижение количества выделяемой мочи менее 20 мл/ч);
• заторможенность, вплоть до коматозного состояния;
• бледность (иногда мраморность) кожных покровов, акроцианоз;
• снижение кожной температуры;
• отек легких.

Диагностика

Схема диагностики кардиогенного шока включает:

• коронарную ангиографию;
• рентгенографию грудной клетки (сопутствующая легочная патология, размеры средостения, сердца);
• электро- и эхокардиографию;
• компьютерную томографию;
• анализ крови на сердечные ферменты, в том числе тропонин и фосфокиназу;
• анализ артериальной крови на газовый состав.

Кардиогенный шок не является самостоятельным заболеванием, а развивается как осложнение патологий сердца.

Лечение

Неотложная помощь при кардиогенном шоке:

• проверить проходимость дыхательных путей;
• установить внутривенный катетер широкого диаметра;
• подключить пациента к кардиомонитору;
• подать увлажненный кислород через лицевую маску или назальные катетеры.

После этого проводят мероприятия, направленные на поиск причины кардиогенного шока, поддержание артериального давления, сердечного выброса. Медикаментозная терапия включает:

• анальгетики (позволяют купировать болевой синдром);
• сердечные гликозиды (повышают сократительную деятельность миокарда, увеличивают ударный объем сердца);
• вазопрессоры (увеличивают коронарный и церебральный кровоток);
• ингибиторы фосфодиэстеразы (повышают сердечный выброс).

При наличии показаний назначаются и другие лекарственные средства (глюкокортикоиды, волемические растворы, β-адреноблокаторы, холинолитики, антиаритмические препараты, тромболитики).

Профилактика

Профилактика развития кардиогенного шока – одна из наиболее важных мер в лечении пациентов с острой кардиопатологией, она состоит в быстром и полном купировании болевого синдрома, восстановлении ритма сердца.

Возможные последствия и осложнения

Кардиогенный шок часто сопровождается развитием осложнений:

• острые механические повреждения сердца (разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв стенки левого желудочка, митральная недостаточность, тампонада сердца);
• выраженная дисфункция левого желудочка;
• инфаркт правого желудочка;
• нарушения проводимости и ритма сердца.

Летальность при кардиогенном шоке очень высока – 85-90%.

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

74-летний житель Австралии Джеймс Харрисон становился донором крови около 1000 раз. У него редкая группа крови, антитела которой помогают выжить новорожденным с тяжелой формой анемии. Таким образом, австралиец спас около двух миллионов детей.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.

В течение жизни среднестатистический человек вырабатывает ни много ни мало два больших бассейна слюны.

Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

Кариес – это самое распространенное инфекционное заболевание в мире, соперничать с которым не может даже грипп.

Во время работы наш мозг затрачивает количество энергии, равное лампочке мощностью в 10 Ватт. Так что образ лампочки над головой в момент возникновения интересной мысли не так уж далек от истины.

Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.

Даже если сердце человека не бьется, то он все равно может жить в течение долгого промежутка времени, что и продемонстрировал нам норвежский рыбак Ян Ревсдал. Его "мотор" остановился на 4 часа после того как рыбак заблудился и заснул в снегу.

При регулярном посещении солярия шанс заболеть раком кожи увеличивается на 60%.

Многие наркотики изначально продвигались на рынке, как лекарства. Героин, например, изначально был выведен на рынок как лекарство от детского кашля. А кокаин рекомендовался врачами в качестве анестезии и как средство повышающее выносливость.

Если бы ваша печень перестала работать, смерть наступила бы в течение суток.

Существуют очень любопытные медицинские синдромы, например, навязчивое заглатывание предметов. В желудке одной пациентки, страдающей от этой мании, было обнаружено 2500 инородных предметов.

Каждый человек может столкнуться с ситуацией, когда он теряет зуб. Это может быть плановая процедура, проведенная стоматологам, или следствие травмы. В каждом и.