Патогенетическая терапия при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) — острое состояние, при котором на фоне нарушенного коронарного кровообращения наблюдается некроз кардиомиоцитов. Чем больше участок некроза, тем тяжелее клиника и неблагоприятней последствия. Именно поэтому крайне важно, чтобы больному была оказана быстрая медицинская помощь.

Как правило, начальная терапия острого ИМ направлена на восстановление перфузии сердечной мышцы для спасения как можно большего количества подверженного риску миокарда. Это может быть достигнуто с помощью фармакологических или механических средств, таких как чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) или аорто-коронарное шунтирование (АКШ).

Заболеваемость и смертность от ИМ значительно снижаются, если пациенты и рядом находящиеся с ними люди рано распознают симптомы и активируют систему неотложной медицинской помощи. Этим значительно сокращается время до проведения окончательного лечения. Обученный догоспитальный персонал может обеспечить жизненно важные вмешательства, если у пациента развивается остановка сердца. Ключом к улучшению выживаемости является наличие возможностей к проведению ранней дефибрилляции.

Видео: Инфаркт Миокарда. Симптомы, Признаки и Методы Лечения

Догоспитальная помощь и лечение

При наличии боли в грудной клетке нужно относиться к больному так, как будто этот признак указывает на ишемическое происхождение заболевания, если только не установлены точные доказательства обратного. При возможности выполняется госпитализация пациентов с гемодинамической нестабильностью или дыхательной недостаточностью.

Конкретная догоспитальная помощь включает следующее:

• Внутривенный доступ, дополнительный кислород, если насыщение кислородом составляет менее 90%, пульсоксиметрия.
• Немедленное использование аспирина.
• Прием нитроглицерина для устранения сильной боли в груди, принимается сублингвально или в виде спрея.
• Телеметрия и догоспитальная электрокардиография (ЭКГ), если таковая имеется.

Большинство смертей, вызванных ИМ, происходят рано и связаны с первичной фибрилляцией желудочков. Поэтому первоначальными задачами являются немедленный мониторинг ЭКГ; электрическая кардиоверсия в случаях фибрилляции; и быстрая передача больного для облегчения диагностики состояния коронарных артерий.

Дополнительные цели догоспитального лечения включают:

• адекватную аналгезию (обычно достигаемую с помощью морфина);
• фармакологическое снижение чрезмерной симпатоадренальной и вагусной стимуляции;
• лечение гемодинамически значимых или симптоматических желудочковых аритмий (как правило, с амиодароном и лидокаином);
• поддержание сердечного выброса, системного артериального давления и дыхания.

Догоспитальная фибринолитическая терапия путем введения активатора плазминогена тканевого типа, аспирина и гепарина может быть назначена пациентам с доброкачественным ИМ, при этом следует руководствоваться электрокардиографическими данными. Назначается в течение 90 минут после появления симптомов. Это лечение улучшает результаты, по сравнению с тромболизисом, начатым после того, как пациент прибыл в больницу.

Догоспитальная фибринолитическая терапия широко не используется в Соединенных Штатах из-за нехватки ресурсов для обучения персонала догоспитальной терапии или отсутствия финансирования необходимого оборудования. Однако он распространен в некоторых регионах Европы и Великобритании. В отечественных условиях оказания медицинской помощи этот способ лечения пока редко используется.

В дальнейшем после поступления больного в профильную клинику проводится лечение инфаркта миокарда с учетом существующих требований. В частности, есть отличия в проведении медикаментозной терапии у больных с подъемом сегмента ST и без него.

Лечение инфаркта миокарда с подъемом ST

Ключевые составляющие подобной терапии — это быстрое распознавание симптомов заболевания и своевременная реперфузия. Наибольший упор делается на надлежащем и своевременном использовании какой-либо формы реперфузионной терапии.

Реперфузия

Фармакологическая реперфузия должны выполняться как можно скорее, наиболее оптимально в течение 12 часов после начала появления симптомов и у которых есть стойкое повышение сегмента ST. Кроме того, в последнее время рассматривается ранняя стратегия реперфузии у пациентов, которые появляются спустя более 12 часов, при условии наличия клинических и / или ЭКГ-признаков продолжающейся ишемии.

Фибринолитическая терапия

Фибринолиз является важной частью реперфузионной стратегии. Преимущество фибринолитической терапии у пациентов с ИМ и поднятым сегментом ST уже хорошо известно, причем наибольший эффект от ее использования наблюдается при раннем использовании (в течение 12 часов после начала заболевания) и у пациентов с самым высоким сердечно-сосудистым риском, включая пациентов старше 75 лет.

Фибринолитическая терапия может быть неэффективной у пациентов, у которых клиника наблюдается более 12 часов от начала симптомов, хотя текущие рекомендации рассматривают фибринолиз у пациентов с симптомами обширного миокарда, подверженных риску (на основе ЭКГ или сердечно-сосудистой визуализации) или гемодинамической нестабильности, особенно если недоступны другие методы лечения.

Абсолютные противопоказания к фибринолитической терапии у пациентов с ИИ и подъемом сегмента ST:

• Любое предшествующее внутричерепное кровоизлияние
• Известное структурное церебральное сосудистое поражение
• Известные внутричерепные новообразования (первичные или метастатические)
• Ишемический инсульт в течение последних 3 месяцев (за исключением острого инсульта в течение 4,5 часов)
• Предполагаемая диссекция аорты
• Значительная травма головы или лица на протяжении 3 месяцев
• Внутричерепная или внутриспинальная хирургия в течение 2 месяцев
• Тяжелая неконтролируемая гипертензия (не реагирующая на экстренную терапию)

Относительные противопоказания к проведению фибринолиза:

• Наличие хронической, тяжелой, плохо контролируемой гипертонии
• Определение систолического давления >180 мм рт. ст. или диастолическое давление >110 мм рт. ст.
• История предшествующего ишемического инсульта >3 месяца
• Деменция
• Травматическая или продолжительная сердечно-легочная реанимация (> 10 минут)
• Недавнее (в течение 2-4 недель) внутреннее кровотечение
• Беременность
• Активная язвенная болезнь
• Текущее использование антикоагулянтов

Препараты, используемые во время фибринолиза:

• Нефибриноспецифические: стрептокиназа
• Фибриноспецифические: тенектеплаза, ретеплаза, альтеплаза

Антикоагулянтная терапия

Антикоагулянты являются важной вспомогательной терапией при реперфузии независимо от выбранной стратегии.

В первичном лечении используется нефракционированный гепарин, бивалирудин и низкомолекулярный гепарин (например, эноксапарин). Фонпаринукс не используется в этой ситуации из-за повышенного риска тромбоза катетера.

Пациентам, получающим фибринолитическую терапию, должен назначаться антикоагулянт до проведения реваскуляризации. Если реперфузия невозможна, антикоагулянты следует назначать не менее 48 часов или на время пребывания в больнице до 8 дней. Важно соблюдать осторожность при назначении эноксапарина пациентам старше 75 лет, а также при нарушениях функции почек, поскольку использование эноксапарина связано с более высоким риском внутричерепного кровотечения. Бивалирудин может назначаться пациентам, которые имеют гепарин-индуцированную тромбоцитопению или требуют антикоагуляции.

Антиагреганты

Все пациенты с ИМ и сегментом ST должны получить эмпирическую нагрузочную дозу аспирина (от 150,5 до 325 мг) как можно раньше и до реперфузии, независимо от метода реперфузионной терапии. Ежедневная поддерживающая доза (от 75 до 81 мг) назначается, как правило, всем пациентам после инфаркта миокарда.

Другими антиагрегантными препаратами, используемыми для проведения двойной антиагрегантной терапии, являются ингибиторы рецептора P2Y12 (например, клопидогрель, тикагрелор, прасугрель). Нагрузочная доза этих лекарств вводится до или во время реперфузии, и после этого применяется поддерживающая доза продолжительное время.

Во время фибринолитической терапии должна быть использована нагрузочная доза клопидогреля 300 мг, а затем ежедневная поддерживающая доза 75 мг, как минимум 14 дней.

Другими антиагрегантными средствами, которые могут использоваться для лечения ИМ, являются антагонисты внутривенного гликопротеина. При получении бивалирудина в качестве основного антикоагулянта, могут дополнительно применяться ингибиторы GP IIb / IIIa.

Лечение инфаркта миокарда без элевации ST

Ключевые моменты в лечении пациентов с острым коронарным синдромом без сегмента ST — это ранняя оценка гемодинамической и электрической стабильности, а также общего риска у этих пациентов.

Существуют две альтернативные стратегии терапии:

• Ранняя инвазивная стратегия с ангиографией, с целью реваскуляризации с чрескожным коронарным вмешательством или аорто-коронарным шунтированием
• Консервативная стратегия с начальной медикаментозной терапией и неинвазивной кардиоваскулярной визуализацией.

Независимо от выбранной стратегии, как правило, используется агрессивная полезность таких лекарств, как антикоагулянты, антиагреганты, бета-блокаторы, статины и возможное применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента для соответствующих групп пациентов.

Бета-блокаторы

Действуют за счет снижения потребления кислорода миокардом, что приводит к уменьшению частоты сердечных сокращений, артериального давления и сократимости миокарда. Они также играют важную роль в снижении риска повторного инфаркта и сложных желудочковых аритмий. Эти препараты рекомендуются к пероральному приему в течение первых 24 часов, предпочтительно с использованием одного из трех лекарств, доказавших свою эффективность для снижения смертности пациентов с сердечной недостаточностью: метопролола, карведилола или бисопролола.

Бета-блокаторы не следует вводить внутривенно пациентам с показателем низкого сердечного выброса (частота сердечных сокращений >110 уд / мин или систолическое артериальное давление 240 мс, сердечная блокада второй или третьей степени без кардиостимулятора, тяжелая / активная / реактивная болезнь дыхательных путей).

Для пациентов с хронической обструктивной болезнью легких или хронической астмой предпочтительно назначаются бета-1-блокаторы и их следует начинать вводиться с низких дозах.

Блокаторы кальциевых каналов

Блокаторы кальциевых каналов без дигидропиридина (например, верапамил или дилтиазем) следует назначать при рецидивной ишемии миокарда только в случае противопоказаний к применению бета-блокаторов.

Подобно бета-блокаторам, использование блокаторов кальциевых каналов без дигидропиридина также может увеличить вероятность развития кардиогенного шока, поэтому следует придерживаться предельной осторожности при рассмотрении использования этих лекарств.

Нифедипин короткого действия не назначается пациентам, которые не получают бета-блокаторы, так как это может привести к увеличению риска смертности у больных с ОКС.

Антиагреганты

• Аспирин

Начальная доза варьирует от 150 до 325 мг. Препарат следует назначать всем пациентам с ИМ без элевации ST как можно скорее после начала приступа. Далее применяется поддерживающая доза аспирина в 75-100 мг в сутки, которая используется пожизненно.

Некоторые клинические данные свидетельствуют о том, что поддерживающая доза аспирина выше 160 мг в день связана с повышенным риском кровотечения без четкого улучшения показателей.

Ингибиторы рецептора P2Y12

Их использование в дополнение к аспирину привело к лучшим результатам с уменьшением частоты сердечно-сосудистой смерти, ИМ и инсульта. Три ингибитора рецептора P2Y12, наиболее часто используемые для лечения ИМ без сегмента ST, описаны следующие препараты:

Все три лекарства назначают в начальной дозе, а затем проводят ежедневное поддерживающее лечение до 12 месяцев всем пациентам с ранними инвазивными или консервативными стратегиями воздействия.

Рекомендуется начальная доза препарата в 300-600 мг с последующей поддерживающей дозой 75 мг в день.

Препарат имеет более быстрое начальное действие и короткий период полувыведения, по сравнению с клопидогрелем; поэтому его используют два раза в день. Рекомендуемая нагрузочная доза составляет 180 мг с последующей поддерживающей дозировкой в 90 мг два раза в день.

Уникальный побочный эффект, наблюдаемый у пациентов, принимающих тикагрелор, — одышка, но это проявление редко бывает достаточно серьезным, чтобы привести к прекращению лечения.

Тикагрелор не следует использовать одновременно с более высокими дозами аспирина (> 100 мг в день).

Рекомендуемая нагрузочная доза 60 мг с последующей поддерживающей дозой 10 мг в день.

Из-за уникальных путей метаболизма у него более быстрое и стойкое ингибирование тромбоцитов, чем у клопидогреля. Основным противопоказанием к применению прасугреля является ранее пережитый инсульт или транзиторная ишемическая атака, возраст старше 75 лет и низкий вес тела (78 кг и ниже).

Будущая и развивающаяся терапия

Местная инъекция клеток-предшественников, факторов роста или стволовых клеток может стимулировать развитие сосудов. Терапия стволовыми клетками больных с острым инфарктом миокарда остается основной целью исследований, при этом некоторые данные показывают скромные результаты.

Исследователи в области реинфузии обогащенных клеток-предшественников и инфаркта ремоделирования при остром инфаркте миокарда изучили 204 пациента с острым ИМ и повышением ST и сообщили о большом улучшении фракции выброса левого желудочка среди пациентов, которые получили внутрикоронарные клетки-предшественники, чем у плацебо.

Несколько небольших клинических испытаний показали, что внутрикоронарная доставка мононуклеарных клеток аутологичного костного мозга улучшает функцию левого желудочка при введении в течение первой недели после ИМ. Тем не менее, результаты рандомизированного исследования LateTIME, в котором оценивалась внутрикоронарная доставка мононуклеарных клеток поставленными через 2-3 недели после первого ИМ улучшенной глобальной и региональной функции левого желудочка по сравнению с плацебо, предложила небольшое улучшение этой стратегии у пациентов с ИМ и дисфункцией левого желудочка после реперфузия с перкутанным коронарным вмешательством. [1 — Traverse JH; Henry TD; Ellis SG; Pepine CJ; Willerson JT; Zhao DX; Forder JR; Byrne BJ; Hatzopoulos AK; Penn MS; Perin EC; Baran KW; Chambers J; Lambert C; Raveendran G; Simon DI; Vaughan DE; Simpson LM; Gee AP; Taylor DA; Cogle CR; Thomas JD; Silva GV; Jorgenson BC; Olson RE; Bowman S; Francescon J; Geither C; Handberg E; Smith DX; Baraniuk S; Piller LB; Loghin C; Aguilar D; Richman S; Zierold C; Bettencourt J; Sayre SL; Vojvodic RW; Skarlatos SI; Gordon DJ; Ebert RF; Kwak M; Moyé LA; Simari RD. Effect of intracoronary delivery of autologous bone marrow mononuclear cells 2 to 3 weeks following acute myocardial infarction on left ventricular function: the LateTIME randomized trial. JAMA. 2011; 306(19):2110-9]

Видео: Здоровье. Американский проект. Лечение инфаркта миокарда. (01.10.2017)

Неотложное состояние, которым является инфаркт миокарда, требует срочной госпитализации пациента в отделение кардиологической реанимации. Первоочередной задачей лечения сердечной патологии выступает спасение жизни больного. Прогноз выживаемости при этой болезни во многом зависит от своевременности оказания первой помощи и выявления возникших на фоне заболевания осложнений. На конечный результат принимаемых мер влияет не только профессионализм медицинских работников, но и действия во время приступа самого пострадавшего и окружающих его людей.

Что такое инфаркт миокарда

В медицинской практике термину «инфаркт миокарда» соответствует патологическое состояние, характеризующееся развитием некротических процессов в тканях сердечной мышцы вследствие ишемии. Средний мышечный слой сердца, основной задачей которого является создание ритмических сокращений, называется миокард. В обеспечении непрерывного и жизненно важного процесса движения сердечной мышцы основную роль играет кровоснабжение. Кровь, циркулирующая по кровеносным сосудам миокарда (коронарным), снабжает его кислородом, обеспечивая бесперебойную работу.

При нарушении поступления крови к сердцу нарушается равновесие между метаболическими потребностями сердечной мышцы и коронарным кровотоком, что приводит к ишемии (недостаточности кровоснабжения тканей). Такое состояние называется ишемическая болезнь сердца (ИБС), одной из клинических форм которой и является инфаркт миокарда. Этиология заболевания связана с обтурацией (закупоркой) просветов коронарных артерий, которая происходит в силу различных причин.

Ишемия может развиваться на протяжении длительного времени, и при своевременном лечении этот процесс обратим. Ограничение кровоснабжения сердечной мышцы при некритичном сужении коронарных сосудов приводит к активизации компенсаторных механизмов, которые поддерживают гемодинамику миокарда. Если степень сужения достигает примерно 70% от диаметра артерии, компенсация кровоснабжения становится невозможной, и в миокарде начинаются необратимые изменения – некроз тканей, замещение некротического участка рубцовой тканью с окончательным формированием рубца.

В кардиологии выделяют несколько клинических форм инфаркта, классифицируемых по анатомическим признакам поражения, локализации некротических очагов, стадиям развития патологии и ее течению. Самой опасной формой сердечной патологии, которая имеет неблагоприятный прогноз лечения, является обширный инфаркт миокарда. Этот диагноз устанавливается, если некротические процессы распространены большой площади сердечной мышцы.

Клинические признаки заболевания на каждой стадии отличаются, но основным специфическим симптомом выступает характерная боль за грудиной (ангинозная). О развитии патологического процесса могут свидетельствовать следующие проявления:

• ощущение дискомфорта, сдавливания в области груди;
• боли в животе, спине (могут иррадиировать в лопатку);
• повышенная потливость, пот профузный (липкий);
• одышка;
• внезапные приступы тошноты, рвоты;
• нарушение сердечного ритма;
• непродуктивный кашель (без наступления облегчения после откашливания);
• жжение за грудиной, изжога.

Помимо типичных проявлений инфаркта миокарда, при наличии которых трудностей с установлением первичного диагноза не возникает, существуют нетипичные симптомы, появляющиеся при развитии болезни по атипичному сценарию:

Усиленное нарушение сердечной ритмики.

Резкое снижение артериального давления, обмороки, потемнение в глазах, потливость.

Боль локализуется в нетипичных для сердечных заболеваний местах – в горле, кончиках пальцев левой руки, нижней челюсти.

Образование и быстрое нарастание отеков, асцит (скопление жидкости в брюшине), общая слабость, затрудненное дыхание.

Боль локализуется в верхней части живота, икота, тошнота, рвота, вздутие живота.

Одышка с постепенным нарастанием выраженности, приступы аналогичны астматическим.

Головокружения, утрата способности осознавать происходящие вокруг события.

Общая слабость, отсутствие болей.

Может сочетать одновременно несколько атипичных симптомов.

Причины инфаркта миокарда

Основным патогенетическим звеном процесса развития инфаркта миокарда являются атеросклеротические изменения сосудов, которые приводят к тромбозу коронарных артерий (закупорке атеросклеротическими бляшками). К другим причинам сердечного заболевания относятся:

• закрытие просвета артерий при хирургическом вмешательстве;
• закупорка коронарных артерий внутрисосудистыми субстратами (тромбом, жиром, гноем, лекарственными масляными средствами, другими инородными телами);
• непроизвольное сокращение коронарных сосудов (ангиоспазм).

Атеросклероз лидирует среди возможных причин сердечной патологии по частоте встречаемости, но не является единственным провоцирующим ее фактором. Наличие следующих обстоятельств предрасполагает к возникновению патологических изменений в сердечной мышце:

• возраст старше 65 лет;
• генетически обусловленная предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям (наследственность);
• нарушения липидного обмена, вследствие которых уровень жиров в крови существенно превышает норму;
• стойкое повышение артериального давления (гипертензия);
• ожирение;
• нарушение работы одной или нескольких эндокринных желез (сахарный диабет, гипертиреоз);
• хирургические манипуляции, связанные с перевязыванием артерий (например, при ангиопластике);
• ревматизм (одно из клинических проявлений заболевания приводит к развитию воспалительного процесса в сердце);
• низкое содержание в крови липопротеидов высокой плотности («хорошего» холестерина);
• курение (активное и пассивное);
• гиподинамия;
• неблагоприятная экологическая обстановка;
• алкогольная или наркотическая токсикомания;
• инфицирование организма бактериями (стрептококками или стафилококками).

Диагностика

Ввиду специфичных клинических проявлений инфаркта миокарда, это заболевание нетрудно идентифицировать, но некоторые патологии имеют схожую с ним симптоматику, поэтому требуется проведение дифференцированной диагностики. Межреберная невралгия (воспаление или защемление нервных окончаний) и приступы стенокардии (начальная стадия ИБС) зачастую воспринимаются пациентами, как признаки инфаркта, особенно если эти болезни проявили себя впервые. Диагностика, предваряющая лечение инфаркта миокарда, осуществляется поэтапно, и включает следующие методы:

• Сбор анамнеза – важный этап диагностики, подразумевающий опрос больного. На основании жалоб определяется первичный диагноз, выносятся предположения относительно формы болезни и распространенности поражения.
• Физикальное обследование – производится бригадой скорой помощи, включает такие методы, как осмотр внешнего вида больного, пальпацию артериального пульса, измерение центрального венозного и артериального давления, осмотр, пальпацию и перкуссию (простукивание) области сердца, аускультацию (выслушивание) сердечных тонов.
• Электрокардиография (ЭКГ) – один из самых информативных и точных методов для диагностики патологий сердечной мышцы. Электрокардиограмма помогает определить локализацию некротических изменений, их величину и глубину, стадию инфаркта и наличие осложнений. Расшифровка результатов исследования основывается на изучении характера зубцов и уровня отдельных сегментов. ЭКГ может проводиться ежечасно до того момента, пока данные не станут стабильными.
• Эхокардиография – с помощью ультразвукового датчика кардиолог получает визуализированную картину сердца, сосудов и оценивает их функциональность.
• Лабораторные исследования (анализ крови на кардиотропные белки) – выявление изменений в составе крови, свидетельствующих о развитии некроза. На наличие патологических процессов указывают повышение уровня лейкоцитов, холестерина, аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), тропонина и фибриногена. Определение содержания этих показателей осуществляется каждые 6-8 ч. после развития приступа.
• Сцинтиграфия – визуализация органа с применением радиоактивных веществ. Метод применяется для выявления рубцовых изменений, оценки сократительной способности сердечной мышцы.
• Рентгенография – самыми распространенными рентгенографическими методами, применяемыми в кардиологии, являются коронарография и мультиспиральная компьютерная томография сердца, с помощью которых определяется локализация суженного участка и характер сужения.

Лечение при инфаркте миокарда

Пациенты с подозрением на развитие ишемии нуждаются в срочной госпитализации, где в течение 20 мин. после поступления больного происходит регистрация электрокардиограммы и подключение аппарата для мониторинга ритмов сердца. После оценки клинических данных врач определяет характер и объем необходимых терапевтических мер. При развивающемся инфаркте миокарда обосновано проведение мероприятий, направленных на быстрое и полное возобновление кровотока по окклюзированному (закупоренному) коронарному сосуду.

Другие методы терапии относятся к симптоматическим, и преследуют цель предупреждения развития осложнений и улучшения прогноза заболевания. Лечение острого инфаркта миокарда осуществляется в реанимационном отделении. На прогноз влияет скорость предпринимаемых мер, которые в зависимости от показаний могут подразумевать медикаментозную или радикальную терапию. Протокол лечения инфаркта миокарда предполагает следующий алгоритм действий:

• экстренная врачебная помощь;
• ранняя диагностика (в т.ч. в динамике);
• определение объема необходимых мероприятий и способов лечения;
• купирование болевого синдрома;
• кислородотерапия;
• выявление осложнений с последующим лечением.

Первая помощь при инфаркте

От своевременности и адекватности мер, предпринятых в острый период заболевания, зависит дальнейшее течение и прогноз болезни. Первая медицинская помощь при инфаркте миокарда включает специально разработанный комплекс мер, направленный на поддержание жизнеспособности организма в условиях дисфункции важных органов. Направление неотложных действий отличается в зависимости от ситуации, в которой оказался больной в момент приступа:

Приступ произошел в тот момент, когда больной находится один

1. Вызвать скорую помощь.
2. Обеспечить поступление свежего воздуха.
3. Принять таблетку нитроглицерина (положить под язык) и таблетку антиагрегантного препарата (самый распространенный антиагрегант — Аспирин, таблетку следует разжевать).
4. Принять полусидячее положение, согнув ноги в коленях.

Приступ случился у другого человека

1. Вызвать скорую помощь.
2. Успокоить больного.
3. Положить пострадавшего на спину, подняв верхнюю часть туловища выше нижней.
4. Расстегнуть стесняющую дыхание одежду.
5. Открыть окна для обеспечения хорошей вентиляции воздуха.
6. Дать больному нитроглицерин и Аспирин.
7. При панических атаках у пациента следует дать ему успокоительные препараты (Корвалол, Валокордин).
8. При отсутствии сознания у больного необходимо срочно приступать к сердечно-легочной реанимации (нанести удар в грудь ребром ладони, сжатой в кулак, после чего прощупать пульс на сонной артерии, при отсутствии пульсации переходить к непрямому массажу сердца).

Действия бригады скорой помощи

Помощь оказывают больным во время транспортировки в отделение реанимации. Последовательность действий заключается в следующем:

1. Снижение интенсивности болевых ощущений путем внутривенного введения морфина (10 мг), наркотических анальгетиков (Фентанил – 0,5-1 мг), нейролептиков Дроперидол – 2,5-10 мг).
2. Проведение реанимационных мероприятий в случае остановки сердца, потери сознания, отсутствия дыхания (осуществляется с применением дефибриллятора).

Медикаментозная терапия

Острый инфаркт миокарда предполагает лечение в кардиореанимационном отделении, где в течение 10 мин. с момента прибытия пациента производятся необходимые диагностические мероприятия, после которых предпринимаются экстренные меры по восстановлению кровообращения. С этой целью зачастую применяется тромболитическая терапия, которая способствует быстрой нормализации коронарного кровотока.

Тромболизис проводится в течение 12 ч. с момента развития заболевания. Процедура заключается во внутривенном введении ферментов (стрептокиназы) в дозировке 1,5 млн МЕ, разведенных в 100 мл раствора хлорида натрия (0,9%) или белка (альтеплазы). К другим медикаментозным средствам, с помощью которых может осуществляться лечение инфаркта миокарда, относятся:

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ, Москва

Сегодня инфаркт миокарда (ИМ) остается таким же серьезным заболеванием, как и несколько десятилетий назад. Вот только один из примеров, доказывающих тяжесть этой болезни: около 50% больных умирают до того, как успевают встретиться с врачом. Вместе с тем совершенно очевидно, что риск ИМ для жизни и здоровья стал значительно ниже. После того, как 35 лет назад были разработаны основные принципы палат интенсивного наблюдения за коронарными больными и эти палаты начали реально работать в практике здравоохранения, существенно повысилась эффективность лечения и профилактики нарушений ритма и проводимости сердца больных ИМ и снизилась госпитальная летальность. В 70-е годы она составляла более 20%, однако в последние 15 лет, после того как была доказана роль тромбоза в патогенезе острого ИМ и показано благоприятное влияние тромболитической терапии, в целом ряде клиник летальность сократилась в 2 раза и более. Надо сказать, что основные принципы и рекомендации по лечению острого ИМ, впрочем, как и для большинства других серьезных патологий, основываются не только на опыте и знаниях отдельных клиник, направлений, школ, но и на результатах крупных многоцентровых исследований, подчас проводящихся одновременно во многих сотнях больниц в разных странах мира. Конечно, это позволяет врачу в стандартных клинических ситуациях быстрее находить правильное решение.

Основными задачами лечения острого ИМ можно назвать следующие: купирование болевого приступа, ограничение размеров первичного очага поражения миокарда и, наконец, профилактика и лечение осложнений. Типичный ангинозный приступ, развивающийся у подавляющего числа больных при ИМ, связан с ишемией миокарда и продолжается до тех пор, пока не происходит некроз тех кардимиоцитов, которые должны погибнуть. Одним из доказательств именно этого происхождения боли служит быстрое ее исчезновение, при восстановлении коронарного кровотока (например, на фоне тромболитической терапии).

Купирование болевого приступа

Сама по себе боль, воздействуя на симпатическую нервную систему, может существенно увеличивать частоту сердечных сокращений, артериальное давление (АД), а также работу сердца. Именно эти факторы обусловливают необходимость как можно быстрее купировать болевой приступ. Целесообразно дать больному нитроглицерин под язык. Это может ослабить боль в том случае, если больной не получал ранее нитроглицерин в связи с этим приступом. Нитроглицерин может быть в форме таблеток или аэрозоля. Не нужно прибегать к его применению при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст.

Во всем мире для купирования болевого приступа используются морфин который вводят внутривенно дробно от 2 до 5 мг каждые 5–30 мин по необходимости до полного (по возможности) купирования боли. Максимальная доза составляет 2–3 мг на 1 кг массы тела больного. Внутримышечного введения морфина следует избегать, так как результат в этом случае непредсказуем. Побочные действия крайне редки (в основном, это гипотония, брадикардия) и довольно легко купируются путем придания ногам возвышенного положения, введения атропина, иногда плазмозамещающей жидкости. У пожилых людей нечасто встречается угнетение дыхательного центра, поэтому у них морфин следует вводить в уменьшенной (даже половинной) дозе и с осторожностью. Антагонистом морфина является налоксон, который также вводят внутривенно, он снимает все побочные явления, в том числе угнетение дыхания, вызванное опиатами. Не исключается применение и других наркотических анальгетиков, например промедола и иных препаратов этого ряда. Предположение о том, что нейролептанальгезия (сочетание фентанила и дроперидола) обладает рядом преимуществ, не получило клинического подтверждения. Попытки замены морфина комбинацией ненаркотических анальгетиков и нейролептиков в этой ситуации неоправданны.

Основным патогенетическим методом лечения ИМ является восстановление проходимости окклюзированной коронарной артерии. Чаще всего для достижения этого используют либо тромболитическую терапию, либо механическое разрушение тромба при транслюминальной коронарной ангиопластике. Для большинства клиник нашей страны наиболее реалистично сегодня применение первого способа.

Процесс некроза развивается у человека крайне быстро и в основном заканчивается, как правило, уже через 6–12 ч от начала ангинозного приступа, поэтому чем быстрее и полноценнее удается восстановить кровоток по тромбированной артерии, тем более сохранной будет функциональная способность миокарда левого желудочка и в конечном итоге меньше летальность. Оптимальным считается начало введения тромболитических препаратов через 2–4 ч от начала болезни. Успех лечения будет большим, если удастся сократить промежуток времени до начала тромболитической терапии, что может быть осуществлено двумя путями: первый – раннее выявление и госпитализация больных в стационар и быстрое принятие решения о соответствующем лечении, второй – начало терапии на догоспитальном этапе. В наших исследованиях показано, что начало тромболитической терапии на догоспитальном этапе позволяет добиться выигрыша во времени, в среднем около 2,5 ч. Такой способ тромболитической терапии, если он проводится врачами специализированной бригады кардиологической помощи, является относительно безопасным. При отсутствии противопоказаний тромболитическую терапию целесообразно проводить всем больным в первые 12 ч болезни. Эффективность тромболитической терапии выше (снижение летальности на 42–47%), если она начата в течение 1-го часа болезни. При сроках более 12 ч применение тромболитических препаратов проблематично и должно решаться с учетом реальной клинической ситуации. Особенно показана тромболитическая терапия пожилым людям, пациентам с передним ИМ, а также в тех случаях, когда ее начинают достаточно рано. Обязательное условие для начала тромболитической терапии – наличие элеваций сегмента ST на ЭКГ или признаков блокады ножек пучка Гиса. Тромболитическая терапия не показана, если элевации сегмента ST отсутствуют, независимо от того, как выглядит конечная фаза QRS на ЭКГ – депрессии, отрицательные Т или отсутствие каких-либо изменений. Раннее начало терапии тромболитиками позволяет спасти до 30 больных из 1000 леченых.

Сегодня основным путем введения тромболитических препаратов является внутривенный. Все используемые препараты, тромболитики первого поколения, такие как стрептокиназа (1 500 000 ЕД в течение 1 ч) – урокиназа (3 000 000 ЕД в течение 1 ч), второго поколения – тканевой активатор плазминогена (100 мг болюсом плюс инфузия), проурокиназа (80 мг болюсос плюс инфузия 1 ч) – являются высокоэффективными тромболитиками.

Риск терапии тромболитиками общеизвестен – это возникновение кровотечений, из наиболее опасных – кровоизлияние в мозг. Частота геморрагических осложнений невелика, например количество инсультов при применении стрептокиназы не превышает 0,5%, а при использовании тканевого активатора плазминогена – 0,7–0,8%. Как правило, в случае серьезных геморрагий вводят свежезамороженную плазму и, конечно, прекращают введение тромболитика. Стрептокиназа может вызывать аллергические реакции, которые, как правило, удается предотвратить профилактическим введением кортикостероидов – преднизолона или гидрокортизона. Другое осложнение – гипотония, которая чаще наблюдается при использовании препаратов, созданных на основе стрептокиназы, нередко она сопровождается брадикардией. Обычно это осложнение удается купировать после прекращения инфузии тромболитика и введения атропина и адреналина, иногда требуется применение плазмозаменителей и инотропных средств. Сегодня абсолютными противопоказаниями к тромболитической терапии считаются подозрение на расслоение аорты, активное кровотечение и предшествующий геморрагический инсульт.

В среднем тромболитические препараты получает всего лишь одна треть больных ИМ, а в нашей стране эта цифра существенно ниже. Тромболитики не вводят в основном в связи с поздним поступлением больных, наличием противопоказаний или неопределенностью изменений на ЭКГ. Летальность среди больных, не получающих тромболитики, остается по-прежнему высокой и составляет от 15 до 30%.

В 1-е сутки после ИМ повышается симпатическая активность, поэтому использование b-адреноблокаторов, которые снижают потребление кислорода миокардом, уменьшают работу сердца и напряжение стенки желудочка, стало обоснованием их применения у этой категории больных. Ряд крупных многоцентровых исследований, в которых изучалась эффективность внутривенного введения b-блокаторов в 1-е сутки ИМ, показал, что они снижают летальность за 1-ю неделю примерно на 13–15%. Эффект несколько выше, если лечение начинается в первые часы болезни, и отсутствует, если использовать эти препараты со 2–3-го дня заболевания. b-блокаторы уменьшают и количество повторных инфарктов в среднем на 15–18%. Механизм влияния b-блокаторов на летальность – это уменьшение случаев фибрилляции желудочков и разрывов сердца.

Лечение b-блокаторами начинают с внутривенного введения (метопролол, атенолол, пропранолол) – 2–3 раза или столько, сколько потребуется, чтобы оптимально снизить частоту сердечных сокращений. В последующем переходят на прием препаратов внутрь: метопролол 50 мг каждые 6 ч в первые 2 сут, атенолол по 50 мг каждые 12 ч в течение суток, а затем подбирают дозу индивидуально для каждого больного. Основные показания к применению b-блокаторов – признаки симпатической гиперактивности, такие как тахикардия при отсутствии признаков сердечной недостаточности, гипертония, болевой синдром, наличие ишемии миокарда. b-Блокаторы, несмотря на наличие противопоказаний к их применению, например брадикардии (число сердечных сокращений меньше 50 в 1 мин), гипотонии (систолическое АД ниже 100 мм рт.ст.), наличие блокад сердца и отека легких, а также бронхоспазма, применяются тем не менее у подавляющего числа больных ИМ. Однако способность препаратов уменьшать летальность не распространяется на группу b-блокаторов с собственной симпатомиметической активностью. Если больной начал лечиться b-блокаторами, прием препарата следует продолжать до тех пор, пока не появятся серьезные противопоказания.

Применение антиагрегантов и антикоагулянтов

Применение при остром ИМ дезагрегантов, в частности ацетилсалициловой кислоты, способствует уменьшению тромбоза, причем максимальный эффект препарата достигается достаточно быстро после приема первоначальной дозы 300 мг и стабильно поддерживается при ежедневном приеме ацетилсалициловой кислоты в небольших дозах – от 100 до 250 мг/сут. При исследованиях, проведенных у многих тысяч больных оказалось, что применение ацетилсалициловой кислоты снижает 35-дневную летальность на 23%. Противопоказана ацетилсалициловая кислота при обострении язвенной болезни, при его непереносимости, а также при бронхиальной астме, провоцируемой этим препаратом. Длительное применение препарата существенно снижает частоту повторныех инфарктов – до 25%, поэтому прием ацетилсалициловой кислоты рекомендуется на неопределенно долгое время.

Еще одна группа препаратов, воздействующих на тромбоциты, это блокаторы гликопротеина IIВ/IIIА тромбоцитов. В настоящее время известна и доказана эффективность применения двух представителей данного класса – это абсиксимаб и тирофебан. По механизму действия эти препараты выгодно отличаются от ацетилсалициловой кислоты, так как блокируют большинство известных путей активации тромбоцитов. Препараты препятствуют образованию первичного тромбоцитарного тромба, причем действие их иногда бывает достаточно продолжительным – до полугода. Мировой опыт пока еще невелик, в нашей стране работа с этими препаратами только начинается. Из антитромботических препаратов по-прежнему широко используется антикоагулянт гепарин, который в основном назначают для профилактики повторных инфарктов, для предупреждения тромбозов и тромбоэмболий. Схемы и дозы введения его хорошо известны. Дозу подбирают так, чтобы частичное тромбопластиновое время увеличилось в 2 раза по сравнению с нормой. Средняя доза – это 1000 ЕД/ч в течение 2–3 дней, подкожное введение гепарина рекомендуется при медленной активизации пациентов.

В настоящее время имеются данные об использовании низкомолекулярных гепаринов, в частности эноксипарина и фрагмина. Основные их преимущества состоят в том, что они фактически не требуют лабораторного контроля за показателями свертываемости крови и специальной аппаратуры, например инфузионных насосов, для их введения, а главное – они существенно эффективнее чем нефракционированные гепарины. Не потеряло своей значимости применение непрямых антикоагулянтов, особенно при венозных тромбозах, выраженной сердечной недостаточности, наличии тромба в левом желудочке.

В качестве стандартной терапии ИМ антагонисты кальция в настоящее время фактически не используются, так как не оказывают благоприятного влияния на прогноз, а применение их с научной точки зрения малообоснованно.

Внутривенное введение нитратов при ИМ в первые 12 ч заболевания уменьшает размер очага некроза, влияет на основные осложнения ИМ, включая летальные исходы и частоту развития кардиогенного шока. Применение их снижает летальность до 30% в первые 7 дней болезни, это наиболее очевидно при инфарктах передней локализации. Прием нитратов внутрь начиная с 1-х суток заболевания не приводит ни к улучшению, ни к ухудшению прогноза к 30-му дню болезни. Внутривенное введение нитратов должно быть стандартной терапией для всех пациентов, поступивших в первые часы болезни, с передним ИМ и систолическим АД выше 100 мм рт.ст. Начинают введение нитроглицерина с невысокой скоростью, например 5 мкг/мин, постепенно увеличивают ее, достигая уменьшения систолического давления на 15 мм рт.ст. У больных с артериальной гипертонией снижение АД возможно до 130–140 мм рт.ст. Как правило, терапию нитратами проводят в течение 24 ч, если не появляется необходимости продолжения этой терапии, в частности при сохраняющихся болях, связанных с ишемией миокарда, или признаках сердечной недостаточности.

В последнее десятилетие в лечении больных ИМ прочно заняла свое место большая группа ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Это в первую очередь определяется тем, что данные препараты способны приостанавливать расширение, дилатацию левого желудочка, истончение миокарда, т.е. воздействовать на процессы, приводящие к ремоделированию миокарда левого желудочка и сопровождающиеся серьезным ухудшением сократительной функции миокарда и прогноза. Как правило, лечение иАПФ начинают через 24–48 ч от момента развития ИМ, чтобы снизить вероятность артериальной гипертонии. В зависимости от исходно нарушенной функции левого желудочка терапия может продолжаться от нескольких месяцев до многих лет. Установлено, что лечение каптоприлом в дозе 150 мг/сут у пациентов без клинических признаков недостаточности кровообращения, но при наличии фракции выброса ниже 40% существенно улучшало прогноз. В группе леченых смертность была ниже на 19%, на 22% было меньше случаев сердечной недостаточности, требовавшей лечения в условиях стационара. Таким образом, АПФ (каптоприл 150 мг/сут, рамиприл 10 мг/сут, лизиноприл 10 мг/сут и др.) целесообразно назначать большинству больных ИМ, независимо от его локализации и наличия или отсутствия сердечной недостаточности. Однако эта терапия более эффективна при сочетании клинических признаков сердечной недостаточности и данных инструментальных исследований (низкая фракция выброса). В этом случае риск летального исхода снижается на 27%, т.е. это предотвращает смертельные исходы у каждых 40 из 1000 леченых больных в течение года.

Уже во время пребывания больного в стационаре целесообразно детально исследовать его липидный спектр. Сам по себе острый ИМ несколько уменьшает содержание свободного холестерина в крови. При наличии данных о существенных изменениях этого показателя, например при уровне общего холестерина выше 5,5 ммоль/л, целесообразно рекомендовать больному не только гиполипидемическую диету, но и прием препаратов, в первую очередь статинов.

Таким образом, в настоящее время врач располагает значительным арсеналом средств, позволяющих помочь больному ИМ и свести к минимуму риск возникновения осложнений. Конечно, основной путь достижения этой цели – применение тромболитических препаратов, но вместе с тем использование b-блокаторов, аспирина, АПФ и нитратов может существенным образом повлиять на прогноз и исход заболевания.