Лабораторным признаком дефицита железа является

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

МКБ-10

Общие сведения

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Причины

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови — геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин — у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей — искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

Патогенез

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% — в состав миоглобина, 1% — в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Классификация

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

• Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
• Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
• Тяжелые (Нb

Симптомы

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Осложнения

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

Диагностика

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

• Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
• Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям — гистероскопию с РДВ.
• Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний — сидеробластной анемии, талассемии.

Лечение

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

Организм человека — сложнейшая система, для нормального функционирования которой необходим баланс поступающих извне химических веществ. Одним из жизненно важных микроэлементов является железо. Оно входит в состав гемоглобина, который отвечает за транспортировку кислорода во все клетки и ткани, участвует в синтезе белков, ферментов и гормонов. Организм не способен самостоятельно вырабатывать железо, и человек может получить его только с продуктами питания. Причин возникновения дефицита железа очень много. Мы расскажем об основных, а также о том, к чему может привести железодефицитное состояние и что нужно делать, чтобы этого избежать.

Почему возникает нехватка железа в организме

Если количество выведенного железа превышает полученное, возникает дефицит железа, постепенно перерастающий в серьезное заболевание — железодефицитную анемию (ЖДА). В группу риска в первую очередь входят женщины. Суточная потребность в железе у них составляет 18 мг, а при беременности этот показатель возрастает в два раза. Дело в том, что гормональные изменения, происходящие в данный период, приводят к задержке жидкости, разбавляющей кровь и снижающей тем самым концентрацию гемоглобина. Организм начинает расходовать железо из собственных запасов, которые содержатся в печени, костном мозге и мышечных тканях. Кроме того, для правильного формирования плода также требуется железо и поставщиком его, конечно, является организм матери.

Но беременность — это не единственная причина возникновения дефицита железа у женщин. За время одной менструации женщина в норме теряет до 80 мл крови, а при возникновении нарушений, связанных с болезнями репродуктивных органов, иногда встречаются маточные кровотечения, вызывающие серьезные кровопотери и, как результат, железодефицитную анемию.

Лактация — еще одна причина нехватки железа в организме у женщин. Поскольку ребенок получает все необходимое, включая и железо, из материнского молока, то у кормящей мамы его уровень может серьезно снизиться, а без восполнения привести к нарушениям здоровья.

Модные вегетарианские диеты также увеличивают риск возникновения железодефицита. Конечно, в некоторых овощах и фруктах железо содержится, но оно усваивается в такой форме очень плохо. Основной источник этого микроэлемента — субпродукты и мясо. Сознательно отказывающиеся от употребления мясного женщины рискуют вместо красоты и стройности получить серьезное заболевание, требующее длительного лечения и не лучшим образом сказывающееся на внешности — ухудшается состояние кожи, ногтей и волос.

Железодефицит возникает и в период климакса, поскольку в это время питательные вещества усваиваются женским организмом значительно хуже.

Мужчинам требуется всего 10 мг железа в сутки, они редко отказываются от мяса и рыбы, и им не грозит потеря железа из-за беременности и родов. Для того чтобы избежать анемии, им достаточно только восполнять ежедневные потери. Эти потери вызваны постоянным слущиванием слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и составляют примерно 1 мг в сутки. Но мужчины больше подвержены риску развития железодефицитных состояний из-за травм, вызывающих внешние и внутренние кровотечения. Кроме того, дефицит железа может возникнуть и у тех, кто занимается тяжелый физической работой или у спортсменов. Это объясняется тем, что при нагрузках организм начинает расходовать больше микроэлементов, в том числе и железа.

Очень часто дефицит железа наблюдается у детей, причем возникнуть он может в любом возрасте. У ребенка до года, находящегося на грудном вскармливании, недостаток железа в организме матери может спровоцировать анемию, а у недоношенных детей или близнецов запасы железа зачастую расходуются слишком быстро. Искусственное вскармливание также нередко провоцирует нехватку железа у грудного ребенка.

Другие распространенные причины дефицита железа в организме у детей — нерациональное питание, недостаток витамина С, нарушение работы щитовидной железы, глистная инвазия, нарушение процессов всасывания в кишечнике. Детская анемия может иметь скрытый характер и длиться годами, не вызывая значительных нарушений.

В период ускоренного роста (от 2 до 4 лет) и в переходном возрасте дети также подвержены анемии из-за перестройки организма и изменений работы его важных систем. В это время ребенку необходимо получать сбалансированное питание и витамины, чтобы избежать серьезных проблем со здоровьем. Дефицит железа у детей способен оказывать влияние на развитие центральной нервной системы. Такие дети отстают от сверстников в развитии, у них снижается способность к усвоению знаний, внимание, работоспособность, иммунитет. Повышается риск заболевания хроническими тонзиллитами, аденоидитами, ОРВИ.

По данным Всемирной организации здравоохранения, железодефицитной анемией страдает около 600 млн человек во всем мире. Скрытый дефицит железа наблюдается у 30% населения Европы [1] .

Признаки и проявления железодефицита

Железодефицит имеет три стадии развития:

• прелатентная;
• латентная;
• железодефицитная анемия (ЖДА).

На прелатентной стадии в организме происходит истощение запасов железа, хранящихся в так называемых депо — печени, костном мозге. Она практически не имеет клинических признаков, диагноз можно поставить только лабораторно, при исследовании ферритина — особого белка, содержащего железо. Норма ферритина для разных возрастов составляет:

• дети до 5 месяцев — 200 нг/мл;
• дети от 6 месяцев до 12 лет — 140 нг/мл;
• женщины — 180 нг/мл;
• мужчины — 310 нг/мл [2] .

На следующей, латентной, стадии дефицита железа лабораторные показатели общего анализа крови, биохимия и клинические симптомы остаются в норме. Но из-за недостатка железа в тканях развивается так называемый сидеропенический синдром — сухость и шелушение кожи, ее поперечная исчерченность, ломкость ногтей, выпадение волос, сухость слизистых оболочек, частый ОРВИ, извращения вкуса и обоняния — пристрастие к необычным запахам, стремление есть мел. Учащается сердцебиение, появляются головные боли, раздражительность, затруднение при глотании.

По результатам лабораторных анализов наблюдается снижение ферритина, уменьшение концентрации сывороточного железа и увеличение содержания трансферрина — белка, отвечающего за общую железосвязывающую способность сыворотки крови (норма у женщин в диапазоне 2,5–3,8 г/л, у мужчин — в пределах 2,15–3,66 г/л).

Дальнейшее развитие заболевания переходит в стадию ЖДА. Клинические признаки дефицита железа при этом выражаются в нарушении работы пищеварительной системы, снижении иммунитета. Кроме того, возникает деформация ногтей, появляются «заеды» в уголках рта. Кожа приобретает бледный оттенок, температура и давление понижаются. Больного мучают одышка, сонливость, боли в сердце, тахикардия.

В общем анализе крови выявляется снижение гемоглобина (норма для женщин 120–150 г/л, для мужчин 130–170 г/л, для детей до года 220 г/л, для детей от 2 до 14 лет 110–150 г/л).

Длительный железодефицит приводит к весьма серьезным последствиям для всего организма.

1. Нарушение работы сердечно-сосудистой системы. Понижение уровня артериального давления.
2. Снижение мышечного тонуса, постепенное развитие атрофии мышц.
3. Нарушение работы иммунной системы, провоцирующее инфекции, ОРВИ и ОРЗ.
4. Нарушение работы пищеварительного тракта.
5. Нарушение менструального цикла у женщин.
6. Возникновение угрозы выкидыша и преждевременных родов у беременных.
7. Нарушение работы нервной системы: резкая смена настроений, тревожность, повышенная возбудимость.

Поскольку из-за снижения уровня гемоглобина в крови все ткани перестают получать достаточное количество кислорода, страдают практически все системы организма.

Терапия при нехватке железа

В целом курс лечения ЖДА состоит из трех частей: фармакотерапии, приема БАДов и диетотерапии. Особняком стоит процедура по переливанию крови, которая применяется очень редко, только в тех случаях, когда имеется непосредственная угроза жизни пациента.

Фармакотерапия. Ее основу составляют препараты железа, которые разделяют на две группы — солевые с содержанием двухвалентного железа и несолевые с содержанием трехвалентного железа. К солевым препаратам относятся сульфат железа, хлорид железа, фумарат железа и др. Их соединения проникают в клетки слизистой кишечника, а затем в кровяное русло, преобразовываясь в нем в трехвалентную форму и соединяясь с ферритином и трансферритином. Полученное соединение используется организмом. Применение солевых препаратов в некоторых случаях вызывает побочные эффекты: тошноту, рвоту, боли в животе, изжогу, запор и диарею. К тому же солевые препараты взаимодействуют с пищей, что затрудняет их всасывание, а прием за час до еды, как указано в инструкциях, усиливает повреждающее действие на слизистую кишечника.

К препаратам нового поколения относятся несолевые, на основе трехвалентного железа и полимальтозного или сахарозного комплекса. Усвоение железа происходит путем всасывания его из кишечника в кровь. Токсичность препаратов очень низкая, примерно в 10 раз меньше, чем, например, у сульфата железа, а отсутствие взаимодействия с пищей позволяет применять их во время еды.

Критериями эффективности ферротерапии являются:

• улучшение самочувствия на 4–5-е сутки;
• повышение уровня гемоглобина на 3–4-й неделе;
• увеличение количества ретикулоцитов в крови на 7–10-й день лечения в 2–10 раз;
• нормализация всех лабораторно-клинических показателей к концу курса.

Прием биологически активных добавок. Лечение анемий, как правило, является комплексным, и, кроме фармакотерапии, пациентам назначаются еще и дополнительные вещества, оказывающие благотворное влияние на метаболизм и систему кроветворения. К ним относятся пищевые добавки, содержащие железо в легкоусвояемой форме, — глюконат железа, фумарат железа, пептонат и цитрат железа.

При приеме любых БАДов необходимо помнить, что эффект от терапии будет только в том случае, если они применяются вместе с лекарственными препаратами строго по назначению врача. Отдельное их употребление дает только профилактический эффект, а при наличии непереносимости отдельных компонентов может вызвать и побочные явления.

Одним из популярных средств для профилактики уровня железа является любимое детское лакомство — гематоген.

Диетотерапия. Как уже говорилось, употребление продуктов питания, богатых железом, также может сыграть положительную роль в лечении железодефицитной анемии. Диетологи давно уже составили перечень полезных продуктов, которые рекомендуется добавить в ежедневный рацион во время курса лечения и для профилактики.

Самый высокий уровень содержания железа — от 3,5 мг на 100 г — в говядине, куриной печени, морепродуктах, бобах, кунжуте, семенах тыквы. Достаточное количество — около 1–2 мг на 100 г — содержится и в сардинах, красной фасоли, индейке, запеченном картофеле, зеленом перце, шпинате, отварной куриной грудке.

Лучше всего железо усваивается в присутствии витамина С, фруктозы и животных белков, поэтому блюда из бобовых рекомендуется есть вместе с мясом или рыбой. Кофе и крепкий чай затрудняют усвоение железа, поэтому при анемии лучше от них отказаться. Длительная жарка также не рекомендуется, поскольку железо в этом случае переходит в плохо усваиваемую форму.

Для повышения уровня железа в организме рекомендуется пить отвар из плодов тмина, рябиновый настой, настой душицы или из листьев лесной земляники. Очень полезно добавлять в рацион плоды граната, инжира, персики, крыжовник — в них содержится большое количество растворенного железа.

Заключение

Чтобы терапия при нехватке железа в организме была эффективной и принесла пациенту реальную пользу в самые короткие сроки, нужно придерживаться основных принципов лечения ЖДА:

1. Нельзя лечить анемию только изменениями в режиме питания без назначения препаратов железа, точно так же, как и фармакотерапия не может быть эффективной без соответствующей диеты.
2. Курс лечения анемии должен состоять из двух этапов: первый — ее купирование сроком 1–1,5 месяца, поскольку рост гемоглобина начинается только с третьей недели, второй — восполнение запасов железа в течение 2 месяцев.
3. Повышение уровня гемоглобина до нормы не означает, что лечение закончено. В обязательном порядке необходимо пройти весь курс, иначе стойкого эффекта от него не будет.

Максимальные результаты в лечении железодефицитной анемии могут быть достигнуты только при комплексном подходе в сочетании с последующей профилактикой.

Профилактика дефицита железа в крови

О мерах профилактики железодефицитных состояний мы попросили рассказать специалиста компании «Фармстандарт»:

«Конечно, лечение анемии, как и любой другой болезни, должно проводиться только по назначению и под наблюдением врача. Другое дело — профилактика. Если вы заботитесь о своем здоровье и здоровье своих близких, в дополнение к сбалансированному питанию принимайте железосодержащие пищевые добавки. Они являются дополнительным источником железа и при этом не оказывают на организм вредного воздействия.

Так, наш продукт «Феррогематоген» создавался именно как средство профилактики, а не как кондитерское изделие, чем грешат многие производители. Мы не добавляем в него орехи, шоколад, изюм, способные изменить степень усвоения железа. В «Феррогематогене» содержится только белок альбумин, витамины и микроэлементы, необходимые для лучшего его усвоения организмом, — витамин С, фолиевая кислота, витамин В6, железо и медь. Наша позиция — сохранение гематогена как средства профилактики железодефицитных состояний. А еще он очень вкусный, и его с удовольствием едят как дети, так и взрослые.

Продолжительность курса профилактического приема — 1–2 месяца, детям 25 г ежедневно, взрослым по 50 г в день».

Железодефицитная анемия — клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина из-за развивающегося вследствие различных патологических (физиологических) процессов дефицита железа и проявляющегося симптомами анемии и сидеропении.

Наряду с развернутым симптомокомплексом железодефицитной анемии существует скрытый дефицит железа, характеризующийся уменьшением содержания железа в запасах и сыворотке крови при нормальных показателях гемоглобина. Скрытый дефицит железа является предстадией железодефицитной анемии (латентная анемия, "анемия без анемии") и манифестируется анемическим синдромом при прогрессировании и отсутствии компенсации железодефицитного состояния.

Железодефицитная анемия является самым распространенным анемическим синдромом и составляет приблизительно 80% всех анемий. По данным ВОЗ (1979 г.), число людей с дефицитом железа во всем мире достигает 200 млн. человек. К наиболее уязвимым в отношении развития железодефицитной анемии группам относятся дети младших возрастных групп, беременные и женщины детородного возраста. В развитых странах Европы и на территории России около 10% женщин детородного возраста страдают железодефицитной анемией, а у 30% женщин наблюдается скрытый дефицит железа. Частота железодефицитных состояний (скрытый дефицит железа) у взрослых в развитых странах и в некоторых регионах нашей страны (Север, Северный Кавказ, Восточнвя Сибирь) значительно выше (50-60%). Распространенность железодефицитной анемии у детей в нашей стране и в развитых европейских странах достигает 50%.

Этиология и патогенез.

Вопрос об этиологии железодефицитной анемии решается достаточно просто. Как говорит само название, основным этиологическим моментом болезни является дефицит железа в организме человека. Однако пути возникновения этого дефицита очень и очень различны. Более того, в патогенезе болезни кроме банального железодефицита играет роль и ряд других факторов. Достаточно частым патогенетическим моментом железодефицитной анемии являются кровопотери и увеличение потребности организма в железе, которая не может быть восполнена гомеостатическими механизмами. Нередко дефицит железа возникает на почве уменьшения поступления его в организм человека. Факты свидетельствуют, что в патогенезе принимают активное участие женские половые гормоны. Наконец, немаловажны различные первичные болезни органов и систем (опухоли, болезни или нарушения функций желудочно-кишечного тракта и др.).

Классификация.

1. Железодефицитные анемии постгеморрагические. Эту группу составляют анемии, развивающиеся на почве повторных небольших кровопотерь — метроррагии, эпистаксис, гематурия и т.д.

2. Железодефицитные анемии беременных. Данная группа достаточно гетерогенна сама по себе, поскольку в генезе просматривается несколько путей дефицита железа — дисбаланс питания беременных и связанное с этим ухудшение утилизации железа, передача организмом матери значительного его количества развивающемуся плоду, потери в период лактации и др.

3. Железодефицитные анемии, связанняе с патологией желудочно-кишечного тракта. К ним относятся анемии, возникающие после гастрэктомии, обширных резекций тонкой кишки, при различных энтеропатиях. По своей сути — это железодефицитные анемии, обусловленные грубым, тяжелым нарушением функции всасывания железа в наиболее активной части желудочно-кишечного тракта — проксимальном отделе 12-перстной кишки.

4. Железодефицитные анемии вторичные — при инфекционных, воспалительных или опухолевых болезнях. Анемии здесь развиваются по причине больших потерь железа при гибели клеток опухолей, распаде тканей, микро- и даже макрогеморрагий, повышения потребностей в железе в очагах воспаления.

5. Эссенциальная (идиопатическая) железодефицитная анемия — при которой самый тщательный анамнестический и лабораторный поиск не выявляет общеизвестные причины для возникновения дефицита железа. У большинства больных имеет место особая форма нарушения всасывания железа.

6. Ювенильная железодефицитная анемия — анемия, развивающаяся у молодых девушек ( и чрезвычайно редко у юношей). Данная форма железодефицитного малокровия связана с генетическими или фенотипическими дисгормональными явлениями.

7. Железодефицитные анемии сложного генеза. В эту группу относятся анемии алиментарные.

Клинические проявления железодефицитной анемии обусловлены, с одной стороны, наличием анемического синдрома, а с другой — дефицитом железа (гипосидерозом), к которому чувствительны различные органы и ткани.

Анемический синдром проявляется хорошо известными и неспецифическими для анемии любого происхождения симптомами. Основные жалобы больных сводятся к слабости, повышенной утомляемости, головокружениям, шуму в ушах, мельканию мушек перед глазами, сердцебиениям, одышке при физической нагрузке. Выраженность проявлений анемии зависит от темпов снижения уровня гемоглобина.

Синдром гипосидероза. Клинические проявления гипосидероза связаны с тканевым дефицитом железа, необходимого для функционирования органов и тканей. Основная симптоматика гипосидероза наблюдается со стороны кожи и слизистых оболочек. Отмечается сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса. В углах рта появляются изъязвления, трещины с воспалительным валом. Типичным клиническим проявлением гипосидероза являются ломкость и слоистость ногтей, появление попкркчной исчерченности. Волосы выпадают и секутся. Некоторые больные отмечают чувство жжения языка. Возможны извращения вкуса в виде неуемного желания есть мел, зубную пасту, пепел и т.д., а также пристрастие к некоторым запахам (ацетон, бензин).

Одним из признаков гипосидероза является затруднение глотания сухой и твердой пищи — синдром Пламмера-Винсона. У девочек, реже у взрослых женщин, возможны дизурические расстройства, иногда недержание мочи при кашле, смехе. У детей могут наблюдаться симптомы ночного энуреза. К симптомам , связанным с дефицитом железа, относится мышечная слабость, связанная не только с анемией, но и с дефицитом железосодержащих ферментов.

При осмотре больных обращает на себя внимание бледность кожи, часто с зеленоватым оттенком. Отсюда старое название данного вида анемии — хлороз (зелень). Часто у больных железодефицитной анемией отмечается отчетливая "синева" склер (симптом голубых склер).

Лабораторные признаки железодефицитной анемии.

Основным лабораторным признаком, позволяющим заподозрить железодефицитный характер анемии, является низкий цветной показатель, отражающий содержание гемоглобина в эритроците и представляющий собой расчетную величину. Поскольку при железодефицитной анемии

нарушен синтез гемоглобина из-за недостатка "строительного материала", а продукция эритроцитов в костном мозгу снижается незначительно, то расчитываемый цветной показатель всегда ниже 0,85, часто 0,7 и ниже (все железодефицитные анемии являются гипохромными).

В мазке периферической крови преобладают гипохромные эритроциты, микроциты — содержание гемоглобина в них меньше, чем в эритроцитах обычного размера. Наряду с микроцитозом отмечается анизоцитоз (неодинаковая величина) и пойкилоцитоз (различные формы) эритроцитов. Количество сидероцитов (эритроциты с гранулами железа) резко снижено вплоть до полного отсутствия. Содержание ретикулоцитов в пределах нормы.

Содержание железа в сыворотке крови, исследуемого до начала терапии препаратами железа снижено, часто значительно. Нормальные показатели содержания сывороточного железа составляют 13-30 мкмоль/л у мужчин и 12-25 мкмоль/л у женщин.

Наряду с определением сывороточного железа диагностическое значение имеет исследование общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), отражающей степень "голодания" сыворотки или насыщения железом трансферрина. В норме ОЖСС составляет 30-85 мкмоль/л . У больных железодефицитной анемией отмечаются повышение ОЖСС, снижение процесса насыщения трансферрина.

Вследствие того, что запасы железа при железодефицитной анемии истощены, отмечается снижение содержания в сыворотке ферритина — железосодержащего белка, отражающего наряду с гемосидерином величину запасов железа в депо. Снижение уровня ферритина в сыворотке является наиболее чувствительным и специфическим лабораторным признаком дефицита железа и подтверждает железодефицитный характер анемического синдрома. Содержание ферритина в норме составляет в среднем 15-150 мкг/л.

Оценка запасов железа может быть проведена с помощью определения содержания железа в моче после введения некоторых комплексонов, связывающих железо и выводящих его с мочой, в частности десферала, а также при окраске мазков крови и костного мозга на железо и подсчете количества сидероцитов и сидеробластов. Число этих клеток при железодефицитной анемии значительно снижено.

Лечение.

Существует 3 этапа лечения железодефицитной анемии. Первый этап — купирующая терапия, восполняющая уровень гемоглобина и периферические запасы железа; второй — терапия, восстанавливающая тканевые запасы; третий — противорецидивное лечение. В проведении купирующей терапии имеются два пути — пероральное и парентеральное введение железа больному человеку. Первый путь является наиболее распространенным, хотя и дающим более отсроченные результаты. В настоящее время фармация предоставляет ряд отличных препаратов для перорального лечения железодефицитной анемии. К ним относятся: гемостимулин, конферон, тардиферон, фенюльс, феррамид, ферро-град-500, ферроградумент, феррофолик-500, феррокаль, ферроплекс, ферроцерон, фесовит, фефол, фефолвит и некоторые другие. Все они выпускаются в капсулах или в виде таблеток и драже. Их оптимальная для "среднего человека" суточная доза колеблется от 2 до 12 таблеток. Ферроплекс, фенюльс, ферро-фолик-500, фесовит, фефолвит имеют в своем составе аскорбиновую кислоту. Со всеми остальными препаратами необходимо принимать аскорбиновую кислоту (0,35-0,5 г), которая значительно усиливает всасывание железа из желудочно-кишечного тракта. Для парентерального введения имеются: фербитол (2мл в/м 1 раз), ферлецит (5мл в/в или 2 мл в/м 1 раз). Парентеральные препараты дают более быстрый эффект и поэтому должны быть препаратами выбора для купирования железодефицитной анемии. Однако у ряда больных они вызывают тошноту, рвоту, инфильтраты при в/м введении. Поэтому практические врачи предпочитают пероральные препараты.

Как правило, на купирующую терапию требуется от 20 до 30 дней. За это время восстанавливается гемоглобин, повышается уровень ЖСК, снижается ОЖСС и ЛЖСС. Однако депо железа полностью не пополняется. В связи с этим необходим второй, восполняющий запасы железа, этап лечения. Лучше всего это достигается пероральным приемом какого-либо из вышеуказанных препаратов железа в течении 3-4 месяцев. Противорецидивное лечение заключается в периодическом назначении препаратов железа больным с высоким уровнем риска рецидива железлдефицитной анемии — женщинам с обильными и длительными месячными, другими источниками кровопотерь, длительно кормящим матерям и т.д.