Периферическое кровообращение что это такое

Нарушение центрального и периферического кровообращения развивается по разным причинам. Однако клиническая картина данного состояния узнаваема и типична во всех случаях. В хирургической практике это достаточно распространенная проблема, включающая в себя множество патологических состояний, так или иначе влияющих на кровоток.

Причины нарушения кровообращения

Препятствовать нормальному перемещению крови по сосудам могут разные ситуации:

1. Просвет сосуда непроходим. Это возможно в случае его закупорки (например, тромбом или атеросклеротической бляшкой) или сужения (стеноз).
2. Патологические изменения стенки (гипертрофия при артериальной гипертензии).
3. Сдавливание сосуда извне (например, опухолью).
4. Повреждение сосудистой стенки.
5. Изменение реологических свойств крови.
6. Уменьшение объема циркулирующей крови (при кровотечении, обезвоживании).
7. Снижение артериального давления (шок, сердечная недостаточность).
8. Патология сердца (пороки, сердечная недостаточность), при которой снижается объем выбрасываемой в систолу крови.

Все эти ситуации могут влиять на кровоток как магистральных, так и периферических сосудов. В случае возникновения проблем со стороны сердца, нарушений гемодинамики, изменений объема циркулирующей крови, патологии механизмов свертываемости кровообращение будет нарушено на всех уровнях – от крупных сосудов до самых мелких. Локальные же нарушения (стеноз, тромбоз, гипертрофия сосудистых стенок) отражаются непосредственно на той области, где возникли.

Причины нарушения периферического кровообращения, в принципе, те же, что и центрального. Однако, говоря о патологии кровотока на периферии, в первую очередь подразумевают локальные расстройства циркуляции крови.

Нарушение периферического кровообращения в хирургии — это прежде всего ситуации, связанные с местным прекращением кровотока: тромбоз, эмболия, пережатие сосуда, атеросклероз. Все эти состояния (за исключением, пожалуй, атеросклероза) являются неотложными, требующими немедленного оказания помощи.

Нарушение периферического кровообращения: симптомы

Чем же проявляется локальное прекращение кровотока? Ткани, оказавшиеся без адекватного кровоснабжения, начинают испытывать ишемию, ведь теперь они не получают необходимого для нормальной жизнедеятельности кислорода. Чем сильнее недостаток питания, тем быстрее наступает гибель клеток. В отсутствии необходимой помощи развивается гангрена (т. е. омертвение лишенных кровоснабжения тканей).

Нарушение периферического кровообращения нижних конечностей – наиболее яркий пример. Расстройства кровотока в данном случае могут развиваться внезапно или постепенно.

Перемежающаяся хромота

Наиболее частыми причинами данного состояния являются атеросклероз артерий нижних конечностей, неспецифический аортоартериит, облитерирующий тромбангиит. Кровоток в сосудах нарушается вследствие сужения их просвета за счет постепенного разрастания атеросклеротической бляшки или утолщения стенок в результате неспецифической воспалительной реакции.

Нарушение периферического кровообращения в данном случае проявляется следующей клинической картиной:

1. Стадия компенсации. Она характеризуется появлением слабости в ногах, судорог и дискомфорта на фоне физических нагрузок. Однако боль появляется лишь при ходьбе на расстояние не менее 0,5-1 км.
2. Стадия субкомпенсации. Прекратить ходьбу из-за боли в ногах пациент вынужден уже через 0,2-0,25 км. Нижние конечности претерпевают некоторые изменения из-за недостатка кровоснабжения: бледная, сухая, шелушащаяся кожа, ломкие ногти, истонченный подкожно-жировой слой. Пульсация на артериях ослаблена.
3. Стадия декомпенсации. Ходьба без боли возможна на расстояние не более 100 м. Наблюдается гипотрофия мышц, кожа становится легкоранимой, на ее поверхности во множестве появляются трещины и язвочки.
4. Стадия деструктивных изменений. В данной ситуации кровоток в сосудах практически полностью прекращается. Нижние конечности покрываются язвами, в особенно тяжелых случаях развивается гангрена пальцев. Трудоспособность резко снижена.

Конечно, нарушение периферического кровообращения при данной патологии развивается длительно. До стадии гангрены проходит немало времени, в течение которого можно принять необходимые меры для предотвращения полного прекращения кровотока.

Артериальные тромбозы и эмболии

В данном случае возникают острые нарушения периферического артериального кровообращения, в считанные часы способные привести к развитию гангрены конечности, если не будет оказана своевременная помощь.

Тромб в артерии может сформироваться на атеросклеротической бляшке, в области воспаления стенки сосуда или его повреждения. Эмболом называют тромб, принесенный током крови из другого участка сосудистого русла. В результате просвет сосуда полностью перекрывается, кровоток прекращается, ткани начинают испытывать ишемию, а при длительном сохранении такой ситуации погибают (развивается гангрена).

Клиника острого нарушения периферического кровообращения

Наиболее стремительное изменение симптоматики наблюдается при эмболии, ведь в данном случае прекращение кровотока наступает внезапно, не оставляя никакой возможности для компенсаторных изменений.

Первые два часа пациент испытывает сильную боль в конечности. Последняя становится бледной и холодной на ощупь. Пульсация на дистальных артериях отсутствует. Постепенно боль уменьшается, а вместе с ней приглушается и чувствительность вплоть до полной анестезии. Двигательные функции конечности тоже страдают, в конечном итоге развивается паралич. Очень скоро возникают необратимые изменения в тканях и их гибель.

1. Характеризуется расстройствами чувствительности.
2. Присоединяются двигательные нарушения.
3. На этой стадии начинается некроз тканей.

Нарушение периферического кровообращения: лечение

Тактика зависит от тяжести ишемии и скорости развития необратимых изменений в тканях. Острое нарушение периферического кровообращения требует хирургического лечения. В случае постепенного ухудшения кровотока на стадиях компенсации хорошего результата можно достичь и консервативной терапией.

Операции при острых расстройствах кровотока

Консервативное лечение в данном случае неэффективно, т. к. не способно полностью разрушить тромб и устранить препятствие кровотоку. Его назначение возможно лишь в случае тяжелой сопутствующей патологии при условии достаточности компенсаторных реакций. После стабилизации состояния больного выполняется операция по извлечению тромба из просвета сосуда.

В случае возникновения тромбоза в области органически измененной стенки сосуда велика вероятность рецидива. Поэтому после восстановления кровотока необходимо выполнение плановой реконструктивной операции.

Если ситуация была запущена и развилась гангрена конечности, выполняется ампутация.

Терапия при облитерирующих заболеваниях артерий

Консервативное лечение назначается на ранних стадиях заболевания, а также при наличии противопоказаний к хирургическим методам лечения. Основные принципы терапии:

1. Устранение факторов, провоцирующих спазм артерий: курение, алкоголь, переохлаждение.
2. Назначение спазмолитиков.
3. Анальгетики для купирования болевого синдрома.
4. Снижение вязкости крови путем назначения антиагрегантов и антикоагулянтов.
5. Диета, направленная на снижение уровня холестерина в крови.
6. Статины для нормализации липидного обмена.
7. Лечение сопутствующих заболеваний, пагубно воздействующих на сосуды: гипертонической болезни, сахарного диабета, атеросклероза.

Однако наиболее эффективным методом лечения остается реконструктивная операция – шунтирование (создание обходного анастомоза), стентирование (установка стента в просвет сосуда).

Подведем итоги

Нарушение периферического кровообращения может быть обусловлено разными причинами. Важно помнить, что длительно существующие или остро возникшие расстройства кровотока могут привести к необратимым изменениям в тканях и закончиться гангреной.

Для профилактики сосудистых нарушений необходимо ведение здорового образа жизни, правильное питание, отказ от вредных привычек, а также своевременное лечение заболеваний, способствующих развитию ангиопатий.

Расстройства периферического кровообращения

В системе кровообращения условно выделяют три взаимосвязанных звена:

1 центральное кровообращение: осуществляется в полостях сердца и крупных сосудах, и обеспечивает поддержание системного артериального давления, направление движения крови, нивелирует значительные колебания АД при выбросе крови из желудочков сердца.

2 периферическое (органное, местное, тканевое, регионарное) осуществляется в артериях, венах органов и тканей, обеспечивает объем кровоснабжения и уровни перфузионного давления в тканях и органах в соответствии с их функциональной активностью.

3.кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла: реализуется в капиллярах, артериолах, венулах, артериовенозных шунтах. Обеспечивает оптимальную доставку крови к тканям, транскапиллярный обмен субстратов и продуктов метаболизма, а так же транспорт крови к тканям.

Это увеличение кровенаполнения органа или ткани, вследствие увеличения притока крови по расширенным сосудам.

Выделяют: по механизму следующие виды артериальной гиперемии:

1 физиологическая: рабочая и реактивная

2 патологическая: нейрогенная, гуморальная, нейромиопаралитическая.

Нейрогенная арт.гиперемия бывает:

Нейротоническая: возникает вследствие преобладания парасимпатической нервной системы над симпатической. (раздражения парасимпатических ганглиев опухолью, рубцами или в связи с увеличением холинореактивных свойств сосудов (при увеличении Н + И К + внеклеточное))

Нейропаралитическая:возникает при снижении активности симпатической импульсации (повреждении ганглиев) или при снижении адренореактивных свойств сосудов (блокада адренорецепторов)

Гуморальная: возникает при накоплении вазоактивных веществ, вызывающих сосудорасширяющий эффект. К ним относятся БАВ (гистамин, серотонин), АДФ, аденозин, органические кислоты цикла Кребса, лактат, пируват, простагландины E, I₂

Неромиопаралитическая: заключается в истощении КА в везикулах симпатических нервных окончаний и\или значительное снижение тонуса мышечных волокон артериол. Это обычно возникает при продолжительном действии на ткани различных факторов, чаще всего физического характера. Например, при продолжительном действии грелок, механическое давление вначале с давление сосудов брюшной полости при асците, а удаление асцитической жидкости сопровождается арт. гиперемией ткани и органов брюшной полости.

Физиологическая РАБОЧАЯ: развивается в связи с увеличением функции органов и ткани. ( артериальная гиперемия скелетной мускулатуры при работе)

РЕАКТИВНАЯ: развивается при кратковременной ишемии органа или ткани для ликвидации задолжности по кровоснабжению (после измерения АД в предплечье)

Проявления артериальной гиперемии:

1.увеличение числа и диаметра, видимых артериальных сосудов, что является следствием увеличения их просвета

2.покраснение органа или ткани. Это обусловлено увеличением притока артериальной крови, увеличение числа функционирующих капилляров и снижение артериовенозной разности по кислороду, т.е. артериализация венозной крови.

3.местное повышение температуры, в результате увеличения обмена веществ и усиление теплопродукции, а так же в связи с притоком нагретой крови.

4.увеличение объема и тургора ткани в связи с возрастанием их крове и лимфа наполнения.

5. при микроскопии ткани:

увеличение: числа функционирующих капилляров, диаметра артериол и прекапилляров, ускорение тока крови по микрососудам, уменьшение диаметра осевого цилиндра.

Последствия артериальной гиперемии:

Активация специфических функций ткани и органов

Потенцирование неспецифической функции и процессов в частности: местных иммунных реакций, усиление пластических процессов, лимфообразования.

Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов клеток тканей.

Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла

Кровотечение наружные и внутренние.

Это увеличение кровенаполнения органов или ткани вследствие затруднения или прекращения оттока крови по венам.

1.Механическое препятствие току крови: это может быть следствием

сужение просвета вены

а) компрессия (сдавление из вне) опухолью, рубцом, повязкой, экссудатом.

б) обтурация: тромб, эмбол.

3.уменьшение присасывающей функции грудной клетки

4. низкая эластичность венозных стенок, недостаточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элементов в них.

Механизмы развития венозной гиперемии:

Они связаны с созданием механического препятствия оттоку венозной крови от тканей и нарушением её тока.

Признаки венозной гиперемии:

1увеличение числа и диаметра видимых венозных сосудов

2цианоз: обусловлен повышенным содержанием восстановленного гемоглобина

3 местное снижение температуры, вследствие снижения обменных процессов в тканях и снижения притока артериальной крови.

4отек: развивается вследствие увеличения кровяного давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах, это приводит к нарушению равновесия Старлинга и обуславливает усиление фильтрации жидкости через стенку сосуда и уменьшение её реабсорбции в венозной части капилляра. При длительной венозной гиперемии отек потенцируется за счет увеличения проницаемости стенки капилляра вследствие накопления в тканях кислых метаболитов. Это обусловлено снижением окислительных процессов в ткани и развитием локального ацидоза. Что приводит к:

А) к периферическому гидролизу компонентов базальной мембраны капилляров

Б) к активации протеаз в частности гиалуронидазы, которая вызывает ферментативный гидролиз компонентов базальной мембраны капилляров.

При микроскопии в зоне венозной гиперемии:

Увеличение диаметра капилляров и посткапилляров, венул

На начальных этапах возрастает, а затем снижается, число капилляров

Замедление вплоть до прекращения оттока крови

Значительное расширение осевого цилиндра

Маятникообразное движение крови в венулах

Патофизиологическое значение венозной гиперемии:

Снижение специфической и неспецифической функции органа и ткани.

Гипоплазия и гипотрофия структурных элементов

Некроз паренхиматозных клеток и развитие соединительной ткани.

Это нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение тока крови.

1компрессионная: с давление артерии рубцом, опухолью,лигатурой

2обтурационная: уменьшение, вплоть до закрытия просвета сосуда — тромб, эмбол, атеросклеротическая бляшка.

3 ангиоспастическая: возникает вследствие спазма артерий, что может быть связано с:

1)с активацией симпатических нейроэффекторных влияний или с увеличением выброса КА

2)с повышением адренореактивных свойств артериол (при увеличении в них Na + в мышечных волокнах стенок артериол)

3)с накоплением в ткани и крови веществ вызывающих вазоконстрикцию (ангиотензин 2, тромбоксан, простагландин эф

1.Уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов

2.Побледнение органа или ткани обусловлено снижением их кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилляров

3.Снижение величины пульсации артерий в результате снижения их систолического наполнения кровью

4.Понижение температуры ишемизированного участка, вследствие снижения притока теплой крови, а затем из-за снижения метаболизма в ткани

5.Уменьшение объема и тургора, вследствие недостатка крови сосудах и снижения лимфообразования.

1.Уменьшение диаметра артериол и капилляров

2.Уменьшение количества функционирующих капилляров

3.Замедление тока крови

4.Расширение осевого цилиндра

Последствия ишемии зависит от:

Характер последствий зависит от времени ишемии и диаметра сосуда, а так же от значимости органа.

1.скорости развития ишемии

3.чувствительности органа к гипоксии

4.значение ишемизированного органа для организма

5.степени развития коллатерального кровообращения

1.Снижение специфических и неспецифических функций органа или ткани

2.Развитие дистрофии и атрофии

ЭТО прекращение тока крови в микроциркуляторном русле.

3.факторы,вызывающие патологические изменения в капиллярах или нарушение реологических свойств крови.

Виды стаза в зависимости от причин:

1.истинный формирование стаза начинается с повреждения стенки капилляра и активации клеток крови их и адгезии и агрегации.

2.ишемический исход ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедление её тока и турбулентным характером движения крови, что вторично обуславливает адгезию и агрегацию форменных элементов

3.венозный застойный стаз – это результат замедления оттока венозной крови, сгущение её, повреждения клеток с последующим высвобождением проагрегантов и агрегации и адгезии клеток.

Основной механизм стаза обусловлен прекращением кровотока в микроциркуляторном звене.

1.агрегация и агглютинация клеток крови под влиянием БАВ проагрегантов к ним относится АДФ, тромбоксан, простагландины F и E , КА. Действие их на клетки крови приводит к адгезии, агрегации и агглютинации. Этот процесс сочетается с высвобождением из клеток крови новых БАВ, в том числе и проагрегантов, что потенцирует реакции агглютинации вплоть до прекращения кровотока.

2.агрегация кровяных элементов

в связи со снижением их отрицательного заряда и даже изменение его на положительный под влиянием избытка ионов калия, кальция, натрия, магния, которые высвобождаются из клеток крови и стенок сосудов при их повреждении причинными факторами, вызывающими стаз. Имея положительный заряд, поврежденные клетки плотно слипаются с неповрежденными формируя агрегаты, адгезирующие на интиме микрососудов. Это вызывает активацию клеток крови и высвобождение новых БАВ, которые увеличивают агрегацию и адгезию.

3.агрегация клеток в результате адсорбции на них мицелл белка, так как последние оказывают следующие факторы:

1) будучи амфотерными, они способны снижать поверхностный заряд клеток, соединяясь с ними с помощью аминогрупп.

2) фиксируются на поверхности клеток крови белки облегчают процессы адгезии и агрегации на поверхности сосудистой стенки

— при быстром устранении причины стаза ток крови быстро восстанавливается и в тканях и клетках не наблюдается повреждения.

— длительный стаз вызывает дистрофические изменения в тканях и очаги микронекрозов.

Это перенос или/и закупорка сосудов телами, которых в норме в крови нет.

По характеру эмболов:

-экзогенная (воздушная, плотные инородные тела, бактериальная, паразитарная)

— эндогенная (газовая, тромбоэмболия, тканевая, околоплодными водами)

причины: ранение крупных вен, в которых давление близко к нулю (яремная, синусы твердой мозговой оболочки, подключичная);ранение легкого или его деструкция (эмболия малого круга кровообращения); поступление большого количества воздуха из легких в кровь при взрывной волне.

Газовая:основное звено патогенеза состоит в декомпрессии, в частности при кессонной болезни.

Перепад атмосферного давления от:

— повышенного к нормальному у водолазов

— от нормального к пониженному при подъеме в горы, разгерметизации самолете.

Источником тромбов часто являются неполноценные тромбы, чаще такие тромбы образуются в нижних конечностях.

Причины неполноценности тромбов:

-асептическое или гнойное расплавление

— нарушение ретракции кровяного сгустка

— нарушение свертывания крови

Возникает при появлении в сосудах дезэмульгированных жировых копеек размером менее 6-8 мкм.

— размозжение трубчатых костей

— тяжелое повреждение подкожно жировой клетчатки

— парентеральное введение жировой эмульсии

— проведение искусственного кровообращения

— закрытый массаж сердца

— отрыв атероматозных масс от атеросклеротической бляшки

жир попадает в сосуды сначала закупоривает капилляры, затем капли задерживаются в легочных сосудах, проходят легочный фильтр и попадают в большой круг кровообращения оседая в сосудах мозга, почках, ПЖК. Проявления обусловлены с одной стороны степенью механической закупорки сосудов того или иного органа, с другой химическими действием жирных кислот, образующихся вследствие гидролиза жира.

А) при травме возможен занос обрывков тканей организма (мышц, костный мозг, печень)

Б) метастазирование опухолей

Околоплодными водами: во время родов околоплодные воды попадают в поврежденные сосуды матки на участках отделившейся плаценты. Так как в это время у плода гипоксия то околоплодных водах появляются меконий, его плотные частицы закупоривают сосуды. Особенности этой эмболии в том числе в крови резко активируются фибринолиз. Так как в кровь попадают фибринокиназы тканей и возможно развитие фибринолитической пурпуры.

Классификация эмболии то направления движения эмболов:

1.ортоградная эмболия: движение эмбола по току крови

2.ретроградная: против тока крови

а) под действием силы тяжести из нижней полой вены в вены нижней конечности

б) при повышенном внутригрудном давлении, при резких выдохах (при кашле из нижней полой вены в вены печени)

3. парадоксальная: незаращенный МПП и МЖП. В результате чего эмболы из правой половины сердца эмболы переходят в левые минуя правый круг.

По локализации выделяют:

Эмболия малого круга

Эмболия большого круга

Эмболия воротной вены

Эмболия малого круга: при увеличении артериального давления в легочном стволе, при снижении АД в малом кругу кровообращения это ведет к уменьшению притока крови к левым отделам сердца и снижению выброса крови и соответственно сердечного выброса, что в дальнейшем ведет к снижению арт.давления и гипоксии в головном мозге.

Это прижизненное образование на стенки сосуда плотных масс состоящих из элементов крови.

— прилипание кровенных элементов к сосудистой стенки за счет выделения вазоконстрикторов, АТФ, адреналина, гистамина, серотонина, простагландина Д₂, E_2,,и одновременное снижение синтеза в сосудистой стенке простагландина

— изменение потенциала стенки с отрицательного на положительный

— тромбоциты прилипают к сосудистой стенки за счет синтеза в них фактора Виллебранда, который так же синтезируется и в сосудистой стенки.

2.агрегация: скучивание тромбоцитов с последующим высвобождением факторов агрегации, таких как тромбоксан и вазоконстрикторов. Дегрануляция, приводящая ко второй волне агрегации

3.агглютинация (склеивание) это образование тромбоцитами ложноножек и уплощение тромба в капиллярах

4.ретракция кровяного сгустка. За счет тромбостенина и ионов кальция.

Причины тромбообразования по Вирхову:

— повреждение сосудистой стенки

— активация свертывающей системы

— изменение реологических свойств крови

патофизиологическое значение: — закупорка просвета тромбом приводит к нарушению кровообращения на уровне микроциркуляторного звена

Периферическое кровообращение представляет собой обеспечение постоянного процесса движения крови в замкнутой кровеносной системе сердца и кровеносных сосудов. Сердечная мышца качает кровь подобно насосу. Немаловажную роль в движении крови играет ее объем, вязкость, а также ряд других факторов. Давление жидкостного состава характеризуется пульсирующим характером, который обуславливается сокращением сердца и сменой тонуса кровеносных сосудов.

Основные характеристики

По биофизическим особенностям и функциональным направлениям подразделяют на следующие виды:

• аорта и артерии крупного размера. Они служат для осуществления поступательного кровотока благодаря силе энергии растянутых стенок в систолу;
• маленькие артерии и артериолы — сосуды, которые определяют общую величину сопротивления;
• капилляры — сосуды, которые участвуют в обменном процессе веществ между кровью и тканями;
• анастомозы артериовенозные — обеспечивают перераспределение потоков крови из артерий, не затрагивая капилляры;
• вены — обладают способностью растягиваться, но при этом их эластичность довольно слабая.

Кровеносная система имеет два круга кровообращения: большой и малый. По первому кругу идет поступление крови в аорту и сосуды, которые отходят из левого сердечного желудочка, затем она поступает в предсердие справа. Что касается малого круга, то поступление крови направлено из правого сердечного желудочка в легкие. Здесь кровь подпитывается кислородом, избавляется от лишнего количества углекислого газа и только после этого попадает в предсердие слева. В организме зрелого человека около 80% крови находится в пределах большого круга, примерно 10% в пределах малого, а остальная часть в сердечной мышце.

Общая масса крови, задействованная в процессе циркуляции, варьируется от 4 до 6 л. Ее объем обуславливается общей массой тела человека, который составляет в процентном отношении около 8% от общей массы. Такие органы, как печень, селезенка, почки, легкие, костный мозг и субпапиллярное кожное сплетение сосудов объединяются в кровяное депо. В нем кровь имеет возможность задерживать большое количество концентрированной крови.

Благодаря кровяному давлению обеспечивается кровоток по всем кровеносным сосудам. Величина его находится в зависимости от многих важных причин и имеет существенные отличия в разных частях тела.

Регуляция периферического кровообращения

Регулятивная функциональная особенность обращения крови обуславливается взаимосвязанным действием гуморальных механизмов при параллельной активизации нервной системы. Она выполняет функцию оптимизации оттока крови, касательно тканей и органов в соответствии с уровнем активности всего человеческого организма.

При обмене в тканях и органах, непрерывным действием является образование метаболитов, которые оказывают влияние на состояние кровеносных сосудов и их тонус. Данный саморегулирующийся процесс имеет наименование метаболического, который обусловлен скоростью функциональной активности всех органов и тканей организма. В то же время он четко регулирует кровоснабжение, что заложено на генетическом уровне в структуре сердечной мышцы и кровеносной системы в целом.

Нарушения периферического кровообращения

Функциональные особенности кровообращения возникают на фоне изменения сердечного ритма и нарушения реологических свойств крови. Отделы кровеносной системы взаимосвязаны между собой. И если в какой — то из частей происходит нарушение или сбой, то это обязательно отразится на всех остальных ее элементах. Сопротивляемость кровотоку обусловлена шириной просвета между сосудами кровеносной системы и свойствами жидкостного состава крови.

В случае, когда сопротивление начинает ослабевать, происходит усиление местного кровотока, в результате чего вызывается артериальная гиперемия. Следующий процесс, обусловленный нарушениями, протекает с точностью до наоборот, увеличенное сопротивление в периферических артериях ведет к процессу уменьшения общей скорости кровотока, что способствует развитию ишемии.

Причинными факторами, влияющие на функции сердца являются уменьшение объема крови проходящего процесс возврата из вен непосредственно к сердцу, а также пороки, клапанная недостаточность, ослабление сердечной мышцы. Все вышеперечисленные нарушения в любом случае приводят к сужению или расширению отдельных сосудов и структурной реформации стенок, сопровождающейся закупоркой сосудистого просвета в полной или частичной мере.

Нарушение периферического кровообращения возникает при передавливании или закупорки кровеносной системы, в следствии чего наблюдается затруднение кровотока и венозный застой крови. Нормальная микроциркуляция играет в процессе кровообращения очень важную роль, и любое ее нарушение неизбежно приводит к развитию серьезных заболеваний, таких как гиперемия и ишемия.

В последствии, все задействованные в патологическом процессе ткани и органы недостаточно снабжаются кислородом, на фоне чего возникает гипоксия, снижается внутрикапиллярное давление и уменьшается наличие задействованного количества капилляров. Параллельно замедляется транспортировка энергетических микроэлементов и кислорода, поступающих в ткани, но зато в них скапливаются продукты обмена. При значительном нарушении метаболизма на клеточном уровне имеет место развитие патологий, даже таких, как некроз.

Происходящие процессы оказывают негативное влияние на состояние сосудов: растяжимость ткани увеличивается, а упругость пропадает. Далее жидкость фильтруется, попадая в ткань из капилляров, в результате чего развивается отечность. Кровеносная система при нарушениях лишает организм, то есть все органы и ткани, полноценного снабжения кислородом и питательными веществами. Это в свою очередь сказывается на его функциональных особенностях, отрицательно влияя на весь процесс периферического кровообращения.

Решение проблем с циркуляцией крови в системе

В обычном состоянии сердечно — сосудистая система оптимизирует обеспечение текущих потребностей органов и тканей посредством кровоснабжения.

Систематизированное кровообращение в данном случае находится на должном уровне, обуславливаясь четкой и бесперебойной деятельностью сердца, отличным тонусом сосудов и соответственным состоянием крови и лимфы. При дисфункциях сердечной мышцы и эластичности сосудов, происходит развитие патологий в кровеносной системе, обусловленное недостаточностью периферического кровообращения.

Каждое отдельное заболевание имеет собственные симптомы и требует индивидуального подхода к процессу обследования, уточнения причинных факторов и лечения. Итак, основные нарушения, такие как артериальная гиперемия, венозный застой крови и другие патологии характеризуется по отдельным признакам. Здесь основополагающую роль играет состояние сосудов, скорость течения крови, достаточность наполнения сосудов и общий объем циркулирующего жидкостного состава.

Диагностика заболеваний имеет свои основания для определения кровяного цвета и оттенка, контроль за температурой тела, определение наличия или отсутствие отеков, расширения венозного русла, закупорки артерий, пережатия вен, скорости и достаточности снабжения кровью органов и тканей человеческого организма.

Нарушения микроциркуляции могут происходить независимо от протекания первоначальных процессов поступления крови из артерий в вены. Это может обуславливаться изменениями свойств крови, усилением или ослаблением сосудистой эритроцитной агрегации. При этом кровоток в капиллярах имеет тенденцию к замедлению.

Лечение должно быть направлено в основном на восстановление нормальной циркуляции крови и четкой насосной функции сердца.