Подкорковая сосудистая деменция причина смерти

Согласно данным ВОЗ, в мире насчитывается более 35 млн. человек с диагнозом «деменция». На долю сосудистой, развивающейся как вторичное заболевание на фоне нарушений в работе кровообращения головного мозга, приходится примерно 15%. Основной причиной сосудистой деменции (слабоумия) современная наука считает болезнь Альцгеймера. Заболевание нарушает ориентацию человека в окружающем мире, отнимает возможность заниматься бытовыми делами и следить за собой.

Симптомы

Зачастую симптомы болезни диагностируются в возрасте 60-78 лет, то есть болезнь характерна для пожилых людей. В 1,5 раза чаще она затрагивает мужчин. Диагностирование слабоумия у молодых – редкость, имеющая шанс возникнуть при плохой наследственности, травме или как следствие болезни.

Сосудистая деменция крайне редко поражает людей младше 60 лет.

Симптоматическая картина заболевания разнообразна, так как опирается на происхождение и причины слабоумия, а также имеет связь с локализацией органической патологии головного мозга. К примеру, при поражении среднего мозга наблюдаются спутанность сознания и галлюцинации, гиппокампа – нарушение способности удерживать информацию в памяти. Если нарушения локализуются в подкорковых зонах, страдает произвольная деятельность (сложности с концентрацией и планированием), а при инфаркте в отделах лобных долей наблюдается общая апатия.

В целом, на начальной стадии болезни прослеживаются такие признаки:

• нарушение сна;
• головные боли;
• слабость;
• вялость;
• раздражительность.

Характерный признак СД, отличающий ее от Альцгеймера – шаркающая походка. С другими различиями можно ознакомиться в статье: Чем отличается деменция от болезни Альцгеймера

Рассеянность становится систематической. Недержание эмоционального характера отмечается слабодушием, депрессивными переживаниями и вспыльчивостью. Со временем наблюдаются нарушения памяти, выражающиеся в забывании имен, дезориентации и пр.

Основные признаки СД – общее ухудшение памяти, торможение психических процессов и нестабильность на эмоциональном уровне.

При сосудистой деменции вероятны длительные периоды «затишья». Медикам также известны случаи обратного развития мнестико-интеллектуальных нарушений, отчего уровень выраженности симптомокомплекса болезни может колебаться в одну из сторон.

В старческом возрасте иногда наблюдается слишком медленное развитие деменции наряду с отсутствием клинических симптомов сосудистой патологии.

Причины

Современные специалисты подтверждают, что развитие слабоумия происходит из-за большинства патологий сосудистого характера:

• атеросклероза;
• ишемии сосудов головного мозга;
• гипотензии;
• аритмии;
• порока сердца;
• повышенного содержания липидов;
• патологий сердечных клапанов.

Результаты посмертных случаев позволяют говорить о том, что одной из причин болезни выступает киста, образованная вследствие инфаркта миокарда.

Увеличению риска развития СД способствуют такие факторы как курение, пассивный образ жизни, неправильное питание, болезни сосудов конечностей. Наследственная предрасположенность также вносит свою лепту: доказано, что в случае наличия диагноза среди родственников, риск развития сосудистой деменции увеличивается вдвое.

Формы

Согласно МКБ-10, в основе патогенеза сосудистой деменции (код F01) лежит церебральное расстройство, обусловленное артериальной гипертензией. Слабоумие у пожилых имеет несколько форм.

С острым началом (код по МКБ-10: F01.0)

Развивается после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения, то есть инсульта. Как правило, в течение первого года сосудистую деменцию диагностируют у 30% перенесших инсульт.

Такой тип деменции еще называют смешанной или церебрально-сосудистой. Характеризуется внезапным развитием после нескольких ишемических эпизодов при наличии периодов незначительных клинических улучшений. В процессе происходит структурное изменение белого вещества головного мозга, как правило, в зоне коры.

Причинами подкорковой сосудистой деменции называют заболевания, приводящие к патологическим изменениям сосудов малого калибра. Как вариант формы – болезнь Бинсвангера, то есть прогрессирующая деменция с выраженными неврологическими нарушениями.

Сегодня болезнь малых сосудов считается главной причиной сосудистой деменции, а данная патологии является самой распространенной.

Форма, при которой патологические процессы развиваются на уровне коры и подкорковых структур.

Этапы

Сосудистую деменцию относят к проблемам прогрессирующего характера, поэтому специалисты выделяют клинические этапы болезни.

Для ранней стадии СД характерна незначительная симптоматика, несмотря на заметные нарушения интеллектуальной сферы. Больной сохраняет критическое отношение к собственному состоянию и вполне осознает важность лечения. При этом можно отметить медленно нарастающее ухудшение памяти, сужение круга интересов, малую концентрацию внимания и некоторые трудности с выполнением банальных бытовых задач. Нередкий симптом – повышение тревожности.

Умеренная стадия развития слабоумия характеризуется проявлением более грубых нарушений интеллектуальной сферы и снижением критического восприятия собственного состояния больным. Человек склонен забывать имена родных и названия предметов, теряет способность ориентироваться в привычной обстановке, испытывает трудности в общении. В это же время возрастает необходимость в уходе за больным, поскольку он теряет способность выполнять гигиенические процедуры. Усиливаются поведенческие нарушения: человек бездумно ходит по квартире и по нескольку раз задает один и тот же вопрос.

Глубокая сосудистая деменция делает больного почти полностью зависимым от социума. При этом отмечаются нарушения социального поведения (подозрительность в общении, ссоры с окружающими, обиды по мелочам), пренебрежение личной гигиеной, трудности с передвижением. Существенными на позднем этапе становятся расстройства памяти, а соматические симптомы – более очевидными. Мужчины подвергаются бредовым идеям и слуховым галлюцинациям.

Человек на поздней стадии СД полностью дезориентирован в пространстве и времени, теряет критическое отношение к собственному состоянию. Также отмечается заострение присущих до болезни поведенческих черт личности.

Больные на стадии глубокой сосудистой деменции могут покидать дом, обращаться к бродяжничеству и проявлять интерес к сбору мусора.

Диагностика и лечение

Диагностика слабоумия осуществляется соматическим обследованием и лабораторными исследованиями, помогающими в выявлении инфарктов и поражения белого вещества. Особенно ценны результаты КТ и МРТ. На основе полученных заключений врач выбирает тактику лечения сосудистой деменции.

Приступая к терапии болезни, следует понимать: продолжительность жизни после постановки диагноза обычно составляет около 7 лет (часто причиной смерти являются сопутствующие патологии), а приведшие к ней поражения головного мозга необратимы. Естественным образом из этого вытекает три основных цели терапии:

1. Предотвращение прогрессирования нарушений мозгового кровообращения.
2. Улучшение когнитивных функций.
3. Обеспечение терапевтической поддержки.

Единого подхода к тому, как лечить патологию у пожилых людей не существует. Рекомендации специалиста опираются на форму заболевания. Так, больным с поражением мелких сосудов показана нормализация давления, что помогает в профилактике гипертонии и гипотонии. С целью предупреждения церебральных инфарктов применяют дезагреганты, а при изменениях в работе сердца есть смысл в использовании антикоагулянтов. С целью восстановления когнитивных функций рекомендованы противодементные средства. При нарушении поведения (агрессии, бессонницы, депрессии и пр.) пациентам рекомендованы препараты-нейролептики.

Медикаментозная терапия – основной метод лечения сосудистой деменции, позволяющий скорректировать развитие симптоматики.

Наряду с проведением медикаментозной терапии важно организовать больному здоровый образ жизни и правильное питание.

Профилактика

К сожалению, невозможно точно установить, сколько живут больные сосудистой деменцией: одни умирают спустя месяц после постановки диагноза, другим везет больше. Ясно одно – важно предупредить и своевременно приступить к лечению болезней, которые могут спровоцировать сосудистую деменцию.

Профилактика слабоумия показала эффективность во многих странах. Основа успеха – понимание факторов, способствующих нарушению мозгового кровообращения!

Работа по предупреждению СД заключается в выявлении и устранении сердечно-сосудистых патологий, организации правильного режима и питания, отказе от вредных привычек и избегании стрессовых ситуаций.

Деменция — частый неврологический синдром, значительно влияющий на заболеваемость и смертность пожилых лиц. Одной из ее распространенных форм является сосудистая деменция. Сосудистая деменция — группа заболеваний с большим числом клинико-патологических проявлений, которые неразрывно связаны с нарушением кровоснабжения корково-подкорковых структур головного мозга и соответветствующими изменениями в них, вследствие патологии больших и малых сосудов.

Что это?

Под сосудистой деменцией понимают синдром с характерными грубыми изменениями познавательных функций вследствие перенесенных острых мозговых инфарктов (инсультов) или хронической сосудисто-мозговой недостаточности, приводящее человека к социальной дезадаптации, нарушению профессиональных навыков и самообслуживания.

1. Она является второй по распространенности формой деменции;
2. Составляет основную причину инвалидности и привязанности людей к обществу. Человек, в таком случае, нуждается в постоянной посторонней помощи и внимании близких, являясь физической, психологической и экономической проблемой;
3. На первый план выходит выраженный когнитивный дефект (высших мозговых или психических функций), таким образом, происходят серьезные изменения в сфере памяти, интеллекта, поведенческих качеств, понимания речи, ориентировании в месте и собственной личности и нарушается способность приобретать, сохранять и использовать различные двигательные навыки (праксис). Все это оценивают по сравнению с исходным уровнем. Бывают случаи, когда память остается сохранной при значительно выраженных изменениях в других сферах. Ко всему этому добавляются эмоциональные и поведенческие расстройства. Изменения происходят на фоне ясного сознания по причине органического поражения вещества головного мозга – либо напрямую (по механизму изменения развития или травмы нервной ткани), либо опосредованно (сосудистый и токсический механизм) или возможного их сочетания;
4. Составляет 10-15 % всех деменций;
5. Наибольший пик развития данной патологии приходится на возраст старше 65 лет (от 5-25%).

Формы сосудистой деменции

• С острым началом – возникает после перенесенного ОНМК в течение 1 месяца;
• Мультиинфарктная — развивается внезапно примерно до полугода после нескольких больших или средних по размеру ишемических эпизодов с периодами малых клинических улучшений. Структурно изменяется белое вещество мозга в основном в зоне коры. Они представлены множественными участками разряжения;
• Субкортикальная форма (подкорковая) – его причиной является заболевания, приводящие к патологии сосудов малого калибра, кровоснабжающих подкорковые и нижележащие отделы белого вещества большого мозга. Вариантом этой формы можно назвать болезнь Бинсвангера — прогрессирующая деменция (или подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия) с выраженными стойкими неврологическими расстройствами, основной ее причиной является гипертоническая болезнь, атеросклероз и кардиогенные заболевания (заболевания сердца и сосудов, при которых возрастает риск образования тромбов и эмболов в церебральных артериях). Дебютирует в возрасте от 50-70 лет. На томограммах можно увидеть зоны с изменением плотности белого вещества мозга, так называемого лейкоариозиса, расположенных вокруг желудочков, а также одиночные инфаркты;
• Комбинированная – патология на уровне коры и подкорковых структур.

Причины возникновения и структурные изменения

Для заболевания характерно острое или постепенное начало, ступенеобразное течение с периодами стабилизации и регресса симптомов, его усугубляет наличие прогрессирующих сосудистых факторов риска – декомпенсации дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП или ХИМ – хронической ишемии мозга), артериальной гипертонии, хронических заболеваний сердца, ожирения, ведения малоподвижного образа жизни, выраженного атеросклероза, сахарного диабета, частых преходящих (транзиторные ишемические атаки) и острых сосудисто-мозговых катастроф (множественные лакунарные или одиночные, но большие по размеру очаги) наиболее значимых для высших корковых функции локализаций (лоб, темя, висок, затылок, таламус), системных заболеваний сосудов (васкулитов).

Помимо сосудистых механизмов деменция может встречаться на фоне различных дегенеративных заболеваний нервной системы (болезни Альцгеймера, Гентингтона, Паркинсона), как исход интоксикаций угарным газом, алкоголем, наркотиками, марганцем, лекарственными психотропными препаратами, при нейросифилисе, ВИЧ-инфекции, болезни Крейтцфельдта-Якоба или быть результатом черепно-мозговой травмы.

Патогенез нейродегенеративных заболеваний связан с накоплением различных токсических веществ в нейронах головного мозга, что приводит к атрофии (истощению) нервной ткани, снижению функций центральных мозговых структур и быстрому развитию когнитивных расстройств.

В случаях повреждения головного мозга при сердечно-сосудистых заболеваниях поражаются крупные и мелкие сосуды головного мозга, развивается хроническая ишемия мозга (ХИМ), приводящей к развитию цереброваскулярных катастроф (множественные лакунарные инфаркты). В результате нарушается кровоснабжение ткани мозга, образуется множество мелких очагов склероза (деструкции нервной ткани) в белом веществе мозга, полости (кисты), лакуны в коре, подкорковых структурах, височных, лобных долях, расширяются желудочки, появляются зоны лейкоареоза — разрежение, снижение плотности мозгового вещества на томограммах или разрушение миелиновой оболочки нервов с характерной локализацией вокруг желудочков с нарушением мозговых функции и появлением клиники сосудистой деменции.

Клинические проявления заболевания

Клиника поражения у людей различна и зависит от воздействия болезни и общего состояния человека перед заболеванием.

При осмотре невролог может выявить очаговые признаки: двустороннюю ассиметричную пирамидную недостаточность — это очень легкая степень снижения мышечной силы (пареза), оживляются рефлексы, появляются патологические стопные знаки. В рамках псевдобульбарного синдрома нарушается глотание (поперхивание твердой или жидкой пищей), речь нечеткая, смазанная, при разговоре заменяются буквы и слова, голос становится гнусавым (дисфония), больные могут непроизвольно плакать или смеяться (насильственный смех, плач), развиваются симптомы орального автоматизма (при прикосновении неврологическим молоточком к губам они вытягиваются трубочкой, так называемый, хоботковый рефлекс). Походка может быть шаткой, неустойчивой, не исключены падения, «бросания» в разные стороны. Скудность мимики и понижение эмоционального фона настроения, замедление темпа выполнения каких-либо действий, скованные движения, дрожание головы, рук, повышенный тонус мышц можно уложить в понятие синдрома паркинсонизма. Не исключены расстройства тазовых функций – учащение мочеиспускания, недержание мочи.

Стадии развития дементных расстройств

Выделяют три клинических стадии:

1. Ранняя: часто остается незамеченной, потому что развивается постепенно и включает в себя жалобы на недостаточную концентрацию внимания, медленно нарастающее ухудшение памяти, быструю утомляемость, снижение круга интересов и инициативности, трудности выполнения сложных бытовых задач (праксис) и ориентировки в пространстве, потерю счета времени, ослабление мыслительных процессов (абстракции, логики) пониженный фон настроения, общую тревогу. Возможно развитие речевых проблем – человек использует упрощенные фразы при разговоре, с трудом понимает усложненные выразительные обороты (афазия).
2. Средняя: клиника становятся более очевидной с сильными ограничениями возможности личности. В эту стадию входят: больные забывают недавно произошедшие события и имена близких и друзей, название предметов обихода, для них невозможна трудовая деятельность и способность ориентироваться в знакомой обстановке (могут потеряться в пределах квартиры, не могут самостоятельно добраться до соседнего магазина), возрастает трудность в общении с окружающими, увеличивается потребность в помощи для ухода за собой (утрачивается способность пользоваться бытовыми приборами, выполнение гигиенических процедур, одевания), усиливаются поведенческие расстройства – они бездумно ходят по комнате и задают однотипные вопросы.
3. Поздняя: с почти полной зависимостью от социума и пассивностью. Расстройства памяти становятся существенными вплоть до агнозии – неспособности к распознаванию полученной информации извне, а физические признаки и симптомы более очевидными. Сюда относят полную дезориентировку человека в пространстве и времени, снижение мотивации к выполнению повседневных действий, пренебрежение индивидуальной гигиеной, нарушение социального поведения, снижение критики к своему состоянию, возникают трудности в передвижении, поведенческие черты личности, присущие ему до болезни, заостряются вплоть до агрессивности или депрессии, так, например, ранее жизнерадостный, полный энергии человек может начать суетиться, выражает свое беспокойство, а в прошлом аккуратный и бережливый приобретает черты эгоизма, жадности, становится неряхой. Проявляет некую подозрительность в общении с окружающими людьми, часто вступает с ними в ссоры, обижается по мелочам. Больные могут уйти из дома, начать бродяжничать, проявлять интерес к собиранию ненужных вещей. Мужчины чаще всего подвергаются бредовым ревностным идеям и возникновению зрительных и слуховых галлюцинаций.

Выраженность когнитивных функций в зависимости от нарушений повседневной активности больного и возрастных изменений головного мозга распределяется по степеням тяжести:

1. Легкие – изменения почти незаметны для окружения, но их ощущает сам человек. Они неспецифичны и имеют связь с возрастом. Хуже припоминаются ближайшие события, фамилии и имена ранее знакомых людей, но при этом профессиональные знания остаются сохранными, ограничения повседневной активности отсутствуют. Оценку проводят по частой отвлекаемости и более медленным темпам выполнения нейропсихологических заданий;
2. Умеренные – имеют различный генез своего происхождения и не ограничены старением головного мозга в силу возраста; Изменения интеллектуальных функции определяют на основании персональных жалоб и жалоб его родственников. Они сравниваются с предыдущими, имеется явное ухудшение, что также подтверждается психологическими тестами. Повседневная активность человека не изменяется.
3. Тяжелые – стадия дементных признаков.

Когнитивный дефицит на стадии деменции почти необратим и свидетельствует об органических (структурных) изменениях нервной системы и коррелирует с объемом поражения мозговой ткани, по нему можно судить о тяжести состояния больного и дальнейшем прогнозе.

Лечение

При выборе лечения за основу берут две основные цели:

• Не допустить дальнейшей декомпенсации мнестико-интеллектуальных функций;
• Повысить качество жизни больных и ухаживающих за ними людей путем снижения выраженности уже имеющейся патологии.

1. В первую очередь нужно провести оценку существующих факторов риска: гипертонии, атеросклероза, сахарного диабета.

В течение суток наблюдают за изменениями артериального давления и сахара крови.

Применяют препараты, снижающие артериальное давление – ингибиторы АПФ (периндоприл, лизиноприл, эналаприл), при подъеме АД больше 180/100 мм/рт ст.- мочегонные препараты (фуросемид, лазикс) или каптоприл. Сартаны (лосартан, кандесартан, эпросартан), статины (симвастатин, аторвастатин) – эффективны при повышенном холестерине. Они снижают общую смертность при ДЭП, острых ишемических инфарктов сердца и сосудов, задерживает прогрессирование расстройств познавательных функций и снижает их выраженность после первого и последующего инсультов.

1. Нормализуют показатели свертывающей системы крови при наличии ССЗ (сердечно-сосудистых заболеваний) и предотвращают образования тромбов, чтобы избежать повторных инсультов: тромболитики (стрептокиназа, урокиназа, альтеплаза, актилизе), антикоагулянты (гепарин, варфарин), антиагреганты (аспирин, кардиомагнил, тромбоАСС), а также следует отказаться от курения, придерживаться здорового питания и оптимальных физических нагрузок.
2. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин, ипидакрин) – блокируют распад ацетилхолина (органической молекулы, участвующей в передаче импульса между нервными клетками), тем самым активируя центральную нервную систему и интеллектуальные способности, но следует соблюдать осторожность в их приеме, так как они склонны урежать сердечный ритм до критических цифр и возникает потребность в установке кардиостимулятора.
3. Лечение ноотропами, иначе говоря, средствами, оказывающими прямое активирующее влияние на процессы обучения, памяти и мышления, а также защиты мозга от различных повреждений (например, ишемии) и участвуют в запуске обменных процессов в нервных клетках — нейропротекция (мексидол, милдронат, глицин, магнезия), обеспечивают процессы нейропластичности за счет способности мозговых структур изменяться в ответ на стимулы окружающей среды, такие как обучение, новый опыт или повреждение, сюда относятся — актовегин, цитофлавин, фенотропил, цитиколин, нейрогенеза – запускают механизмы формирования новых нервных клеток, осуществляют нейротрофическую регуляцию, то есть создаются условия для поддержания всех этих процессов на оптимальном уровне (пирацетам, церебролизин, семакс, глиатилин, мемантин), но их положительная оценка сомнительна, потому что до конца не изучена.
4. Группа вазоактивных препаратов (циннаризин, винпоцетин, кавинтон) расширяют мозговые и сердечные сосуды, увеличивая тем самым приток крови к данным органам и обогащение их кислородом, но у людей, принимающих препараты для снижения артериального давления, могут привести к резкому падению давления и ухудшения кровотока, а значит, развитию ишемии.
5. Также незаменима симптоматическая терапия для купирования эпизодов возбуждения, бессонницы, тревоги и депрессии такими препаратами, как: анвифен, флуоксетин, пароксетин, флувоксамин, феварин, серталин и циталопрам), но встает риск высокой частоты побочных эффектов, поэтому стоит избегать бесконтрольного применения данных препаратов.

В случае частичного или полного сужения просвета сосудов головы атеросклеротическими бляшками больше 70% требуется консультация сосудистого хирурга с решением вопроса об оперативном методе лечения.

Кроме того, нельзя допускать отказа больных от физической и интеллектуальной активности и изолированности от общества. Необходимо выполнять упражнения для повышения мыслительных функций: чтение книг, игра в шахматы, разгадывание кроссвордов, запоминание с последующим воспроизведением коротких рассказов, усложняющихся рядов чисел – вначале однозначных, затем двузначных и так далее. Высокой эффективностью в становлении речи могут помочь занятия с логопедом.

Наблюдение и лечение больного производится терапевтом, кардиологом, неврологом, психиатром в условиях поликлиники и на дому. Показанием к госпитализации служит ухудшение состояние больного, которое потребует применения инструментальных методов исследования, непрерывного надзора специалистов и проведения интенсивных мер с последующей реабилитацией.

Врач-психиатр Абросимова Ю. С. рассказывает о сосудистой деменции:

О сосудистой деменции в программе «Жить здорово!» с Еленой Малышевой (см. с 34:17 мин.):

Врач-психотерапевт Галущак А. В. рассказывает об отличиях сосудистой деменции и болезни Альцгеймера:

Сосудистая деменция – это слабоумие, которое носит приобретенный характер. Болезнь развивается вследствие поражения сосудистой сети головного мозга. Характерным симптомом являются развивающиеся нарушения памяти и снижение интеллектуальных способностей больного. Заболеванию наиболее подвержены люди старшего возраста в связи с возрастными изменениями организма, в этом случае говорят о старческой деменции.

Причины заболевания

Деменция развивается вследствие сосудистых изменений в головном мозге. Наиболее вероятные причины развития болезни:

• перенесенный инсульт;
• образование тромбов;
• атеросклероз;
• ишемическая болезнь мозга;
• пороки сердца;
• инфекционные заболевания, васкулярный нейросифилис.

Инсульт – это наиболее вероятная причина развития заболевания у людей старшего возраста (после 60 лет). Инсульт случается в результате образования тромбов, которые перекрывают сосуды, либо же вследствие атеросклероза. Деменция в этом случае появляется из-за кислородного голодания и недостатка питания клеток, которые становятся причиной отмирания некоторых групп клеток.

Ишемия мозга провоцирует понижение тонуса мелких сосудов, в результате чего просвет между ними значительно сужается, что вызывает развитие сосудистой деменции. Ишемия часто наблюдается как осложнение при декомпенсированном сахарном диабете в старшем возрасте.

Группу риска также составляют люди в возрасте после 65 лет, в рационе которых не хватает фолиевой кислоты. В этом случае вероятность развития деменции значительно увеличивается.

Из-за пороков сердца и болезней сердечно-сосудистой системы происходит нарушение кровоснабжения некоторых участков мозга. Это становится причиной кислородного голодания, в результате которого происходит нарушение нейронной связи и отмирание нейронной ткани головного мозга.

Таким образом, говоря о деменции сосудистого характера в старшем возрасте, следует брать во внимание целую группу факторов – атеросклероз, перенесенный инсульт, хронические заболевания и пороки сердца. Совокупность этих патологических состояний и процессов в организме провоцирует развитие слабоумия.

У молодых людей деменция сосудистого типа может стать следствием проникновения инфекции в головной мозг. Часто заболевание встречается у больных нейросифилисом.

Группы риска

Заболевание часто развивается на фоне инсульта. Повторный инсульт значительно увеличивает риск деменции, однако это зависит от количества пораженной ткани и затронутой инсультом области мозга.

Для нарушения интеллектуальных способностей достаточно поражения малого числа нейронов. Любая патология, при которой затрагивается кора и подкорковая область головного мозга, может стать причиной развития сосудистой деменции.

При поражении других областей мозга умственные способности не затрагиваются, однако может развиваться нарушение координации движений.

Деменция может стать следствием нарушения мозгового кровообращения, кислородного голодания и недостатка питания клеток мозга. Все это является следствием ишемии и наличия заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Группу риска также составляют больные сахарным диабетом. При постоянно повышенном уровне сахара, стенки сосудов истончаются. Это приводит к нарушению питания клеток мозга.

Также слабоумие сосудистого характера может появится вследствие постоянно повышенной концентрации липидов в крови.

Сенильная деменция

Организм стареет, происходит замедление всех обменных процессов, затрагивающий, в том числе, и головной мозг. Возрастные изменения нейронных клеток мозга развиваются по разным причинам. Толчком к развитию патологии может стать даже инфекционное заболевание.

Сенильная или старческая деменция – это болезнь пожилых людей. Спровоцировать ее развитие могут следующие патологии и заболевания:

• ожирение;
• нарушение работы почек;
• патологии надпочечников;
• болезнь Альцгеймера;
• иммунодефицит;
• злокачественные новообразования.

Заболевания вызывает изменения когнитивного характера. Для этого диагноза характерно изменение мышления, нарушения памяти, проблемы с речью и концентрацией внимания. Болезнь прогрессирует очень быстро, и буквально спустя пару месяцев больной теряет многие навыки и умения, в том числе и профессиональные знания.

В народе прогрессирующее возрастное слабоумия называют старческим маразмом.

Симптомы деменции

При сосудистой деменции симптомы и признаки во многом зависят от степени поражения нейронных клеток и локализации повреждения. Так, для поражения среднего мозга характерны следующие симптомы:

• спутанность сознания (возможны галлюцинации);
• постоянная сонливость;
• проблемы с речью.

При поражениях лимбической системы мозга у больного резко ухудшается память. Пациенты часто не могут вспомнить, что ели на завтрак, однако события многолетней давности помнят четко и ясно.

При гибели нейронных клеток в лобных долях мозга происходит нарушение сознания пациента. Об этом ясно свидетельствует неадекватное поведение больного – пациент может постоянно повторять одно слово или фразу, выполнять одно действие, при этом абсолютно не реагируя на внешние раздражители.

Подкорковая сосудистая деменция вызывает нарушения интеллектуального характера – потерю способности к анализу, а также математических способностей, нарушение внимания, невозможность сосредоточится, потерю профессиональных навыков.

Для развивающегося слабоумия характерны симптомы неврологического характера – нарушения походки, проблемы с мочеиспусканием (недержания), часто наблюдаются внезапные припадки, схожие с эпилептическими.

Заболевание сопровождают видимые эмоциональные и личностные изменения. К эмоциональным нарушениям следует отнести постоянную депрессию и апатию, характерные для больных деменцией. Также наблюдается эмоциональная нестабильность, проявляющаяся плаксивостью, сентиментальностью и зацикленностью на чем-то.

К личностным изменениям относят внезапное проявление черт, которые раньше не наблюдались у пациента – это скупость, ухудшение поведения, равнодушие к проблемам окружающих и непринятие постороннего мнения. Развитие деменции делает человека подозрительным, жадным и патологически ленивым.

Человеческий мозг отличается способностью компенсации нагрузки. Так, при поражении определенных зон головного мозга, их функцию могут выполнять соседние зоны. При деменции это проявляется периодическим ослаблением симптомов. В это время когнитивные функции частично восстанавливается и кажется, будто пациент идет на поправку, однако такое состояние длится не долго.

Развитие заболевания

В зависимости от локализации повреждения клеток, деменция может иметь острое начало развития. Такая форма развивается очень стремительно, видимые личностные и эмоциональные изменения становятся заметны очень быстро. Такое стремительное течение заболевания обусловлено перенесенным инсультом. После первого инсульта, деменция развивается в течении трех месяцев, если же кровоизлияние было повторным, нарушения умственной деятельности становятся заметны спустя месяц после инсульта.

При поражении коры головного мозга появляется мультинфарктная форма слабоумия. Заболевание развивается в течении четырех-шести месяцев и сопровождается симптомами ишемии.

Как правило, заболевание одной областью мозга не ограничивается. При отсутствии лечения, деменция затрагивает соседние зоны, в результате чего появляются смешанные симптомы.

Клиническая картина

Деменция развивается только при наличии провоцирующего фактора. Для развития слабоумия необходимо иметь предрасположенность к болезням сосудистого характера. Болезни предшествуют ишемические поражения мозга. Это может проходить бессимптомно.

Развитие слабоумия происходит в несколько этапов. Часто отмечается острое начало патологии.

На начальной стадии развиваются легкие когнитивные нарушения. Эта стадия характеризуется следующими симптомами:

• нарушения сна;
• невроз;
• нарушение внимания;
• резкая смена настроений.

С началом появления характерных симптомов изменения личности или снижения интеллектуальных способностей ставится диагноз. Это клиническая стадия деменции. Как правило, у больного наблюдаются ярко выраженные нарушения памяти, проявляется агрессивность либо отсутствие реакции на раздражители. Больные подвержены резким перепадам настроения. Часто отмечается нарушение ориентации даже в знакомой обстановке. При общении пациент чувствует себя неуверенно. Он может забывать некоторые слова либо терять нить разговора.

Прогрессирование деменции приводит к тяжелой стадии, на которой пациенту необходим постоянный контроль со стороны врачей либо близких родственников, так как самообслуживание затруднено либо уже не представляется возможным.

Эта стадия характеризуется следующими симптомами:

• потеря ориентации;
• провалы в памяти;
• проблемы с координацией движения;
• агрессивность.

Больные часто испытывают трудности с передвижением. Многие прикованы к постели из-за невозможности самостоятельно встать.

Последняя стадия прогрессирующего заболевания – это смерть. Тем не менее, деменция сама по себе не смертельна. Летальный исход является следствием инсульта, который происходит из-за нарушения кровоснабжения и питания участков мозга.

Постановка диагноза

Диагностика заболевания основана на проявлении клинических симптомов у конкретного пациента.

Для точного определения локализации повреждения клеток мозга необходимо провести обследования. Часто с этой целью назначается магнитно-резонансная томография и компьютерное обследование мозга.

Диагностические методы необходимы для того, чтобы определить причину поражения ткани головного мозга – инфаркты, кисты, повреждения клеток. Также необходимо провести электроэнцефалографию головного мозга.

Лечение патологии

Говоря о лечении деменции, следует понимать, что повреждения головного мозга восстановить невозможно. Лечение направлено на минимизацию проявлений заболевания и восстановление интеллектуальных способностей.

Медикаментозная терапия и лечение необходимы для того, чтобы максимально минимизировать риск инсульта у больного. Это позволяет остановить прогрессирование деменции.

• терапию артериальной гипертензии;
• лечение атеросклероза;
• избавление от вредных привычек и лишнего веса;
• лечение сопутствующих заболеваний;
• прием антикоагулянтов для профилактики инсульта;
• ослабление когнитивных расстройств.

Нормализация артериального давления должна осуществляется таким образом, чтобы не допускать его снижения и ухудшения кровообращения мозга. Нормализация питания головного мозга – это первоочередная задача медикаментозного лечения.

Терапия атеросклероза включает прием препаратов статинов, а также соблюдение необходимой диеты.

Крайне важно отказаться от табакокурения и употребления алкоголя. Эти вредные привычки негативно влияют на состояние сосудов и кровоснабжение мозга и могут вызвать стремительное прогрессирование болезни. Вес пациента при ожирении корректируется с помощью диеты.

Так как деменция в старшем возрасте может развиться на фоне хронических болезней, например, сахарного диабета, важную часть терапии составляет лечение сопутствующих заболеваний.

Чтобы избежать развития слабоумия и ограничение возможностей пациента по самообслуживанию, необходимо проводить соответственную терапию неврологических заболеваний. Часто назначают препарат Гинкго Билоба, который помогает лечить когнитивные расстройства. Как правило, больным выписывают различные препараты ноотропного действия и их аналоги. Такие лекарства способствуют улучшению умственных способностей, воздействуя на метаболические процессы нервных клеток. Больным может быть назначен препарат Пирацетам – наиболее эффективное средство при лечении деменции.

Для улучшения состояния сосудов показан препарат с антиоксидантным действием. На ранней стадии болезни важно принимать препарат для улучшения кровоснабжения мозга.

Прогноз

При сосудистой деменции лечение не позволит полностью избавиться от болезни. Повреждения головного мозга из-за инсульта необратимы. Медикаментозная терапия позволяет отсрочить развития слабоумия. При своевременном лечении пациент обслуживает себя самостоятельно и не испытывает трудностей с социализацией.

По статистике, деменция приводит к летальному исходу спустя пять лет после инсульта, спровоцировавшего развитие слабоумия. Сама по себе деменция не является смертельной болезнью, летальный исход наступает из-за инсульта либо инфаркта мозга. Нередки случаи смерти пациентов из-за несчастных случаев. Как правило, это происходит из-за того, что больной не осознает собственных действий и не может реагировать на опасности.

Прогрессирование сосудистой деменции приводит к тому, что пациент не в состояние себя обслуживать, уход за лежачим больным осуществляется родственниками либо медицинским персоналом в соответствующем учреждении.

Медикаментозное лечение позволяет отсрочить наступление окончательного слабоумия, но не вылечить его. Профилактических мер, которые позволили бы избежать слабоумия, не существует.