Приоритетная проблема при митральном стенозе

Митральный стеноз — это сужение левого атриовентрикулярного отверстия. Практически все случаи митрального стеноза являются следствием ревматизма. Митральный стеноз обычно формируется в молодом возрасте и чаще наблюдается у женщин (в 84% случаев). Митральный стеноз может наблюдаться в чистом виде и сочетаться с митральной недостаточностью.

ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ. В норме площадь левого атриовентрикулярного отверстия составляет 4-6 кв.см. Критической площадью, при которой возникают заметные гемодинамические расстройства является 1-1,5 кв.см.

Сужение митрального отверстия служит препятствием для изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек. При этом усиливается сократительная активность левого предсердия и включается ряд кампенсаторных механизмов: 1) повышается давление в левом предсердии (от 5 мм рт. в норме до 20-25 мм рт. ст.); 2) удлиняется систола левого предсердия. Эти два механизма на первых порах компенсируют внутрисердечную гемодинамику и достигаются за счет гиперфункции и гипертрофии левого предсердия. Это 1-я фаза компенсации. Однако левое предсердие обладает очень малыми компенсаторными возможностями и вскоре перестает справляться с повышенной нагрузкой. В результате происходит его переполнение кровью, перерастяжение и повышение диастолического давления. При этом одновременно возрастает давление в легочных венах и капиллярах. Развивается застой крови в малом круге кровообращения.

Следует отметить, что левое предсердие может значительно увеличиваться, вплоть до размеров головы ребенка. В то же время левый желудочек наоборот, атрофируется, поскольку в него поступает меньшее количество крови. У 1/3 больных включается рефлекс Китаева, который вызывает спазм артериол малого круга кровообращения. В ответ на повышение давления в сосудах малого круга усиливается работа правого желудочка. Он начинает с большей силой нагнетать кровь в легочную артерию и тем самым способствует переходу крови из левого предсердия в левый желудочек через суженное митральное отверстие. Развивается гипертрофия правого желудочка. Это 2-я фаза компенсации. Рано или поздно сократительная способность правого желудочка

снижается и развивается застой крови и в большом круге кровообращения.

КЛИНИКА.Основной и наиболее характерной жалобой и, соответственно, приоритетной проблемой больных митральным стенозом является инспираторная одышка, нередко переходящая в приступы сердечной астмы. Многие больные с детства не принимают участия в играх и физических упражнениях. Часто наблюдается кашель и кровохарканье. Эти явления обусловлены выраженным застоем в малом круге кровообращения и нарушениями газообмена.

Кроме того, больные часто жалуются на сердцебиения и боли в области сердца. Боли носят ноющий или колющий характер без четкой связи с физической нагрузкой. В их происхождении ведущее значение имеет растяжение левого предсердия и легочной артерии. При сдавлении левой коронарной артерии увеличенным левым предсердием могут появляться типичные приступы стенокардии.

При осмотре больных обращает на себя внимание лиловый цианотический румянец на щеках при общей бледности кожных покровов, акроцианоз. В ходе осмотра области сердца часто выявляется сердечный горб, охватывающий нижнюю часть грудины. По левому краю грудины может наблюдаться сердечный толчок, а также эпигастральная пульсация — признаки гипертрофии правого желудочка. При пальпации в области верхушки ощущается диастолическое дрожание грудной клетки — кошачье мурлыканье. Оно становится более выраженным при положении на левом боку. Пальпаторно определяется также сердечный толчок. Если руку наложить так, чтобы ладонью прикрыть верхушку, а пальцы располагались во 2 межреберье слева от грудины, то можно выявить симптом двух молоточков. 1 хлопающий тон над верхушкой воспринимается как 1-й молоточек, а акцентированный 2 тон над легочной артерией воспринимается как 2-й молоточек. При пальпации пульса нередко определяется его асимметрия из-за сдавления левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием.

При перкуссии относительная тупость сердца смещена вверх за счет увеличения ушка левого предсердия и вправо за счет гипертрофии правого желудочка. Увеличения сердца влево не бывает. Талия сердца сглаживается и приобретает выраженную митральную конфигурацию.

Аускультация сердца дает наиболее значимые признаки, поскольку они непосредственно связаны с нарушением тока крови через атриовентрикулярное отверстие. I тон над верхушкой усилен (хлопающий) вследствие недостаточного кровенаполнения и быстрого сокращения левого желудочка. На верхушке также нередко выслушивается щелчок открытия митрального клапана, следующий сразу за 2 тоном. Этот феномен связан с резким движением створок митрального клапана в начале диастолы. 2 тон над легочной артерией акцентирован, нередко раздвоен. Хлопающий 1 тон в сочетании со 2-м тоном и щелчком открытия митрального клапана создает над верхушкой своеобразную мелодию — ритм перепела. Характерным аускультативным симптомом митрального стеноза является диастолический шум над верхушкой. В его основе лежит прохождение крови в диастолу через суженное митральное отверстие. Шум может возникать в разные периоды диастолы.

Рентгенологическое исследование выявляет выраженное увеличение левого предсердия и правого желудочка, митральную конфигурацию сердца со сглаженной талией.

На ЭКГ наблюдается гипертрофия левого предсердия (высокий, уширенный, двухфазный зубец Р в I -II отведениях и V₁), а также гипертрофию правого желудочка — смещение электрической оси сердца вправо, появления высокого зубца R в III стандартном и правых грудных (V_1-2) отведениях, а также появление глубокого S в I стандартном и левых грудных (V_5-6) отведениях.

Фонокардиография обнаруживает увеличение интенсивности 1 тона над верхушкой с большой амплитудой колебаний. Там же регистрируются различные диастолические шумы. Увеличивается также амплитуда 2 тона над легочной артерией.

ПОТЕНЦИАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ. При митральном стенозе могут развиваться ряд осложнений, обусловленных застоем в малом круге кровообращения и дилятацией отделов сердца. Наиболее частым осложнением является хроническая или острая недостаточность кровообращения по левопредсердному и правожелудочковому типам.

Другим грозным осложнением является мерцательная аритмия — нарушение ритма и проводимости, при котором отсутствует систола предсердий. Мерцание предсердий способствует образованию тромбов, которые могут отрываться и вызывать эмболии в системе большого круга кровообращения.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ зависит от появления повторных атак ревматизма и появления осложнений. Обычно заболевание медленно и непрерывно прогрессирует и имеет неблагоприятный прогноз. Внезапная декомпенсации порока может наступить в родах и при большой физической нагрузке.

Дата добавления: 2015-09-10 ; просмотров: 31 | Нарушение авторских прав

Митральный стеноз – это сужение площади левого атриовентрикулярного устья, приводящее к затруднению физиологического тока крови из левого предсердия в левый желудочек. Клинически сердечный порок проявляется повышенной утомляемостью, перебоями в работе сердца, одышкой, кашлем с кровохарканьем, дискомфортом в груди. Для выявления патологии проводится аускультативная диагностика, рентгенография, эхокардиография, электрокардиография, фонокардиография, катетеризация камер сердца, атрио- и вентрикулография. При выраженном стенозе показана баллонная вальвулопластика или митральная комиссуротомия.

МКБ-10

Общие сведения

Митральный стеноз – приобретенный порок сердца, характеризующийся сужением левого предсердно-желудочкового отверстия. В клинической кардиологии диагностируется у 0,05–0,08% населения. Сужение митрального отверстия может быть изолированным (40% случаев), сочетаться с недоста­точностью митрального клапана (комбинированный митральный порок) или с поражением других сердечных клапанов (митрально-аортальный порок, митрально-трикуспидальный порок). Митральный порок в 2-3 раза чаще обнаруживается у женщин, преимущественно в возрасте 40-60 лет.

Причины

В 80% случаев стеноз атриовентрикулярного отверстия имеет ревматическую этиологию. Дебют ревматизма, как правило, происходит в возрасте до 20 лет, а клинически выраженный митральный стеноз развивается через 10–30 лет. Среди менее распространенных причин, приводящих к митральному стенозу, отмечены инфекционный эндокардит, атеросклероз, сифилис, травмы сердца.

Редкие случаи митрального стеноза неревматической природы могут быть связаны с тяжелым кальцинозом кольца и створок митрального клапана, миксомой левого предсердия, врожденными пороками сердца (синдромом Лютембаше), внутрисердечными тромбами. Возможно развитие митрального рестеноза после комиссуротомии или протезирования митрального клапана. Развитием относительного митрального стеноза может сопровождаться аортальная недостаточность.

Патогенез

В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 кв. см, а его сужение до 2 кв. см и менее сопровождается появлением нарушений внутрисердечной гемодинамики. Стенозирование атриовентрикулярного отверстия препятствует изгна­нию крови из левого предсердия в желудочек. В этих условиях включаются компенсаторные механизмы: давление в полости предсердия повышается с 5 до 20-25 мм рт. ст., происходит удлинение систолы левого предсердия, развивается гипертрофия миокарда левого предсердия, что в совокупности облегчает прохождение крови через стенозированное митральное отверстие. Данные механизмы первое время позволяют компенсировать влияние митрального стеноза на внутрисердечную гемодинамику.

Однако дальнейшее прогрессирование порока и рост трансмитрального гардиента давления сопровождается ретроградным повышением давления в системе легочных сосудов, приводя к развитию легочной гипертензии. В условиях значительного подъема давления в легочной артерии увеличивается нагрузка на правый желудочек и затрудняется опорожнение правого предсердия, что обусловливает гипертрофию правых отделов сердца.

В силу необходимости преодоления значительного сопротивления в легочной артерии и развития склеротичес­ких и дистрофических изменений миокарда снижается сократительная функция правого желудочка и происходит его дилатация. При этом возрастает нагрузка на правое предсердие, что в конечном итоге приводит в декомпенсации кровообращения по большому кругу.

Классификация

По площади сужения левого атриовентрикулярного отверстия выделяют 4 степени митрального стеноза:

• I степень – незначительный стеноз (площадь отверстия > 3 кв. см)
• II степень — умеренный стеноз (площадь отверстия 2,3-2,9 кв. см)
• III степень — выраженный стеноз (площадь отверстия 1,7–2,2 кв. см)
• IV степень — критический стеноз (площадь отверстия 1,0–1,6 кв. см)

В соответствии с прогрессированием гемодинамических расстройств течение митрального стеноза проходит 5 стадий:

• I – стадия полной компенсации митрального стеноза левым предсердием. Субъективные жалобы отсутствуют, однако аускультативно выявляются прямые признаки стеноза.
• II — стадия нарушений кровообращения в малом круге. Субъективные симптомы возникают только при физической нагрузке.
• III – стадия выраженных признаков застоя в малом круге и начальных признаков нарушения кровообращения в большом круге.
• IV — стадия выраженных признаков застоя в малом и большом круге кровообращения. У больных развивается мерцательная аритмия.
• V – дистрофическая стадия, соответствует III стадии сердечной недостаточности

Симптомы митрального стеноза

Клинические признаки митрального стеноза, как правило, возникают при площади атриовентрикулярного отверстия менее 2 кв. см. Отмечается повышенная утомляемость, одышка при физическом усилии, а затем и в покое, кашель с выделением прожилок крови в мокроте, тахикардия, нарушение ритма сердца по типу экстрасистолии и мерцательной аритмии. При выраженном стенозе возникает ортопноэ, ночные приступы сердечной астмы, в более тяжелых случаях — отек легких.

В случае значительной гипертрофии левого предсердия может происходить сдавление возвратного нерва с развитием дисфонии. Около 10% пациентов со стенозом митрального отверстия предъявляют жалобы на боли в сердце, не связанные с физической нагрузкой. При сопутствующем коронарном атеросклерозе, субэндокардиальной ишемии возможны приступы стенокардии. Пациенты часто страдают повторными бронхитами, бронхопневмонией, крупозной пневмонией. При сочетании стеноза с митральной недостаточностью часто присоединяется бактериальный эндокардит.

Внешний вид больных с митральным стенозом характеризуется цианозом губ, кончика носа и ногтей, наличием ограниченной багрово-синюшной окраски щек («митральный румянец» или «румянец куклы»). Гипертрофия и дилатация правого желудочка нередко обусловливают развитие сердечного горба.

По мере развития правожелудочковой недостаточности появляется тяжесть в животе, гептомегалия, периферические отеки, набухание шейных вен, водянка полостей (правосторонний гидроторакс, асцит). Основной причиной летального исхода при митральном пороке служит тромбоэмболия легочной артерии.

Диагностика

При сборе сведений о развитии заболевания ревматический анамнез удается проследить у 50–60% пациентов с митральным стенозом. Пальпация надсердечной области выявляет так называемое «кошачье мурлыканье» — пресистолическое дрожанье, перкуторно границы сердца смещены вверх и вправо. Аускультативная картина характеризуется хлопающим I тоном и тоном открытия митрального клапана («митральный щелчок»), наличием диастолического шума. Фонокардиография позволяет соотнести выслушиваемый шум с той или иной фазой сердечного цикла.

• Электрокардиографическое исследование. ЭКГ выявляет гипертрофию левого предсердия и правого желудочка, нарушения сердечного ритма (мерцательную аритмию, экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, трепетание предсердий), блокаду правой ножки пучка Гиса.
• ЭхоКГ. С помощью эхокардиографии удается обнаружить уменьшение площади митрального отверстия, уплотне­ние стенок митрального клапана и фиброзного кольца, увеличение лево­го предсердия. Чреспищеводная ЭхоКГ при митральном стенозе необходима для исключения вегетаций и кальциноза клапана, наличия тромбов в левом предсердии.
• Рентгенография. Данные рентгенологических исследований (рентгенографии грудной клетки, рентгенографии сердца с контрастированием пищевода) характеризуются выбуханием дуги легочной артерии, левого предсердия и правого желудочка, митральной конфигурацией сердца, расширением теней полых вен, усилением легочного рисунка и другими косвенными признаками митрального стеноза.
• Инвазивная диагностика. При зондировании полостей сердца обнаруживается повышенное давление в левом предсердии и правых отделах сердца, увеличение трансмитрального градиента давления. Левые вентрикулография и атриография, а также коронарная ангиография показаны всем претендентам на протезирование митрального клапана.

Лечение митрального стеноза

Медикаментозная терапия необходима с целью профилактики инфекционного эндокардита (антибиотики), уменьшения выраженности сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, диуретики), купирования аритмий (бета-блокаторы). При тромбоэмболиях в анамнезе назначается подкожное введение гепарина под контролем АЧТВ, прием антиагрегантов.

Беременность женщинам с митральным стенозом не противопоказана в том случае, если площадь атриовентиркулярного отверстия составляет более 1,6 кв. см и отсутствуют признаки сердечной декомпенсации; в противном случае проводится прерывание беременности по медицинским показаниям.

Оперативное лечение проводится при II, III, IV стадиях нарушения гемодинамики. При отсутствии деформации створок, обызвествления, поражения папиллярных мышц и хорд возможно выполнение баллонной вальвулопластики. В остальных случаях показана закрытая или открытая комиссуротомия, в ходе которой рассекаются спайки, створки митрального клапана освобождаются от кальцификатов, удаляются тромбы из левого предсердия, производится аннулопластика при митральной недостаточности. Грубая деформация клапанного аппарата является основанием для протезирования митрального клапана.

Прогноз и профилактика

Пятилетняя выживаемость при естественном течении митрального стеноза составляет 50%. Даже небольшой бессимптомный порок склонен к прогрессированию вследствие повторных атак ревмокардита. Показатель послеоперационной 5-летней выживаемости составляет 85-95%. Послеоперационный рестеноз развивается приблизительно у 30% пациентов в течение 10 лет, что требует проведения митральной рекомиссуротомии.

Профилактика митрального стеноза заключается в проведении противорецидивной профилактики ревматизма, санации очагов хронической стрептококковой инфекции. Пациенты подлежат наблюдению кардиологом и ревматологом и прохождению регулярного полного клинико-инструментального обследования для исключения прогрессирования уменьшения диаметра митрального отверстия.

Категория: Сестринское дело в терапии/Болезни сердечно-сосудистой системы

Пороки сердца являются следствием органических поражений клапанного аппарата сердца, что приводит к нарушению кровообращения. Пороки могут быть врождёнными и приобретёнными.

Такой вид порока сердца характеризуется неполным смыканием створок во время систолы левого желудочка в результате поражения клапанного аппарата.

Митральный клапан поражается при атеросклерозе, ревматизме (органические поражения); при нарушении координированной функции мышечного аппарата, при чрезмерном расширении левого желудочка, фиброзного кольца и круговых мышц атриовентрикулярного отверстия (миокардит, кардиопатия, инфаркт миокарда).

При эндокардите происходит разрастание соединительной ткани, которая, сморщиваясь, укорачивает створки клапана, а также прикреплённые к ним сухожильные нити. Возникает препятствие для сближения створок во время систолы. Образуется дефект клапана.

В норме предсердно-желудочковое отверстие плотно закрыто, вся кровь из левого желудочка поступает в аорту. При недостаточности митрального клапана какой-то объём крови возвращается в предсердие во время систолы сердца. Объём крови, находящейся в предсердии, увеличивается. Постоянное переполнения левого предсердие вызывает повышения давления в нём, вследствие чего развивается гипертрофия мышцы, расширение его полости. В левый желудочек будет поступать крови больше нормы, что в дальнейшем вызывает расширение полости и гипертрофию миокарда.

Недостаточность митрального клапана компенсируется за счёт гипертрофии миокарда левого желудочка и предсердия. В ряде случаев левое предсердие, расширяется, более не способно к полному опорожнению крови в результате чего возникает застой крови в левом предсердии, а затем в малом круге кровообращения. Развивается застойная недостаточность кровообращения.

Выраженность симптомов зависит от степени дефекта митрального клапана. Незначительная недостаточность может не причинять беспокойства даже при физической работе. При осмотре у больных не обнаруживается каких-либо изменений.

При значительном дефекте клапана у больных появляется одышка, отёка на ногах к вечеру, акроцианоз.

При перкуссии выявляется смещение границы относительной тупости вверх и влево.

При аускультации над верхушкой выслушивается ослабленный первый тон и систолический шум, который приводится в левую подмышечную область. Над лёгочной артерией может определяться акцент второго тона, обусловленный повышением давления в системе малого круга кровообращения.

Рентгенологическое исследование сердца при митральной недостаточности показывает увеличение левого предсердия. В правом косом положении отмечается смещение пищевода вправо и сзади по дуге большого радиуса.

На ЭКГ при выраженной митральной недостаточности электрическая ось сердца отклоняется влево, увеличивается амплитуда зубцов R, уширение, иногда и раздвоение зубцов P в I и II стандартных отведениях.

При компенсации митральной недостаточности состояние больных вполне удовлетворительное и может не причинять беспокойства на протяжении многих лет. В настоящее время при выраженной недостаточности митрального клапана осуществляют его протезирование.

Митральный стеноз (стеноз левого атриовентрикулярного отверстия), как правило, является следствием ревматического эндокардита. Очень редко встречается врождённое сужение левого предсердно-желудочкового отверстия.

При митральном стенозе клапанное отверстие уменьшается более чем в два раза, его площадь колеблется в пределах 1,1-0,5 см 2 . Клапан имеет вид плотной, с бугристой поверхностью воронки, иногда каменистой на ощупь, с щелевидным отверстием.

Компенсация митрального стеноза происходит за счёт правого желудочка. Правый желудочек расширяется, возникает относительная недостаточность трёхстворчатого клапана, вследствие чего развивается застой в большом круге кровообращения.

У больных отмечаются одышка, утомляемость, боли в области сердца, сердцебиение и перебои, кровохарканье, осиплость голоса. При осмотре наблюдается бледность в сочетании с "митральным" румянцем, акроцианоз. Физическое развитие слабое, больные могут отставать в росте. При развитии порока в раннем детстве отмечаются признаки общего инфантилизма.

При аускультации I тон над верхушкой укорочен, II тон над лёгочной артерией акцентирован или раздвоён. Длительность и интенсивность диастолического шума над верхушкой зависит от степени стеноза. В одних случаях он слышен только в пресистоле.

Пульс малый, мягкий, АД обычно в пределах нормы или несколько пониженно. Рентгенологически при передне-заднем просвечивании лёгких выявляется выбухание лёгочной артерии и ушка левого предсердия.

На ЭКГ электрическая ось сердца отклоняется вправо, зубец Р расширен, его вершина расщеплена в I и II стандартом и левых грудных отведениях, отмечается удлинение внутрипредсердной проводимости.

Митральный стеноз может протекать длительно, не приводя к мерцательной аритмии и декомпенсации. В некоторых случаях у больных с митральным стенозом возникают приступы астмы или отёки лёгких.

В начальном периоде развития митрального порока необходимо проводить профилактику рецидивов ревматизма и декомпенсации. При развитии недостаточности кровообращения больным назначают сердечные и мочегонные средства. В последние годы большое развитие получила хирургия митрального стеноза.

Недостаточность клапанов аорты возникает после перенесённого ревматического вальвулита, септического эндокардита, атеросклероза аорты, травмы грудной клетки. Недостаточность клапанов аорты встречается как органическое поражение и как относительная недостаточность клапанов при значительном расширении устья аорты и аортального кольца. Во время диастолы происходит обратный ток крови, в результате чего повышается давление в левом желудочке к началу систолы. Объём возвращающейся крови зависит от степени поражения клапанов и может быть равен от 5 до 50% и более систолического объёма крови.

Давление аорты с началом систолы очень быстро повышается, но к концу систолы левого желудочка также быстро падает. Падение давления продолжается и в начале диастолы вследствие устремления крови из аорты в левый желудочек. Давление падает вплоть до раскрытия митрального клапана.

Аортальные пороки долго не приводят к декомпенсации за счёт того, что компенсируются левым желудочком — самым мощным отделом сердца. Больные долгое время могут не чувствовать недомогания.

У больных с выраженной недостаточностью отмечаются слабость, сердцебиение, перебои при значительной физической нагрузке, головокружение, боли в области сердца. С развитием слабости левого желудочка появляются одышка, приступы удушья, часто возникающие ночью. При осмотре выявляется бледность кожи, выраженная пульсация артерий шеи. Перкуторно определяется расширение левой границы относительной тупости сердца до передней подмышечной линии.

Рентгенологически в левой косой проекции выявляется выпячивание дуги левого желудочка, верхушка сердца закруглена. Сердечная тень напоминает башмак — это так называемая аортальная конфигурация сердце. У больных при не резко выраженном дефекте аортальных клапанов в течении многих десятилетий может сохранятся полная компенсация сердечной деятельности. При повышении давления в левом желудочке в начале диастолы опорожнение левого предсердия затруднено, в результате возникает застой крови в венах и капиллярах малого круга, повышается функция миокарда правых камер сердца, а затем его декомпенсация.

Проводится лечение основного заболевания, профилактические мероприятия для предупреждения сердечной недостаточности. При необходимости осуществляют протезирование аортального клапана.

сужение устья аорты чаще всего развивается вследствие ревматизма. Аортальное отверстие суживается вследствие сращения створок клапанов, их утолщения и обызвествления, поэтому возникает препятствие при прохождении крови во время систолы из левого желудочка в аорту. При этом пороке устья коронарных сосудов обычно вовлекается в процесс и стенозируются. Во время систолы кровь из левого желудочка не успевает вся перейти в аорту и какая-то её часть остаётся в полости желудочка. В следующую диастолу к оставшейся крови в левый желудочек присоединяется обычная порция крови из левого предсердия. Следовательно, в левом желудочке постоянно находится какое-то количество остаточной крови. Такая нагрузка приводит к гипертрофии и расширению полости желудочка.

При выраженном сужении устья аорты больные жалуются на одышку, головокружение, боли в области сердца, обмороки, возникающие вследствие недостаточного кровоснабжения головного мозга. При осмотре отмечается бледность кожных покровов. Верхушечный толчок пальпируется в пятом, шестом межреберье несколько кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Сила верхушечного толчка увеличена, площадь распространения расширена. При перкусии относительной тупости сердца определяются контуры, характерные для преимущественной дилатации (расширения) левого желудочка — левая граница смещена влево и вниз.

При рентгенологическом исследовании определяется аортальная конфигурация сердца. У большинства больных аортальный стеноз хорошо компенсируется и протекает без каких-либо функциональных нарушений. Выраженный стеноз может заканчиваться декомпенсацией и проявляется застойной или ишемической декомпенсацией.

В основном проводят профилактику и лечение сердечной недостаточности, устраняют физическое перенапряжение. В настоящее время осуществляют имплантацию искусственного клапана.

При этом пороке происходит неполное смыкание створок клапана, поэтому во время систолы часть крови из правого желудочка поступает в правое предсердие. Чаще встречается относительная недостаточность. Органическое поражение трёхстворчатого клапана в основном возникает вследствие ревматизма. Относительная недостаточность может возникнуть у больных с лёгочной гипертензией, кардиосклерозом, пневмосклерозом.

Во время сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие, в которое одновременно вливается обычный объём крови из полых вен. Компенсация порока правым предсердием ограничена, вследствие чего в большом круге кровообращения возникает венозный застой. Во всех крупных венах повышается давление.

У больных отмечается одышка, слабость, сердцебиения, тяжесть в правом подреберье. При осмотре выявляется цианоз. Наблюдается набухание и расширение шейных вен и их синхронная пульсация с артериями, увеличение и пульсации печени. Палапаторно обнаруживается сердечный толчок. Размеры относительной сердечной тупости всегда увеличены, причём правая граница смещена вправо, абсолютная тупость определяется кнаружи от правого края грудины, печёночно-сердечный угол тупой.

При аускультации над верхушкой обычно определяется ослабление первого тона и грубый систолический шум в области основания мечевидного отростка грудины. Рентгенологически обнаруживается значительное увеличение размеров сердца, в основном за счёт правого предсердия и правого желудочка.

Осуществляют терапию застойной недостаточности кровообращения. Очень большое значение имеет тщательное и своевременное лечение равматических атак и пороков сердца, которые ведут к развитию относительной недостаточности трёхстворчатого клапана.

1. Смолева Э. В. Терапия с курсом первичной медико-санитарной помощи/Э. В. Смолева, Е. Л. Аподиакос. — Изд. 7-е, доп.- Ростов н/Д: Феникс, 2008.
2. Филиппова А. А. Сестренское дело в терапии/Серия ‘Медицина для вас’.- Ростов н/Д: Феникс, 2000.