Содержание:
Сердечная недостаточность — неспособность сердечно-сосудистой системы адекватно обеспечить органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве, достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности. В основе сердечной недостаточности лежит нарушение насосной функции одного или обоих желудочков.
Этиология
Хроническая сердечная недостаточность развивается при самых разнообразных заболеваниях, при которых поражается сердце и нарушается его насосная функция. Причины нарушения насосной функции разнообразны:
1. Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность:
а) первичная (миокардиты, дилатационные кардиомиопатии);
б) вторичная (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, гипо- или гипертиреоз, поражение сердца при диффузных заболеваниях соединительной ткани, токсико-аллергические поражения миокарда).
2. Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы:
а) давлением (стенозы митрального, трехстворчатого клапанов, устья аорты и легочной артерии, гипертония малого или большого круга кровообращения);
б) объемом (недостаточность клапанов сердца, наличие внутрисердечных шунтов);
в) комбинированная (сложные пороки сердца, сочетание патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объемом).
3. Нарушение диастолического наполнения желудочков (слипчивый перикардит, рестриктивные кардиомиопатии, болезни накопления миокарда — амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз).
Патогенез
Основным пусковым механизмом хронической сердечной недостаточности (ХСН) является снижение сократительной способности миокарда и вследствие этого падение сердечного выброса. Это в свою очередь приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей и включению ряда компенсаторных механизмов, одним из которых является гиперактивация симпатико-адреналовой системы (САС). Катехоламины, в основном норадреналин, вызывают сужение артериол и венул, что обусловливает увеличение венозного возврата крови к сердцу, возрастание диастолического наполнения пораженного левого желудочка и выравнивание до нормы сниженного сердечного выброса. Однако активация САС, будучи изначально компенсаторной, в дальнейшем становится одним из факторов, обусловливающих прогрессирование патологических изменений в органах сердечно-сосудистой системы и усугубление признаков сердечной недостаточности. Спазм артериол, в частности почечных, вызывает активацию ренин-ангиотензиновой системы (РАС) и гиперпродукцию мощного вазопрессорного фактора — ангиотензина II. Кроме повышения содержания ангиотензина II в плазме крови, активируются местные тканевые РАС, в частности в миокарде, что обусловливает прогрессирование его гипертрофии. Ангиотензин II стимулирует также увеличенное образование альдостерона, что в свою очередь повышает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы крови и, в конечном счете, способствует активации продукции антидиуретического гормона (АДГ) — вазопрессина. Повышение содержания АДГ и альдостерона приводит к прогрессирующей задержке в организме натрия и воды, увеличению массы циркулирующей крови, повышению венозного давления (что также обусловливается констрикцией венул). Происходит дальнейшее увеличение венозного возврата крови к сердцу, в результате чего дилатация левого желудочка усугубляется. Ангиотензин II и альдостерон, действуя местно в миокарде, приводят к изменению структуры пораженного отдела сердца (левого желудочка) — к так называемому ремоделированию. В миокарде происходит дальнейшая гибель миокардиоцитов и развивается фиброз, что еще больше снижает насосную функцию сердца. Сниженный сердечный выброс (точнее, фракция выброса) ведет к увеличению остаточного систолического объема и росту конечного диастолического давления в полости левого желудочка. Дилатация еще больше усиливается. Это явление поначалу, согласно механизму Франка-Старлинга, приводит к усилению сократительной функции миокарда и выравниванию сердечного выброса. Однако по мере прогрессирования дилатации механизм Франка-Старлинга перестает работать, в связи с чем возрастает давление в вышележащих отделах кровеносного русла — сосудах малого круга кровообращения (развивается гипертензия малого круга кровообращения по типу «пассивной» легочной гипертензии).
Среди нейрогормональных нарушений при ХСН следует отметить увеличение содержания в крови эндотелина — мощного вазоконстрикторного фактора, секретируемого эндотелием.
Наряду с вазопрессорными факторами увеличивается содержание предсердного натрийуретического пептида (ПНП), секретируемого сердцем в кровяное русло, что связано с увеличением напряжения стенок предсердий, с повышением давления наполнения соответствующих камер сердца. ПНП расширяет артерии и способствует экскреции соли и воды. Однако при ХСН выраженность этого вазодилататорного эффекта снижается из-за вазоконстрикторного эффекта ангиотензина II и катехоламинов, и потенциально полезное влияние ПНП на функцию почек ослабевает. Таким образом, в патогенезе ХСН выделяют кардиальный и экстракардиальный (нейрогормональный) механизмы. При этом пусковым фактором является кардиальный механизм — снижение сократительной функции сердца (систолическая недостаточность) или нарушение наполнения сердца в период диастолы (диастолическая недостаточность)…
Скачать полностью реферат: «Хроническая сердечная недостаточность» бесплатно.
Презентация3.pptx
С.Ж. Асфендияров атындағы Қазақ Ұлттық медицина университеті
На тему: «Синдром недостаточности кровообращения».
Вариант 6. «Ингибиторы АПФ при лечении хронической сердечной недостаточности» ( реферат)
Кафедра: Внутренние болезни №1
Проверила: Искакова З.А.
Факультет/ группа: ОМ 51-1
- Введение (определение, актуальность ХСН)
- Этиология,патогенез, клиническая картина, инструментальные и лабораторные методы диагностики ХСН
- Основная часть- ингибиторы АПФ
- Резюме
- Заключение
- Список литературы
Хроническая сердечная недостаточность – это неспособность сердечно сосудистой системы обеспечить органы и ткани организма достаточным количеством крови.
- Распространенность; 1.2 новых случаев на 1000 населения;
- Постоянный рост заболеваемости;
- Увеличение числа больных с ХСН;
- Плохой прогноз заболевания; Летальность в течение года при ХСН III- IV составляет 20-30 %;
- Увеличение числа госпитализаций из – за обострения ХСН;
- Рост затрат на борьбу с ХСН
Нью-Йоркская классификация ХСН (NYHA, 1994)
Клиника и критерии диагностики ХСН
- Общий анализ крови (анемия);
- ОАМ (протеинурия)
- Биохимический анализ крови(дисбаланс электролитов Na,K,Ca, гипергликемия, повышение содержания креатинина и мочевины, гиперлипидемия( общий ХС, ЛПНП, ЛПОНП,ЛПВП), гиперферментемия( АлАТ, Ас АТ), ЛДГ, КФК);
- Содержание гормонов щитовидной железы в крови (ТТГ, Т3, Т4)
- ЭКГ – признаки перенесенного инфаркта ( патологический зубец Q), тахиаритмии, брадиаритмии, гипертрофия ЛЖ, гипертрофия ПЖ
- Функциональные нагрузочные пробы (при отсутствии противопоказаний) – снижение толератности к физческой нагрузке, изменение гемодинамических показателей во время нагрузки
- ЭХОКГ (определяют сократительную способность миокарда)
- Коронароангиография
- Фонокардиография
- Рентгенография органов грудной клетки
- Мониторирование ЭКГ по Холтеру (у больных ХСН позволяет выявить важные в диагностическом и прогностическом отношении проявления электрической нестабильности сердечной мышцы и нарушения перфузии миокарда)
Актуальность их применения в практике лечения ССЗ обусловлена эффектами блокады нейрогуморальных систем, кардио- и нефропротективными свойствами. У пациентов с сердечной недостаточностью ингибиторы АПФ улучшают работу сердца: усиливают ее с одной стороны, и с другой стороны облегчают ее в результате расширения сосудов как приносящих, так и относящих кровь от сердца. Кроме того из организма удаляются избытки жидкости и натрия.
Механизмы действия ингибиторов АПФ достаточно многообразны:
• расширение периферических сосудов, снижение пред- и постнагрузки на сердце
• снижение АД и урежение ЧСС
• уменьшение дилатации камер сердца, регресс гипертрофии миокарда (замедление процесса ремоделирования сердца)
• увеличение сократительной способности миокарда и сердечного выброса, улучшение диастолического наполнения желудочков
• диуретическое и нефропротекторное действие, снижение клубочковой гипертензии
• улучшение функции эндотелия и антиишемический эффект
Все ингибиторы АПФ, с учетом их химического строения, можно разделить на 3 группы:
• Содержащие сульфгидрильную группу:
• Содержащие карбоксильную группу
• эналаприл, периндоприл, лизиноприл, цилазоприл, рамиприл.
• каптоприл, алациприл, зофеноприл
По продолжительности действия ингибиторы АПФ делятся на три группы:
• препараты короткого действия, которые необходимо назначать 2-3 раза в сутки (каптоприл);
• препараты длительного действия, которые в большинстве случаев можно принимать 1 раз в сутки (квинаприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл, спираприл, трандолаприл, фозиноприл и др.)
• препараты со средней продолжительностью действия, которые необходимо принимать не менее 2 раз в сутки (эналаприл);
Начальная доза, мг
Максимальная доза, мг
2,5–5 мг 1 раз/сут
5–10 мг 1 раз/сут
6,25 мг 3 раза/сут
25–50 мг 3 раза/сут
- Отменять ингибиторы АПФ следует постепенно, в течение 1-2 нед (в зависимости от суточной дозы). Быстрая отмена может привести к обострению заболевания и ухудшению функционирования сердечно-сосудистой системы.
- Ингибиторы АПФ, как правило, назначают вместе с бета-адреноблокатором.
- Не рекомендуется назначать ингибиторы АПФ без диуретиков больным с признаками задержки жидкости (в том числе по данным анамнеза), так как диуретики необходимы для поддержания натриевого баланса и предотвращения развития периферических отеков и застоя в легких.
Противопоказания иАПФ больным :
— со стенозом почечных артерий (в этом случае ухудшается перфузия и, следовательно, функция почек)
— с хронической почечной недостаточностью (нарушена почечная экскреция).
— беременности и лактации
- Побочные эффекты ингибиторов АПФ
- кашель
- ангионевротический отек
- ухудшение функции почек
- гипотония при приеме первой дозы препарата
Для снижения риска развития гипотонии в начале лечения ингибиторами АПФ необходимо придерживаться следующих правил:
- Терапия ингибиторами АПФ не показана больным с исходным уровнем систолического АД менее 80-85 мм рт. ст.
- У больных с исходной гипотонией перед началом лечения ингибиторами АПФ следует использовать возможные способы стабилизации АД: сохранение больным в первые 2-3 дня терапии полупостельного режима; использование небольших доз (10-15 мг/сут) стероидных гормонов; внутривенное введение раствора альбумина, инъекции кордиамина, аккуратное применение положительных инотропных средств — дигоксина (до 0,25 мг, можно внутривенно)
- Следует избегать одновременного назначения препаратов, способствующих дополнительному снижению АД — вазодилататоров, в том числе и нитратов, антагонистов кальция и бета-адреноблокаторов. После стабилизации уровня АД при необходимости можно вернуться к применению указанных препаратов.
- Перед началом лечения больных с ХСН ингибиторами АПФ целесообразно избегать большого диуреза (особенно накануне) и чрезмерного обезвоживания больного.
- Дозирование ингибиторов АПФ должно начинаться с очень малых доз с их очень медленным титрованием. Оптимальным ингибитором АПФ для начала терапии больных с ХСН и гипотонией является каптоприл, обладающий наименьшим периодом полувыведения из организма.
Актуальность их применения в практике лечения ССЗ обусловлена эффектами блокады нейрогуморальных систем, кардио- и нефропротективными свойствами. У пациентов с сердечной недостаточностью ингибиторы АПФ улучшают работу сердца: усиливают ее с одной стороны, и с другой стороны облегчают ее в результате расширения сосудов как приносящих, так и относящих кровь от сердца. Кроме того из организма удаляются избытки жидкости и натрия.
Благодаря высокой эффективности и способности улучшать прогноз ингибиторы АПФ заслуженно занимают первую позицию среди препаратов, используемых при лечении ХСН. Ингибиторы АПФ показаны всем больным с ХСН независимо от этиологии, стадии процесса и характера сердечной недостаточности.
При лечении больных ХСН ингибиторы АПФ заслужили не только из–за положительного влияния на прогноз, но и благодаря уникальному свойству воздействовать на все «уровни» ХСН: повышать толерантность к нагрузкам, замедлять прогрессирование декомпенсации сердечной деятельности, воздействовать на качество жизни и улучшать клиническую симптоматику. Важен и тот факт, что ингибиторы АПФ являются одними из самых безопасных средств терапии больных с недостаточностью кровообращения и хорошо переносятся большинством пациентов.
Реферат по ХСН.docx
Заболевания сердечно-сосудистой системы — наиболее распространенные заболевания внутренних органов человека. Смертность от них превышает смертность от всех инфекционных и злокачественных новообразований, вместе взятых. Сердечная недостаточность представляет собой одну из наиболее частых форм недостаточности кровообращения.
По результатам Фремингемского исследования, частота впервые установленного диагноза “хроническая сердечная недостаточность” составила 2,5—2,7 на 1000 всех обращений в год, число больных хронической сердечной недостаточностью составило 2 % от всех госпитализированных в стационары. Среди лиц старше 60 лет, особенно мужского пола, не страдающих ИБС с приступами стенокардии и считающих себя здоровыми, при специальном инструментальном исследовании сердечно-сосудистой системы в условиях нагрузочных проб в 11,5 % случаев выявляют начальную стадию ХСН. Смертность от ХСН остается очень высокой и независимо от причины и функционального класса в течение года относительно постоянной, составляя 10 %; 5 % — летняя смертность (62 %
среди мужчин и 43 % среди женщин).
Определение и классификация ХСН
Хроническая сердечная недостаточность — типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном (их функции и уровню пластических процессов в них) кровоснабжении. Нагрузка на миокард при этом существенно возрастает.
Классификация сердечной недостаточности.
1. По происхождению:
1) преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда (“миокардиальная”);
2) преимущественно в результате перегрузки сердца (“перегрузочная”);
2. По первичности нарушения сократительной функции миокарда или притока венозной крови к сердцу:
1) первичная (кардиогенная) — в результате снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему;
2) вторичная (некардиогенная) — в результате первичного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда.
3. По преимущественно пораженному отделу сердца:
4. По скорости развития:
1) острая (минуты, часы);
2) хроническая (недели, месяцы, годы).
Классификация ХСН по Н.Д. Стражеско:
Стадия I — начальная: скрытая сердечная недостаточность кровообращения, проявляющаяся появлением одышки, сердцебиения и утомляемости только при физической нагрузке. В покое эти явления исчезают. Гемодинамика в покое не нарушена.
Стадия II — период А: признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, толерантность к физической нагрузке снижена. Имеются нарушения гемодинамики в большом или малом круге кровообращения, выраженность их умеренная; период Б: выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические нарушения и в большом, и в малом круге кровообращения.
Стадия III — конечная: диастолическая стадия с выраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями обмена веществ и обратимыми изменениями в структуре органов и тканей.
Существует также классификация ХСН, предложенная Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией. Согласно этой классификации выделяют четыре функциональных класса, основанных на физической работоспособности больных.
I класс — нет ограничения физической активности (при наличии заболеваний сердца).
II класс — заболевание сердца вызывает небольшое ограничение физической активности.
III класс — заболевание сердца вызывает значительное ограничение физической активности пациента.
IV класс — выполнение минимальной физической нагрузки вызывает дискомфорт.
Достоинство этой классификации заключается в том, что она допускает возможность перехода больного из более высокого класса в более низкий, однако в ней не учитывается состояние внутренних органов и выраженность нарушений кровообращения в большом круге кровообращения. О нарушениях кровообращения в малом круге можно судить лишь косвенно по степени ограничения физической работоспособности. В нашей стране эта классификация распространения не получила.
СН вызывается главным образом двумя группами причин:
1) оказывающими прямое повреждающее действие на миокард;
2) обусловливающими функциональную перегрузку сердца.
Факторы первой группы условно разделяют на три подгруппы в зависимости от их природы:
1) физического характера (травма миокарда, сдавление сердца экссудатом, опухолью, действие электрического тока и т.п.);
2) химического (большие дозы лекарственных и нелекарственных препаратов: разобщителей окислительного фосфорилирования, ингибиторов ферментов, блокаторов транспорта ионов Са2+ в клетку миокарда, симпатомиметиков, блокаторов транспорта электронов в цепи дыхательных энзимов митохондрий и т.п.);
3) биологического (инфекции, токсины, паразиты: высокие концентрации биологически активных веществ: адреналина, тироксина).
К этой же группе причин СН следует отнести недостаток (или отсутствие) факторов, необходимых для деятельности сердца, — ферментов, витаминов, субстратов метаболизма, кислорода. Наиболее часто это является следствием коронарной недостаточности.
Функциональная перегрузка миокарда может быть вызвана чрезмерным увеличением объема притекающей к сердцу крови либо сопротивления, которое оказывается при ее изгнании из сердечных полостей в аорту и легочную артерию. Это может быть результатом изменений: в самом сердце (пороки клапанов, уменьшение массы сократительного миокарда в результате его инфаркта или при кардиосклерозе); в сосудистом русле (сужение артериол при артериальной гипертензии, наличия артериовенозных шунтов); в системе крови (гиперволемия, полицитемия); нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности (чрезмерная активация влияний на миокард симпатоадреналовой системы, тиреотоксикоз). Как правило, СН является результатом действия патогенных факторов обеих групп — повреждающих миокард и вызывающих его перегрузку. Однако даже при этом условии в развитии СН обычно можно выделить ведущий механизм. В связи с этим большинство современных исследователей дифференцируют три основных патофизиологических варианта СН: в результате повреждения миокарда (“миокардиальная” форма); вследствие функциональной перегрузки сердца (“перегрузочная” форма); смешанная форма СН (в результате сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки). Помимо этих форм СН (их условно можно назвать первичными или кардиогенными), встречаются и такие, которые обусловлены уменьшением притока крови к сердцу. Их обозначают как вторичные или некардиогенные. Они могут быть результатом значительного снижения массы циркулирующей крови, нарушения диастолического расслабления сердца при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда (экссудат, кровь) и других подобных состояниях.
Патогенез хронической недостаточности кровообращения
Вследствие ослабления сократительной силы миокарда уменьшается эффективный объем крови, что снижает приток кислорода к тканям и отток продуктов метаболизма из них. Так, на ранних стадиях недостаточности нарушается тканевый обмен или микроциркуляция, что особенно выражено в момент физического напряжения. Развитие кислородного голодания тканей вследствие замедленного транспорта кислорода крови в определенной степени компенсируется повышенным использованием кислорода тканями, что приводит к увеличению артерио-венозной разницы содержания кислорода. Однако снижение напряжения кислорода в венозной крови ниже 20 мм рт. ст. несовместимо с жизнью вследствие паралича жизненных центров в продолговатом мозге.
Непосредственным результатом несоответствия снабжения кислородом и потребности в нем тканей является нарушение углеводного обмена, процессов фосфорилирования, синтеза белка. Это приводит к необратимым дистрофическим процессам в органах.
Нарушению микроциркуляции способствует задержка натрия и воды в организме больного с хронической недостаточностью кровообращения. Последняя приводит к увеличению вне- и внутриклеточного объема жидкости. Это еще больше затрудняет снабжение тканей оксигенированной кровью. Ретроградный длительный застой крови в жизненно важных органах (легкие, печень) ведет к развитию в них фиброза, поражению функционирующих клеток, что в свою очередь усугубляет состояние гемодинамики, ухудшает течение заболевания.
Указанные три синдрома (гипоксия, задержка натрия и воды, ретроградный застой крови в жизненно важных органах) лежат в основе клиники хронической недостаточности кровообращения.
Основные клинические проявления сердечной недостаточности.
Тахикардия — один из довольно постоянных симптомов. Возникает рефлекторно — растяжение устья полых вен, (рефлекс Бейнбриджа) и компенсирует недостаточность ударного и МО объема увеличением числа сердечных сокращений.
Одышка — наиболее частый и ранний признак сердечной недостаточности. Выражается — ощущением нехватки воздуха, при резком усилении — как удушье. В начальных стадиях возникает только при физических напряжениях, а при прогрессировании недостаточности так же и в покое. Причиной одышки является кислородное голодание органов и тканей.
Ортопноэ — одышка, усиливающая в положении лежа и уменьшающаяся в положении сидя и стоя. Это зависит от увеличения массы циркулирующей крови в положении лежа выход (из кровяных депо), повышение притока крови к сердцу и застоя ее в легких. В вертикальном же положении часть крови задерживается в нижних конечностях, объем циркулирующей крови несколько уменьшается.
Цианоз — ранний симптом сердечной недостаточности.
Выражен сильнее на пальцах рук и ног, кончике носа, губах — там, где замедлена скорость тока крови. Он зависит от повышения содержания в крови восстановленного Нв, вследствие недостаточной артериализации крови в легких, а также от избыточного поглощения О2 тканями.
Отек легких — продолжение и завершение сердечной астмы; это остро возникающий застой крови в малом круге кровообращения, вследствие остро развивающейся недостаточности левого сердца. Клинически выражается сильнейшим удушьем, отделением пенистой мокроты розового цвета.
Застойное увелечение печени — классическое проявление недостаточности правого желудочка. Печень увеличена, напряжена, болезненна при пальпации, край ее закруглен. В последующем в ней развиваются тяжелые анатомические изменения (застойный или сердечный цирроз печени).
Отеки — на ногах, в поясничной области, руках. Отечная жидкость скапливается также в серозных полостях — плевральной (гидроторакс), перикарде (гидроперикард), в брюшной полости (асцит). Отеки обширны, цианотичны, туги на ощупь.
В патогенезе сердечных отеков, помимо правожелудочковой недостаточности, имеет значение — падение клубочковой фильтрации и повышение канальцевой реабсорбции натрия и воды в почках, что приводит к задержке в крови и тканях натрия. Этому способствует усиление секреции альдостерона надпочечниками. Гипоксемическое поражение печени вызывает гипопротеинемию (точнее понижение в крови альбуминов), что ведет к падению онкотического давления крови и также способствует развитию отеков.
Дифференциальная диагностика при хронической сердечной недостаточности
При клинических признаках изолированной или превалирующей хронической недостаточности левых отделов сердца, прежде всего, исключают другие возможные причины одышки, такие как дыхательная недостаточность, функциональная одышка при невротических состояниях, затем рассматривают возможные причины сердечной одышки. Определение патологических шумов и тонов при аускультации и фонокардиографии с учетом изменений формы тени сердца, дилатации и гипертрофии тех или иных камер, изменений структуры и функции клапанов по данным рентгенографии, электро- и эхокардиографии позволяет диагностировать пороки митрального и аортального клапанов (стеноз, недостаточность), дефект межжелудочковой перегородки, а также обструктивную гипертрофическую кардиомиопатию. При выявлении повышенного АД во время осмотра и (или) на основании данных медицинской документации в прошлом, гипертрофии и дилатации левого желудочка при электро- и эхокардиографии, а также ретинопатии вероятной причиной сердечной недостаточности следует считать системную артериальную гипертензию. Наличие ангинозной боли, перенесенного инфаркта миокарда в анамнезе и (или) его признаков на ЭКГ, зон асинергии при эхокардиографии указывает на ИБС. При отсутствии данных о том, что порок сердца и артериальная гипертензия являются очевидными причинами сердечной недостаточности, следует подумать о возможности ИБС даже в случаях атипичного характера болевого синдрома или безболевого течения сердечной недостаточности, особенно у лиц в возрасте старше 40 лет. Для выявления или исключения ИБС наиболее информативными методами служат нагрузочное тестирование с электрокардиографическим или, лучше, эхокар-диографическим или сцинтиграфическим контролем, холтеровское мониторирование ЭКГ, а в сомнительных случаях — коронарография.
Если признаки первичного поражения клапанов, венечных артерий и системной артериальной гипертензии отсутствуют, при определении причины клинического синдрома недостаточности левых отделов сердца необходимо рассмотреть возможность некоронарогенных заболеваний миокарда. Для них характерно диффузное поражение миокарда обоих желудочков с нарушением насосной функции по данным эхокардиографии, радионуклидной и рентгеноконтрастной вентрикулографии и катетеризации сердца, хотя в ряде случаев правожелудочковая недостаточность может протекать субклинически. В пользу миокардита свидетельствует острое начало заболевания после перенесенной инфекции или действия аллергического фактора с появлением преходящих нарушений ритма, проводимости и изменений фазы реполяризации на ЭКГ. Для других специфических кардиомиопатий характерно наличие очевидного этиологического фактора, например, анемии и специфических признаков поражения других органов и систем. Так, например, могут отмечаться заторможенность и слизистый отек при микседеме, увеличение внутригрудных лимфатических узлов и поражение легких при саркоидозе, макроглоссия и синдром нарушения всасывания при амилоидозе, пигментация кожи, цирроз печени и сахарный диабет при гемохроматозе. При миокардите, диффузных заболеваниях соединительной ткани и микседеме поражение миокарда может сочетаться с наличием выпота в перикарде.