Лечение при острой сердечной недостаточности

Сердечной недостаточностью принято считать патологическое состояние, которое связано с ослаблением силы, частоты или регулярности сердечных сокращений.

Подобные нарушения работы сердца ведут к недостаточному кровотоку в тканях и органах, их кислородному голоданию и проявляются определенной совокупностью симптомов, свидетельствующих о застое в кругах кровообращения. Симптомы сердечной недостаточности у женщин встречаются столь же часто, как у мужчин.

Почему слабеет сердце

При самых разных кардиальных патологиях к сердцу может притекать слишком много крови, оно может быть слабым или затрудняется качать кровь против повышенного давления в сосудах (см. также причины боли в сердце). В любом из этих случаев основное заболевание может осложниться сердечной недостаточностью, об основных причинах которой стоит рассказать.

Миокардиальные причины

Они связаны с непосредственной слабостью сердечной мышцы в результате:

• воспаления (миокардит)
• некроза (острый инфаркт миокарда)
• расширения полостей сердца (дилятационная миокардиопатия)
• истощения мышцы (миокардиодистрофии)
• нарушений питания миокарда (ишемическая болезнь, атеросклероз венечных сосудов, сахарный диабет).

• сдавление сердца воспалительным выпотом в сердечной сумке (перикардит)
• кровью (при ранениях или разрывах сердца)
• фибрилляции на фоне поражений током
• мерцательная аритмия
• пароксизмальная тахикардия
• фибрилляция желудочков
• передозировка сердечных гликозидов, антагонистов кальция, адреноблокаторов
• алкогольная миокардиопатия

Перегрузка объемом также приводит к симптомам недостаточности сердца

В ее основе — ухудшение условий кровотока при увеличении венозного возврата к сердцу при недостаточности сердечных клапанов, дефектах перегородок сердца, гиперволемии, полицитемии или сопротивление тока крови сердечному выбросу при артериальной гипертензии, врожденных и приобретенных (ревматических) пороках сердца со стенозом клапанов и крупных сосудов, констриктивной миокардиопатии. Еще перегрузка может быть при тромбэмболии легочной артерии, пневмонии, обструктивных болезнях легких и бронхиальной астме.

Комбинированные варианты развиваются при слабости сердечной мышцы и возрастании нагрузки на сердце, например, при сложных пороках сердца (тетраде Фалло)

Как быстро развивается проблема

В зависимости от того, как быстро нарастают симптомы сердечной недостаточности, говорят об остром или хроническом ее вариантах.

• Острая сердечная недостаточность нарастает в течение нескольких часов или даже минут. Ей предшествуют различные сердечные катастрофы: острый инфаркт миокарда, тромбэмболия легочной артерии. При этом в патологический процесс может вовлекаться левый или правый желудочек сердца.
• Хроническая недостаточность сердца – это результат длительных заболеваний. Она прогрессирует постепенно и утяжеляется от минимальных проявлений до тяжелой полиорганной недостаточности. Она может развиваться по одному из кругов кровообращения.

Острая недостаточность левого желудочка

Острая недостаточность левого желудочка – это ситуация, которая может развиваться по двум вариантам (сердечной астме или отеку легких). Оба они характеризуются застойными явлениями в сосудах малого (легочного) круга.

Основа их – нарушенный коронарный кровоток, который боле менее адекватным остается только в момент расслабления сердечной мышцы (диастолу).

В момент сокращения (систолу) кровь не полностью поступает в аорту, застаиваясь в левом желудочке. Нарастает давление в левых отделах сердца, а правые переполняются кровью, провоцируя легочный застой.

Сердечная астма

Сердечная астма это, по сути, сердечно-легочная недостаточность. Симптомы ее могут нарастать исподволь:

• Патология проявляется на ранних стадиях одышкой. Возникает вначале при физической нагрузке, толерантность к которой постепенно снижается. Одышка носит инспираторный характер и при ней, в отличие от бронхиальной астмы, затруднен вдох. При дальнейшем развитии процесса, одышка появляется в покое, заставляя пациентов спать на более высоких подушках.
• Затем одышка сменяется эпизодами удушья, которые часто сопровождают ночной сон. При этом пациенту приходится садиться в кровати, занимать вынужденное положение со спущенными с кровати ногами и опорой на руки, чтобы дать возможность работать вспомогательной дыхательной мускулатуре.
• Часто приступы сочетаются со страхом смерти, сердцебиениями и потливостью.
• Кашель при сердечной недостаточности — со скудной, трудно отделяемой мокротой. Если посмотреть на лицо человека в момент приступа, то можно увидеть посинение носогубного треугольника на фоне бледной ли сероватой кожи. Также отмечаются и частые дыхательные движения грудной клетки, синюшность пальцев. Пуль чаще неритмичный и слабый, артериальное давление снижено.

Сравнительная характеристика удушья при сердечной и бронхиальной астме

Сердечная астма	Бронхиальная астма
Характер дыхания	Шумное, клокочущие	Сухие свистящие хрипы
Характер затруднений дыхания	Проблемы с вдохом	Затруднен выдох
Отделяемое	Скудная мокрота, при переходе в отек легкого – розоватая пена	Много прозрачной “стеклянной мокроты”, которая плохо отходит
Влияние мочегонных	Уменьшают проявления астмы	Ухудшают состояние
Результат выслушивания грудной клетки	Влажные мелкопузырчатые хрипы	Резкое ослабление дыхания. Свистящие хрипы

Отек легкого

Отек легкого – это значительный выпот жидкой части крови в ткань легкого. В зависимости от того, куда попадает эта жидкость, отек легкого делят на интерстициальный и альвеолярный. При первом выпот занимает всю легочную ткань, при втором – преимущественно альвеолы, которые забиваются кровянистой мокротой. Развивается отек легкого в любое время дня или ночи, как приступ резкого удушья. Состояние пациента быстро прогрессивно ухудшается:

• нарастает нехватка воздуха, одышка,
• синюшность конечностей и лица,
• отмечается сердцебиение, холодный пот
• нарушения сознания от двигательного и речевого возбуждения вплоть до обморока.
• хриплое клокочущее дыхание слышно на расстоянии.
• при альвеолярном отеке выделяется большое количество розовой пены.
• если отек развивается на фоне снижения сердечного выброса (при инфаркте миокарда, миокардите), то есть риск развития кардиогенного шока.

Острая недостаточность правого желудочка

Это острое легочное сердце, которое приводит к застойным явлениям в большом круге кровообращения. Наиболее вероятные причины ее возникновения:

• тромбэмболия крупной ветви легочной артерии
• пневмоторакс
• ателектаз легкого
• астматический статус

Также так может осложниться инфаркт миокарда или острый миокардит. Повышенное давление в легочном круге кровообращения увеличивает нагрузку на правый желудочек и уменьшение притока крови к левым отделам сердца, что снижает сердечный выброс. В результате страдает коронарный кровоток и падает легочная вентиляция.

При такой острой сердечной недостаточности, симптомы следующие:

• Пациента начинает беспокоить одышка и чувство нехватки воздуха.
• У него надуваются вены шеи, что более заметно на вдохе.
• Лицо и пальцы приобретают синюшность.
• Далее присоединяется пульсация в надчревье, увеличение печени и тяжесть в правом подреберье.
• Развивается пастозность, а затем и отеки голеней, лица и передней брюшной стенки.

Как разделяют хроническую сердечную недостаточность

Во всех случаях, когда сердечная недостаточность (симптомы и органные нарушения) развиваются медленно, говорят о ее хронической форме. По мере нарастания симптомов этот вариант разделяют на стадии. Так, по Василенко-Стражеско их три.

• Начальная стадия

• I – в покое проявлений патологии нет.
• IA – доклиническая стадия, выявляющаяся только функциональными пробами.
• IB – симптомы сердечной недостаточности проявляют себя при физической нагрузке и полностью проходят в покое.

• Стадия вторая

• II характеризуется наличием признаков патологии в покое.
• IIA – застой по большому или малому кругу с умеренными проявлениями в покое.
• IIB- нарушения выявляются по обоим кругам кровообращения.

• Стадия третья

• III – дистрофические изменения в органах и тканях на фоне расстройств кровообращения по обоим кругам.
• IIIA – Органные расстройства поддаются лечению.
• IIIB- Дистрофические изменения необратимы.

Современная классификация хронической сердечной недостаточности учитывает переносимость физических нагрузок и перспективность терапии. Для этого используются функциональные классы, которые могут меняться при успешной терапии.

• I класс – это отсутствие ограничений при привычной физической нагрузке. Повышенная нагрузка может сопровождаться минимальными проявлениями одышки.
• II класс предполагает незначительное ограничение физической активности: в покое симптомов нет, а привычная нагрузка может сопровождаться одышкой или сердцебиением.
• III класс – это появление симптомов при минимальной нагрузке и отсутствие их в покое.
• IV функциональный класс не позволяет выдерживать даже минимальную нагрузку, симптомы есть и в покое.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Такой вариант сердечной недостаточности – это, зачастую, исход многих хронических сердечных заболеваний. Он протекает по право- или левожелудочковому типу, а может быть тотальным. Механизмы ее развития аналогичны острым формам, но растянуты во времени, за счет чего на первое место выступает кислородное голодание и дистрофия органов и тканей.

Недостаточность правых сердечных камер

приводит к нарушениям в малом круге кровообращения и проявляется легочной симптоматикой. На первое место среди жалоб пациентов выступает:

• одышка, которая прогрессирует и снижает качество жизни
• появляется потребность спать с приподнятой головой, занимать периодически положение ортопноэ (сидеть с опорой на руки).
• постепенно к одышке присоединяется покашливание с отделением малого количества прозрачной мокроты.
• по мере прогрессирования сердечной недостаточности могут возникать эпизоды удушья.
• для пациентов характерен серовато-синюшный цвет кожи, синюшность в области носогубного треугольника, кистей и стоп. Пальцы приобретают форму барабанных палочек. Ногти становятся чрезмерно выпуклыми и утолщенными.

Левожелудочковая слабость ведет к изменениям в большом круге

• Пациентов беспокоят сердцебиения (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолии), слабость и утомляемость.
• Появляется отечный синдром. Постепенно отеки при сердечной недостаточности нарастают, распространяясь на ноги, переднюю брюшную стенку, поясницу и половые органы. Массированные отеки носят название анасарки.
• Сначала это пастозность стоп и голеней и скрытые отеки, выявляемые при взвешивании.
• Нарушения кровотока в почках становятся причиной снижения количества отделяемой мочи вплоть до анурии.
• Увеличением печени проявляется длительная застойная сердечная недостаточность. Симптомы ее — это тяжесть и боль в правом подреберье из-за натяжения отечной печенью своей капсулы.
• Проблемы с мозговым кровообращением ведут к нарушениям сна, памяти и даже расстройствам мышления и психики.

Сравнительные особенности сердечных и почечных отеков

Сердечная недостаточность	Почечные патологии
Расположение на ранних стадиях	Стопы, голени	Веки, лицо
Время появления	Во второй половине дня, вечером	Утром
Локализация на поздних стадиях	Ноги до бедер, поясница, передняя брюшная стенка, половые органы	Лицо, поясница, обширные по типу анасарки
Скорость нарастания	Нарастают более медленно и хуже сходят	Быстро распространяются и легче разрешаются
Плотность	Плотные отеки	Рыхлые, “водянистые”
Увеличение печени	Характерно	Нетипично

Лечение при сердечной недостаточности

Терапия сердечной недостаточности проводится по двум направлениям. Острые формы требуют неотложной помощи. Хронические варианты подвергаются плановому лечению с коррекцией декомпенсаций и длительным приемом поддерживающих дозировок лекарств (см. новые исследования ученых о влиянии физ. нагрузки на сердце).

Первая помощь

Неотложная терапия включает догоспитальный этап, осуществляемый скорой помощью или врачом на амбулаторном приеме и стационарное лечение.

• Купирование острой левожелудочковой недостаточности в форме отека легкого начинается с придания пациенту положения с приподнятым изголовьем. Проводятся ингаляции кислорода с парами спирта. Внутривенно вводится лазикс и изосорбида динитрат на 5% глюкозе. При кислородном голодании тканей пациента переводят на искусственную вентиляцию легких (интубируют трахею, предварительно введя сульфат атропина, дормикум, реланиум и кетамин).
• Симптомы острой правожелудочковой недостаточности на фоне тромбэмболии легочной артерии включают оксигенотерапию, введение реополиглюкина и гепарина (при стабильном артериальном давлении). В случае гипотонии вводят допамин или адреналин. Если наступает клиническая смерть, проводят сердечно-легочную реанимацию.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность требует комплексного подхода. Лечение включает не только препараты, но предполагает диету с уменьшением жидкости (до 2,5 л в сутки) и соли (до 1 г на сутки). Терапия ведется с применением следующих групп лекарственных средств.

Они снижают венозный возврат к сердцу и позволяют справиться с отеками. Предпочтение отдается салуретикам (фуросемиду, лазиксу, торасемиду, индапамиду) и калийсберегающим (триампур, спиронолактон, верошпирон). Антагонисты альдостерона (верошпирон) — препарат выбора в лечении рефрактерных отеков.

Они снижают преднагрузку и застой в легких, улучшают почечный кровоток и ремоделируют сердечную мышцу, увенличивая сердечный выброс:

— Используются каптоприл (капотен), эналаприл (энап), периндоприл (престариум), лизиноприл (диротон).фозиноприл (моноприл), рамиприл (тритаце). Это основная группа, которой поддается хроническая сердечная недостаточность. Лечение проводится минимальными поддерживающими дозировками.

— Сердечные гликозиды среднего и длительного действия: дигоксин (цедоксин) и дигитоксин (дигофтон). Наиболее предпочтительны сердечные гликозиды, когда на фоне мерцательной аритмии есть сердечная недостаточность. Лечение III и IV функциональных классов также требует их назначения. Препараты увеличивают силу сокращений митокарда, урежают частоту сокращений, снижают размеры расширенного сердца.

уменьшают тахикардию и нуждаемость миокарда в кислороде. После двух недель адаптации к препаратам сердечный выброс увеличивается. Метопролола сукцинат (беталок ЗОК), бисопролол (конкор), небиволол (небилет).

Лечение сердечной недостаточности проводится длительно под наблюдение кардиолога и терапевта. При соблюдении всех рекомендаций специалистов удается компенсировать патологию, сохранять качество жизни и не допускать развитие декомпенсаций.

Сердечная недостаточность
МКБ-10	I 50 50.
МКБ-9	428.0 428.0
DiseasesDB	16209
MedlinePlus	000158
eMedicine	med/3552 emerg/108 emerg/108 radio/189 radio/189 н med/1367150 med/1367150 ped/2636 ped/2636
MeSH	D006333

Серде́чная недоста́точность (лат. Vitium cordis ) — синдром, вызванный декомпенсированным нарушением функции миокарда. Проявляется увеличением объёма межклеточной жидкости и снижением перфузии органов и тканей. Патофизиологическая основа этого синдрома состоит в том, что сердце не может обеспечить метаболические потребности организма из-за нарушения насосной функции либо делает это за счет повышения конечно-диастолического давления в желудочках. У части больных с сердечной недостаточностью нет нарушения насосной функции, а клинические проявления возникают из-за нарушенного наполнения или опорожнения камер сердца. Дисфункция миокарда (систолическая или диастолическая) поначалу бывает бессимптомной и лишь затем может проявиться сердечной недостаточностью. [1] [2]

В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.

Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. [2]

Содержание

Классификация [ править | править код ]

Классификация по степени тяжести [ править | править код ]

В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip:

• I (нет признаков СН),
• II (слабо выраженная СН, мало хрипов),
• III (более выраженная СН, больше хрипов),
• IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст)

Классификация по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга [ править | править код ]

Согласно этой классификации в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:

• I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
• II стадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода : период А и период Б.
• Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
• Н IIБ стадия — одышка в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
• III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности . Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.

Патогенез [ править | править код ]

Снижение насосной функции сердца при ХСН ведет к вторичной активации симпатоадреналовой (СНС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС) с одной стороны и вазопрессина (известного как антидиуретический гормон АДГ) и предсердных пептидов с другой стороны. Процесс опосредует периферическую и почечную вазоконстрикцию, обусловливающую снижение скорости клубочковой фильтрации, что вкупе с уже сниженным артериальным давлением заполнения ведет к вторичной активации РААС. Активация РААС дает увеличение секреции альдостерона, обеспечивая тем самым должное перфузионное давление в тканях за счет усиленной реабсорбции натрия и воды проксимальными трубочками нефрона.

Стимуляция высвобождения вазопрессина из задней доли гипофиза идет в ответ на активацию барорецепторов, реагирующих на снижение артериального давления заполнения. Повышение уровня АДГ ведет к миокардиальному фиброзу, гипертрофии и вазоконстрикции, а также к увеличению реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов, несмотря на уже имеющуюся перегрузку сердца объемом циркулирующей крови в виде растяжения ткани предсердий и низкой плазменной осмоляльности.

Патогенетически водно-электролитный гомеостаз находится главным образом под контролем почечной регуляции, являющейся наиболее уязвимым местом натрий-калиевого гомеостаза. Клинические эффекты высвобождения АДГ — это жажда и увеличение потребления воды. Ангиотензин II также вносит свою лепту, стимулируя мозговой «центр жажды» и способствуя высвобождению АДГ. В физиологических условиях гиперактивация нейромедиаторных систем исключается разнонаправленностью их действия, а при ХСН возникают условия для возникновения отеков, на фоне гипотонии и гипоосмоляльности. Правда стоит отметить, что по экспериментальным данным были отмечены различные механизмы, лежащие в основе активации РААС и СНС с одной стороны и системы вазопрессина и предсердных пептидов с другой стороны

Транзиторное снижение почечной функции и непосредственно почечное повреждение неизбежно способствуют повышению уровня калия, нивелируемое до поры до времени принимаемыми петлевыми и/или тиазидными диуретиками. Однако стоит отметить, что предпочтительнее будет выбор, сделанный в пользу препарата Торасемида, который по сравнению с Фуросемидом способствует меньшей активации РААС и опосредует меньшее выведение калия из организма [3] .

Острая сердечная недостаточность [ править | править код ]

Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объёмов крови, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком лёгких, острой почечной недостаточностью.

Острая сердечная недостаточность чаще бывает левожелудочковой и может проявляться в виде сердечной астмы, отёка лёгких или кардиогенного шока.

Хроническая сердечная недостаточность [ править | править код ]

Следствия сердечной недостаточности [ править | править код ]

Преимущественная недостаточность левого желудочка сердца протекает с застоем крови в малом круге кровообращения. [4] В крови скапливается большое количество углекислого газа (что сопровождается не только одышкой, цианозом, но и кровохарканьем и т. д.), а правого желудочка — с застоем в большом круге кровообращения (одышка, отёки, увеличенная печень). [4] В результате сердечной недостаточности возникают гипоксия органов и тканей, ацидоз и другие нарушения метаболизма.

Лечение [ править | править код ]

Лечение острой сердечной недостаточности [ править | править код ]

Острая сердечная недостаточность требует принятия экстренных мер по стабилизации кровообращения (гемодинамики). В зависимости от причины, вызвавшей недостаточность кровообращения принимают меры, направленные на повышение (стабилизацию) артериального давления, нормализацию сердечного ритма, купирование болевого синдрома (при инфарктах). Дальнейшая стратегия подразумевает лечение заболевания, вызвавшего недостаточность.

Острая сердечная недостаточность — одно из наиболее тяжелых нарушений кровообращения, угрожающее жизни состояние, требующее неотложного лечения, госпитализации в блок (отделение) интенсивной терапии и предпочтительно в стационар, располагающий необходимыми диагностическими и лечебными возможностями.

Острая сердечная недостаточность – осложнение различных заболеваний, заключающееся в нарушении кровообращения вследствие снижения насосной функции сердца или уменьшения его наполнения кровью.

Выделяют впервые возникшую острую сердечную недостаточность (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца, а также острую декомпенсацию хронической сердечной недостаточности.

Определенное значение имеет подразделение острой сердечной недостаточности на систолическую (невозможность выбросить необходимое количество крови из желудочка) и диастолическую (невозможность полноценного наполнения желудочков кровью), левостороннюю и правостороннюю.

Причины острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность может осложнять течение многих заболеваний или состояний; ее причины и механизмы развития различны.

Среди причин можно выделить следующие: декомпенсация хронической сердечной недостаточности, острый инфаркт миокарда, механические осложнения острого инфаркта миокарда (например: разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв хорд митрального клапана, инфаркт правого желудочка), инфаркт миокарда правого желудочка, быстропрогрессирующая аритмия или тяжелая брадикардия, острая тромбоэмболия легочной артерии, гипертонический криз, тампонада сердца, расслоение аорты, родовая кардиомиопатия, препятствие току крови (сужения устья аорты и митрального отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия, опухоли, тромбы), клапанная недостаточность (митрального или аортального), дилятационная кардиомиопатия, миокардит, травма сердца.

К несердечным причинам относят: инфекции, особенно пневмония, сепсис, недостаточная приверженность к лечению, перегрузка объемом, тяжелый инсульт, хирургия и периоперационные проблемы, дисфункция почек, обострение бронхиальной астмы, хронической обструктивной болезни легких, анемия, лекарственные препараты (нестероидные противовспалительные препараты, кортикостероиды, лекарственные взаимодействия), гипо- или гиперфунция щитовидной железы, злоупотребление алкоголем и наркотики.

Симптомы острой сердечной недостаточности

Симптомы многообразны и зависят от причин, вызвавших заболевание и от степени возникшей дисфункции левого или правого желудочков. В зависимости от основных симптомов острую сердечную недостаточность делят на левожелудочковую и правожелудочковую недостаточность, в некоторых ситуациях может возникать одновременно право- и левожелудочковая недостаточность (бивентрикулярная недостаточность).

Бивентрикулярная недостаточность возникает при инфаркте миокарда с поражением правого и левого желудочков, при механических осложнениях острого инфаркта миокарда (разрыв межжелудочковой перегородки), миокардит и др.

Основной причиной острой левожелудочковой недостаточност и является дисфункция миокарда левого желудочка (инфаркт миокарда, гипертонический криз, нарушение ритма сердца). Характерны следующие симптомы: нарастающая одышка, усиливающаяся в положении лежа, вплоть до удушья. Крайним проявлением острой левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок.

Острая правожелудочковая недостаточность возникает при тромбоэмболии легочной артерии, инфаркте миокарда правого желудочка, тампонаде сердца, астматическом статусе. Основные симптомы: набухание и повышение пульсации шейных вен, отеки, увеличение печени.

Учитывая вышеизложенное, основными признаками острой сердечной недостаточности являются: тяжелое, частое дыхание (более 24 в минуту), шумное дыхание – одышка вплоть до удушья. Явное усиление одышки и кашля в горизонтальном положении. Сидячее положение и положение с поднятым изголовьем облегчает состояние больного. При дыхании становятся слышны влажные хрипы, прерываемые кашлем, в терминальной стадии отмечается появление пены изо рта. Поза больного упирающегося прямыми руками в колени или сидение для облегчения дыхания.

Сердечная недостаточность может развиваться очень быстро и течение 30-60 минут привести к гибели больного.

Первая помощь

При появлении вышеописанных симптомов необходимо:

• вызвать скорую медицинскую помощь,
• придать больному сидячее положение,
• ноги поместить в тепло (грелка, емкость с горячей водой),
• измерить артериальное давление при систолическом давлении выше 100 мм.рт.ст дать 1 таблетку нитроглицерина под язык или 1 ингаляция под язык, в случае улучшения состояния больного повторить прием нитроглицерина через 10 минут, затем каждые 10 минут до приезда скорой помощи. В случае отсутствия эффекта повторно нитроглицерин не давать,
• постараться успокоить больного.

Диагностика

Диагностика начинается с опроса для уточнения возможных причин, далее следует осмотр, где врач может отметить наличие отеков, набухание и пульсацию шейных вен, бледность кожных покровов, при пальпации выявить увеличенную печень, влажность кожных покровов, при аускультации — хрипы в легких, нарушения ритма, появление дополнительных тонов и шумов в сердце.

Далее выполняются исследования для определения причины, вызвавшей острую сердечную недостаточность, выполняются лабораторные исследования:

• клинический анализ крови (для определения наличия воспаления, анемии),
• анализ мочи общий (для оценки состояния почек).
• Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин (для оценки функционального состояния почек), трансаминазы (оценить состояние печени), уровень калия, натрия (исключить электролитные нарушения, для оценки функции почек),
• уровень сахара в крови,
• тропонин (исключить повреждение сердечной мышцы),
• Д-димер (при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии),
• газы артериальной крови (при тяжелой сердечной недостаточности),
• мозговой натрийуретический пептид (pro-BNP, повышается при сердечной недостаточности).
• Электрокардиограмма (ЭКГ) в 12 отведениях позволяет оценить ритм сердца, наличие ишемии миокарда.
• Обзорную рентгенограмму органов грудной клетки проводят для оценки размеров и границ сердца, выраженности застоя в легких.

• Эхокардиоскопия (ЭХО-КС) необходима для оценки структурных и функциональных изменений в сердце (состояние клапанов, сердечной мышцы, перикарда, диаметра легочной артерии, давления в легочной артерии, механические осложнения инфаркта миокарда, опухолей сердца и др.).

В некоторых ситуациях может потребоваться выполнение коронароангиографии — исследование сосудов сердца. При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии выполняют спиральную компьютерную томографию, сцинтиграфию легких. Для исключения расслаивающей аневризмы аорты может потребоваться выполнение магнитно-резонансного исследования.

Всем пациентам показано круглосуточное мониторирование артериального давления, пульсоксиметрии (определение насыщения кислородом гемоглобина крови), ЭКГ.

Лечение острой сердечной недостаточности

Основная цель лечения – быстрая стабилизация состояния, уменьшение одышки. Наилучшие результаты лечения достигаются в специализированных отделениях неотложной помощи.

Оксигенотерапия (ингаляция увлажненного кислорода), в тяжелых случаях может потребоваться дыхательная поддержка, искусственная вентиляция легких.

Лекарственное лечение: морфин показан на ранней стадии острой сердечной недостаточности, особенно при наличии болей, возбуждения больного, нитропрепараты начинают давать до приезда скорой помощи, затем продолжают внутривенное введение. В зависимости от степени тяжести на начальном этапе могут использовать и другие препараты: венозные вазодилятотры (нитропруссид натрия, незиритид), мочегонные препараты (петлевые, тиазидоподобные), интропные препараты улучшают сокращение сердечной мышцы (добутамин), вазопрессоры (допамин). Препараты для профилактики тромбоэмболических осложнений (антикоагулянты).

При некоторых заболеваниях, лежащих в основе сердечной недостаточности, необходимо экстренное хирургическое вмешательство . К возможным хирургическим методам относятся: реваскуляризация миокарда, коррекция анатомических дефектов сердца (протезирование и реконструкция клапанов), механические средства временной поддержки кровообращения (внутриаортальная баллонная контрпульсация).

Следующий этап лечения после стабилизации состояния включает назначение ингибиторов ангиотензин преврающего фермента (иАПФ) или блокаторов рецепторов к ангиотензину, бета-адреноблокаторов, антагонистов рецепторов минералокортикоидов. При снижении сократительной способности сердца назначают дигоксин (при фракции выброса по данным ЭХО-КС менее 40%).

Перед выпиской должно быть предусмотрено, что острый период сердечной недостаточности разрешился, установлен стабильный режим применения мочегонных препаратов, по крайней мере, в течение 48 часов.

Средняя продолжительность пребывания в стационаре 10-14 дней. Продолжают лечение (включая бета-блокаторы, иАПФ или блокаторы рецепторов к антгиотензину, антагонисты минералокортикоидов) на амбулаторном этапе. После выписки из стационара пациенты наблюдаются кардиологом по месту жительства. Своевременная коррекция терапии, динамическое выполнение ЭКГ, ЭХО-КС а также контроль лабораторных показателей (электролиты, креатинин, pro-BNP) помогают уменьшить количество госпитализаций пациента и улучшить качество жизни больного.

Также врач даст конкретные рекомендации по диете, уровню физической активной, объяснит необходимость приема лекарственных препаратов, указав на возможные побочные эффекты, отметит состояния, появление которых должно насторожить больного.

Питание: ограничение жидкости до 1,5–2 л/сутки, чтобы уменьшить симптомы и задержку жидкости. Ограничение жидкости по весу (30 мл/кг массы тела, 35 мл/кг при массе тела более 85 кг) может снижать выраженность жажды, мониторинг и предотвращение недоедания.

Употребление здоровой пищи: ограничение жиров животного происхождения в пользу употребления птицы, рыбы (желательно морской), но не более 2-х раз в неделю, свежих овощей фруктов, зелени, морепродуктов; отказ от жареной пищи, предпочтение отдать тушеной и приготовленной на пару, при необходимости ограничение соли до 1 г в сутки.

Обязательно осуществлять контроль веса. При прибавке более 2 кг за 3 дня обратиться к врачу.

Обязателен отказ от курения и употребления наркотиков, возможно скромное употребление алкоголя (полное воздержание рекомендуется у пациентов с алкогольной кардиомиопатией). В других случаях может быть применимо следующее правило: 2 алкогольных единицы в день у мужчин и 1 единица в день у женщин (1 единица = 10 мл чистого спирта, например, 1 бокал вина).

Необходима ежедневная физическая активность , аэробные физические нагрузки 30 минут в день по состоянию (прогулки на свежем воздухе, скандинавская ходьба).

Осуществлять иммунизацию против вирусов гриппа и пневмококковой инфекции, так как любые вирусные или бактериальные инфекции могут привести к ухудшению состояния.

Во время путешествий осуществлять мониторинг и адаптированное потребление жидкости, в частности во время полетов и в жарком климате. Остерегаться побочных реакций от воздействия солнца при приеме некоторых лекарственных препаратов (например, амиодарон).

Также даются индивидуальные рекомендации, врач осведомляет пациента о возможных побочных эффектах назначенных лекарств.

Возможные осложнения

Острая сердечная недостаточность сама по себе является осложнением многих заболеваний и состояний. Однако в процессе лечения непосредственно сердечной недостаточности могут возникнуть тяжелые нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболические осложнения, прогрессирование болезни вплоть до самых тяжелых форм (кардиогенный шок, отек легких), внезапная сердечная смерть.

Прогноз

Прогноз сердечной недостаточности всегда определяется заболеванием, вследствие которого она развилась. Сердечная недостаточность всегда прогностически неблагоприятна. В течение одного года умирают 17% госпитализированных и 7% амбулаторных пациентов с сердечной недостаточностью. В 30-50% случаев больные умирают внезапно от тяжелых нарушений ритма.

Подводя итог, хочется отметить особую важность регулярного приема рекомендованных лекарственных препаратов на амбулаторном этапе, соблюдение здорового образа жизни. Помните о том, что четкое выполнение рекомендаций врача поможет избежать повторных госпитализаций и улучшить качество жизни пациента.