Хроническая постгеморрагическая анемия лечение

Хроническая постгеморрагическая анемия (Anaemia posthaemorrhagica chronica) – гипохромная, нормоцитарная анемия, развивающаяся на почве больших или меньших повторных кровотечений, а также после однократного обильного кровотечения при недостаточной способности костного мозга к регенерации.

Этиология. Длительные повторные кровопотери (хроническая гематурия) могут быть при заболеваниях почек, мочевого пузыря, язвах желудка и кишечника, эндо — и миометритах , при геморрагических диатезах, а также при некоторых инвазионных заболеваниях (геманхоз, анкилостомоз,парафиляроз и т.д.). Предпосылкой для развития хронической постгеморрагической анемии у животных может быть недостаточное насыщение депо железом до кровопотери либо поражение желудочно – кишечного тракта, препятствующее пополнению железом печени и костного мозга.

Патогенез. Тяжесть хронической постгеморрагической анемии в значительной степени определяется как величиной кровопотерь, так и их частотой. В результате длительной кровопотери в организме происходит уменьшение запасов белка, железа, витаминов и других жизненно необходимых для организма веществ. На подобную недостаточность кроветворные органы больного животного сначала реагируют усилением регенерации – в результате в периферической крови появляются молодые формы эритроцитов — гранулофилоциты, полихроматофиллы и нормобласты), в последствии наступает истощение костного мозга: гранулофилоциты и полихроматофилы встречаются редко, но зато появляются гипохромные эритроциты и пойкилоциты. Из-за того, что гемоглобин при хронической постгеморрагической анемии убывает быстрее, чем эритроциты, цветной показатель в крови становится меньше единицы (гипохромия). Это объясняется быстрым уменьшением запасов железа в печени и селезенке. Со стороны элементов белой крови в первое время отмечается некоторый лейкоцитоз, который постепенно сменяется нарастающей лейкопенией, что указывает на истощение лейкопоэтической функции костного мозга.

У больных животных при длительном малокровии могут развиваться дегенеративные изменения в сердечной мышце, печени и других органах. Интима сосудов и клетки стенки капилляров подвергаются жировой дегенерации, которая в сочетании с гидремией приводит к повышенной проницаемости кровеносных сосудов и ведет к отекам и водянкам полостей тела у животного.

Патологоанатомические изменения. При хроническом малокровии в полостях сердца и кровеносных сосудах кровь водянистая, бледная и образует небольшое количество рыхлых студенистых сгустков. Во всех паренхиматозных органах обнаруживают признаки жирового перерождения, в полостях тела при тяжелых формах – водянку, в подкожной клетчатке – отеки. Костный мозг темно-красного цвета, содержит много эритробластов, митозов; число белых кровяных телец и количество мегакариоцитов может быть увеличено.

Клинические признаки. При хронической постгеморрагической анемии симптомы болезни слагаются из клинических признаков основного заболевания, на фоне которого развивается данный вид анемии и симптомами малокровия которые вызваны кровопотерями. Отсюда у клиницистов отсутствуют единые признаки данного заболевания, дело приходится иметь только с основными общими чертами анемии. Сначала симптомы малокровия у больного животного для владельцев животных малозаметны, и только по мере развития заболевания, при сильном малокровии видимые слизистые оболочки становятся белыми, напоминающими из себя молоко или фарфор. При обследовании таких животных обращает на себя внимание прогрессирующая общая слабость, когда больное животное не может не только ходить, но и стоять, быстрая утомляемость даже при самой легкой мышечной работе, сонливое и безучастное состояние. Анемия мозга и отравления в результате анемии недоокисленными продуктами обмена вызывают у животного разнообразные мозговые явления: судорожные сокращения диафрагмы, рвоту, отрыжку, обмороки и ухудшение зрения. Легкая возбудимость нервной системы у больного животного выражается повышением рефлексов (сухожильных, периостальных и со стороны кожи).

В тяжелых случаях у больных животных при перкуссии устанавливаются расширенные границы сердца; тоны сердца при аускультации – глухие и слабые; часто при аускультации регистрируем эндокардиальные шумы. Анемический шум обычно бывает мягкий и имеет дующий характер; у отдельных животных он имеет грубый оттенок, симулируя тот или иной органический порок сердца.

У тяжелобольных хронической постгеморрагической анемией максимальное кровяное давление понижено, пульс при этом частый, нитевидный. Дыхание поверхностное, учащенное. Температура тела понижена. У больного животного на нижней стенке живота, в области грудной клетки, в межчелюстном пространстве и на конечностях пальпируем плоские, тестоватые отеки. В полостях тела скапливается экссудат.

В результате анемии у больного происходит ослабление питания желудочно-кишечной стенки, вследствие чего происходит подавление секреции желез желудочно – кишечного тракта. Лабораторным исследованием содержимого желудка часто обнаруживают гипо- или ахилию. Происходит уменьшение аппетита. Волосы становятся матовыми и ломким, лишенными блеска. Хорошая упитанность нередко длительное время сохраняется у больных животных. Однако продолжительное расстройство питания и присоединившиеся упорные поносы приводят к истощению животного, которое в итоге погибает.

Небольшие кровотечения вначале заболевания не оказывают заметного влияния на состояние здоровья больного животного. Происходит незначительное уменьшение количество эритроцитов и гемоглобина, которое благодаря раздражению костного мозга и стимулирования гемопоэза быстро ликвидируется. Усиленная деятельность костного мозга приводит к омоложению красной крови и легкому нейтрофильному лейкоцитозу, которые быстро у больного животного проходят. В тоже время каждая новая кровопотеря организмом восстанавливается труднее, чем предыдущая, и, наконец данная способность костного мозга истощается на столько, что у больного животного развивается хроническая форма анемии; в крови появляются незрелые формы клеток: много (гранулоцитов) полихроматофилов и эритроцитов с тельцами Жолли; нормобластов.

При исследовании крови, количество эритроцитов колеблется в широких границах и не превышает 1-3млн. в 1мм³; при тяжелых анемиях содержание гемоглобина у больных животных снижается до 15-25%. Цветной показатель становится ниже единицы (0,6-0,4).

При далеко зашедшем процессе со стороны крови отмечается анизопойкилоцитоз; нередко обнаруживаются слабоокрашенные, бедные гемоглобином эритроциты. Анизогипохромия для ветеринарных врачей является основным признаком при постановке диагноза на хроническую постгеморрагическую анемию.

При хорошей реактивности больного животного у него наступает нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом; при этом лейкопения говорит о хронической функциональной недостаточности костного мозга, который обычно бывает на почве инфекционных заболеваний или интоксикации организма животного. При данном виде анемии чаще всего ветспециалистам приходится наблюдать повышение количества тромбоцитов и свертываемости крови. Сыворотка крови при визуальном осмотре имеет слабо-желтый оттенок, происходит резкое снижение билирубина (до 1,6 мг%) и плотности (до 1,022); СОЭ повышена. Одновременно при анализе крови регистрируем гипопротеинемию, липемию и холестеринемию.

Течение хронической постгеморрагической анемии главным образом зависит от основного заболевания, от силы и частоты кровотечений, от регенеративной способности костного мозга больного животного. При нормальном функционировании костного мозга с устранением источника кровопотери анемия ликвидируется без всякого внешнего вмешательства. Иногда повторные кровопотери тормозят работу костного мозга, приводя к развитию стойкой анемии. Осложнение хронической постгеморрагической анемии инфекционным заболеванием, приводит к еще большему подавлению эритропоэза, приводя к гипопластической анемии. При осложнениях, лечебные мероприятия, не всегда достигают положительного эффекта.

Диагноз. При постановке диагноза ветспециалисты обязаны установить основное заболевание, найти источник кровотечения, при проведении исследования периферического состава крови установить наличие гипохромной анемии с лейкоцитозом и тромбоцитозом. Ветспециалист должен знать, что при анемиях, вызванных наружным кровотечением, в моче уменьшается содержание уробилина, а в сыворотке крови снижается концентрация непрямого билирубина.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветспециалисты должны исключить гипохромные анемии, которые развиваются при нарушениях кормления и содержания животных. Исключить гельминтозные заболевания (гемонхоз, анкилостомоз и др.).

Лечение. Ветспециалист первым делом должен принять меры к остановке кровотечения. После остановки кровотечения приступают к восполнению в организме запасов железа. С этой целью больным животным в рацион вводят корма с высоким содержанием железа или вводят его вместе с медикаментами.

Препараты железа назначают при ахилии в больших дозах (до 10-15г в сутки), постепенно нарастающих дозах одновременно с соляной кислотой или желудочным соком.

Более быстрые результаты достигаются при комбинации больших доз железа с постоянными инъекциями кампонола, витогепата. Кампонол вводят внутримышечно в дозах: крупному рогатому скоту 0,05-0,08 мл, свиньям и овцам 0,1 -0,2мл на 1кг веса животного. Витогепат вводят внутримышечно в дозах: крупному рогатому скоту – 0,03 -0,05мл, свиньям и овцам – 0,1-0,2 мл на 1кг массы животного. Лечение дает хорошие результаты при повторных инъекциях с промежутком в 8-14 дней. Дополнительно кроме указанных выше препаратов, при лечении используют антианемин и витамин В12.

Хороший лечебный эффект на гемопоэз у больных животных оказывают препараты железа в сочетании с медью или аскорбиновой кислотой.

В рацион кормления рогатого скота и лошадей необходимо включать как можно больше зеленой травы или сена из злаковых и бобовых трав, морковь с добавлением концентрированных кормов. Свиньям и плотоядным животным вводят в рацион кормления молочные и мясные продукты, при возможности хорошо скармливать сырую печенку.

Профилактика хронической постгеморрагической анемии строится на предотвращении болезней, сопровождающихся длительными, повторными кровотечениями. Проводят своевременное лечение больных анемией животных. Животным – продуцентам иммунных сывороток и донорам необходимо предоставлять временный отдых.

В качестве средств, стимулирующих у животных эритропоэз, рекомендуется применять малые дозы мышьяка в виде инъекций 0,5%-ного раствора натрия арсенита или в виде фаулеровского раствора. Курс лечения составляет 10дней, его чередуют с 3-4-дневными перерывами. Лекарственную терапию можно чередовать с переливанием крови.

При проведении комплексной терапии особое внимание необходимо уделять состоянию нервной системы. Больные хронической постгеморрагической анемией должны иметь возможность большее время пользоваться прогулками, свежим воздухом, солнечным ультрафиолетовым облучением. Все это способствует у больных животных улучшению кровообращения, кровотворения и обмена веществ. Диету больным животным составляют из кормов, богатых белками, витаминами (А, В 1, В12 и С) и солями железа.

Острая постгеморрагическая анемия развивается после объемного кровотечения. Патологическое состояние характеризуется нарушением функционального состояния всех органов, спровоцированного недостаточным поступлением кислорода. Состояние после объемного кровотечения несет опасность для жизни человека.

Что такое постгеморрагическая анемия?

Термин определяет состояние, развивающееся после острой или хронической кровопотери. Патогенез (механизм развития) характеризуется снижением уровня гемоглобина и количества эритроцитов. Это сопровождается гипоксией тканей, связанной с недостаточным поступлением кислорода, за транспортировку которого отвечает гемоглобин. На патологию указывает появление следующих клинических симптомов:

• слабость;
• одышка;
• снижение температуры тела, которое в большей степени выражено в конечностях;
• шум в ушах;
• головокружение различной степени выраженности;
• учащение сокращения сердца, пульс при этом становится слабым;
• снижение артериального давления;
• сухость во рту;
• появление «мушек» перед глазами;
• бледность кожи и видимых слизистых оболочек.

При выраженной потере крови происходит критическое снижение артериального давления. Состояние несет угрозу для жизни человека. Оно сопровождается учащенным ослабленным сердцебиением, потерей сознания, поверхностным частым дыханием. При дальнейшем снижении уровня артериального давления развивается полиорганная недостаточность. Летальный исход возможен при потере половины всего объема крови.

Классификация постгеморрагической анемии: виды и степени тяжести. Код по МКБ-10

Современная классификация подразумевает разделение заболевания на виды по нескольким критериям. На основании длительности и выраженности кровотечения выделяется:

• острая анемия, при которой один раз теряется большой объем;
• развитие хронической постгеморрагической анемии, характеризующейся систематическими необъемными потерями.

По тяжести течения патологического процесса разделение проводится в зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина по отношению к норме (норма гемоглобина колеблется в пределах 120-160 г/л):

• легкая степень – уровень гемоглобина выше 90 г/л;
• средняя степень – колеблется от 70 до 90 г/л;
• тяжелая степень – концентрация от 50 до 70 г/л;
• очень тяжелая степень – концентрация меньше 50 г/л.

Важно! При снижении гемоглобина до уровня менее 50 г/л на фоне острого кровотечения существует угроза для жизни человека. Лечение постгеморрагической анемии тяжелой степени проводится в условиях палаты интенсивной терапии.

По современной международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ 10) заболевание получило шифр D62.

Причины возникновения

Острая анемия имеет место на фоне воздействия следующих факторов:

• травматическое или послеоперационное повреждение больших артериальных или венозных сосудов;
• разрыв стенки полостей сердца, спровоцированный перенесенным инфарктом миокарда;
• разрыв аневризмы крупных артерий различной локализации;
• осложненная внематочная беременность с разрывом маточной трубы;
• травматический или патологический разрыв селезенки;
• меноррагия, представляющая собой обильную менструацию у взрослых женщин;
• внутреннее желудочно-кишечное кровотечение, которое часто развивается на фоне язвенной болезни;
• родовая травма, которая приводит к малокровию у новорожденного ребенка;
• кровоизлияния в легких.

Хроническая кровопотеря развивается вследствие воздействия следующих причин:

• язвенная болезнь с небольшими систематическими кровотечениями в течение длительного времени;
• патология почек с гематурией (появление крови в моче);
• систематические носовые кровотечения;
• новообразования, локализующиеся в органах желудочно-кишечного тракта;
• патология прямой кишки, являющаяся причиной частой анемии при геморрое (кровотечение из геморроидального узла легко выявляется);
• нарушение свертывания на фоне ДВС (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания), гемофилии.

При систематических кровопотерях происходит истощение запасов железа, необходимого для синтеза гемоглобина, поэтому развивается вторичное железодефицитное малокровие.

Диагностика постгеморрагической анемии

Проведение диагностических мероприятий направлено на выявление причин кровотечения и определение степени тяжести изменений. Для этого назначаются методики лабораторного, инструментального и функционального исследования:

• клинический анализ;
• УЗИ органов брюшной полости;
• пункция красного костного мозга с последующим гистологическим исследованием;
• электрокардиография;
• биохимическое исследование с определением печеночных и почечных проб;
• фиброгастродуоденоскопия;
• рентгенография различных областей тела, включая методики с использованием контрастных веществ;
• компьютерная томография;
• магнитно-резонансная томография.

Важно! На основании результатов объективного обследования врач делает заключение и подбирает соответствующее лечение.

Картина крови

Картина периферической крови (гемограмма) исследуется в ходе клинического анализа. Она включает следующие изменения:

• снижение концентрации гемоглобина;
• уменьшение количества эритроцитов;
• лейкоцитопения – абсолютное снижение количества лейкоцитов.

После потери крови уменьшается объем жидкости (олигоанемическая фаза), при котором показатели не изменяются. Затем в сосуды устремляется межклеточная жидкость, вследствие чего происходит «разбавление», и развивается малокровие (стадия возобновления объема). При биохимическом исследовании определяется уменьшение концентрации сывороточного железа.

Лечение постгеморрагической анемии

Первоочередным мероприятием в лечении геморрагического малокровия является остановка потери крови. Для этого назначаются кровоостанавливающие препараты, или проводятся хирургические операции с накладыванием швов на стенки поврежденных сосудов. При повреждении паренхиматозных органов (печень, селезенка) выполняется их полное или частичное удаление. После прекращения потери крови развивается железодефицитное состояние, поэтому назначается консервативная терапия.

Для этого используется специальная диета, препараты железа, аскорбиновая кислота, витамины группы В. При выраженной кровопотере проводится восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК) при помощи инфузии компонентов, к которым относятся эритроцитарная, тромбоцитарная масса, компоненты плазмы. Переливание цельной крови не проводится, так как история показала, что использование одной и той же группы несет высокий риск развития иммунологических осложнений.

В зависимости от степени тяжести, а также выраженности функциональных нарушений в организме врач определяет, как долго лечить патологию. Дальнейшее выполнение рекомендаций по восстановлению показателей при помощи железосодержащих препаратов может продолжаться несколько месяцев в домашних условиях.

Прогноз и осложнения

Прогноз при постгеморрагической анемии зависит от длительности и интенсивности кровотечения. При своевременном начале лечения он благоприятный, обычно удается полностью восстановить нормальные показатели. На фоне малокровия ухудшается питание органов, что отражается на их функциональном состоянии. При потере большого объема (до ½ всего ОЦК) существует вероятность летального исхода на фоне критического снижения артериального давления и развития полиорганной недостаточности.

Постгеморрагическая анемия требует своевременного лечения, так как уменьшение уровня гемоглобина и количества эритроцитов отражается на функциональном состоянии всех органов и систем.

Что это такое?

Когда у человека в плазме крови, после явной кровопотери, диагностируют нехватку элементов содержащих железо, тогда говорят о постгеморрагической анемии. Другое ее название, точнее более общее понятие, это малокровие — снижение количества гемоглобина в крови не привязанное к ее потери.

Постгеморрагическая недостача железосодержащих элементов крови может быть острой и хронической. Если пациент страдает частыми кровотечениями, пусть даже в небольшом объеме, это хроническая форма анемии. Если же потеря крови произошла внезапно, и в немалом объеме, речь идет об анемии острой. Минимальным количеством кровопотери для взрослых людей, представляющей угрозу для жизни, считают 500 мл.

Степени тяжести анемии после кровопотери

Всего различают четыре степени кровопотери — легкую, среднюю, тяжелую и массивную, рассмотрим две самые значимые из них.

Легкая

Лечение своевременно выявленного недуга не составляет особой сложности. Не редко достаточно прибегнуть к приему препаратов, которые восполнят дефицит железа в организме и пациент пойдет на поправку. Как правило, необходима курсовая терапия, что займет не менее трех месяцев. Больной может быть временно госпитализирован.

Тяжелая

В случае развития анемии тяжелой степени, пострадавшего от потери большого объема крови немедленно размещают в стационаре медицинского учреждения. Чтобы вывести больного из опасного состояния проводятся следующие мероприятия:

• купирование кровотечения;
• восполнение кровопотери любыми путями;
• переливание искусственного заменителя плазмы в объеме не менее 500 миллилитров;
• меры по подъему и стабилизация АД.

Острая постгеморрагическая анемия

При большой кровопотере, как правило, с повреждением основных артерий, либо в ходе проведения операции, когда пациент теряет порядка 1/8 части всего объема крови, развивается анемия постгеморрагическая в острой форме, которая в свою очередь имеет несколько стадий.

• В стадии рефлекторно-сосудистой резко падает давление артериальное слизистые, и кожные покровы бледнеют, возникает тахикардия. Периферические сосуды спазмируются по причине нехватки кислорода, что поступает к внутренним органам. Организм, самостоятельно пытаясь воспрепятствовать снижению давления до критических значений, задействует механизмы вывода из органов плазмы и компенсационного возвращения крови к сердцу.
• В гидремической компенсационной стадии пациент может пребывать несколько дней. Примерно через пять часов после кровопотери будет создана база для осуществления поступления межтканевой жидкости в сосуды кровотока. Раздражаясь, необходимые рецепторы, начинают включаться в поддержание объема жидкости, что циркулирует по сосудам. Альдостерон усиленно синтезируется, не допуская вывода натрия из организма который в свою очередь задерживает воду. Но при этом происходит плазменное разжижение, что ведет к понижению уровня гемоглобина и эритроцитов.
• В костномозговую стадию анемия острая постгеморрагическая переходит примерно через пять суток с начала кровотечения. Наблюдается прогрессирование гипоксии. Показатели эритропоэтина становятся выше. Образование эритроцитов растет, однако показатели гемоглобина снижены. Данная стадия характеризуется, как гипохромная, в связи с резким дефицитом в крови железа.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Подобное состояние развивается у пациента при постепенной потере крови в определенный временной промежуток. Зачастую причиной кровопотери может служить целый ряд болезней. Например, геморрой, рак или язва органов ЖКТ, гингивит и прочие недуги. Кровотечения что могут быть незначительны, но происходят довольно часто, ведут к истощению организма больного. Развивается дефицит железа. Таким образом, данное патологическое состояние рассматривается как анемия постгеморрагическая и, как железодефицитная, принимая во внимание его патогенез. К этой же категории нездоровья можно отнести и анемию анкилостомную, которая получает свое развитие в результате жизнедеятельности паразитов внутри организма больного человека.

Данный вид постгеморрагической анемии, после экстренной помощи пациенту по восстановлению полного объема кровяной плазмы и устранения нехватки железа, требует лечения заболевания, послужившего причиной развития хронической кровопотери.

Признаки анемии после кровотечения

После кровопотери развитие анемии проявляется следующими симптомами:

• Когда потеря крови большая обязательно у пострадавшего возникает одышка, учащается сердцебиение, наблюдается резкое падение давления;
• Покровы кожи/оболочки слизистые бледнеют;
• Пациент жалуется на головокружение. В ушах у него шумит, а в глазах темнеет;
• Не редко наступает рвота;
• Внезапное ощущение сухости в ротовой полости свидетельствует о развитии кровотечения внутреннего;
• При кровотечении в органах пищеварения наблюдается резкий подъем температуры тела, признаки интоксикации;
• Одним из признаков кровотечения внутри будет сообщение пациента об ощущении сдавливания внутренних органов;
• Каловые массы приобретают черный цвет.

Причина постгеморрагической анемии

Анемия постгеморрагическая может получить развитие по причине кровопотери в следующих случаях:

• при травмировании с повреждением артерии или прочих кровеносных сосудов;
• при заболевании легочными недугами, когда при кашле у больного выходит кровь;
• в результате проведения операции;
• с наступлением обильного кровотечения у женщины в связи с внематочной беременностью;
• при язвенной болезни в тракте пищеварения, когда развивается внутреннее кровотечение;
• когда нарушен гемостаз.

Диагностирование на основе анализа крови

В первую очередь при поступлении пострадавшего от кровотечения в больницу, необходимо проведение исследования его крови в виде развернутого анализа, что поможет правильно диагностировать степень анемии и оценить состояние пациента. Для этого определяют:

• количество тромбоцитов;
• уровень гемоглобина и эритроцитов;
• наличие лейкоцитоза нейтрофильного;
• определение роста количества ретикулоцитов;
• уровень железа в плазме.

Проведение анализов крови необходимо весь период восстановления больного. В зависимости от формы анемии длительность реабилитации различна.

Лечение

После оказания срочной помощи, когда кровотечение остановлено пострадавшему необходимо лечение в стационарном отделении медицинского учреждения.

Чтобы восполнить кровяной объем пациенту, пр резком падении давления, необходимо переливать заменитель крови (струйным введением). Когда значения АД удастся поднять до показателей 100 на 60 переливание можно переводить в режим капельного.

Если больной пребывает в состоянии шока, может потребоваться введение кислорода в увлажненном виде, катетер внутривенный для вливания кровезаменителей и ряд медикаментов.

В некоторых случаях, когда объем кровопотери составит более одного литра, требуются переливания крови донора, однако эта мера противопоказана при меньшем количестве потерянной крови — чревата осложнениями в виде конфликта иммунного или развития синдрома свертывания внутрисосудистого.

Анемия постгеморрагическая хронического вида предусматривает амбулаторное лечение в тех случаях, если не наблюдается обострений основного недуга или таковой вовсе отсутствует. Не исключено назначение операции после того как причина кровотечения установлена.

Рацион пациента рекомендуется пополнить теми продуктами, что богаты содержанием кислоты фолиевой, железа, витаминов В12 и С. Также нехватку железа устраняют назначением специальных препаратов (железо двух и трехвалентное).

Не обойтись при лечении анемии и без иммуностимуляторов и комплексных витаминных препаратов, для того чтобы поддержать иммунную систему больного, который в период восстановления особенно уязвим перед инфицированием болезнетворных микроорганизмов.

Особенности лечения постгеморрагической анемии

У детей

В целях сокращения хронической потери крови у маленьких пациентов необходима профилактика течения крови из носа. У девочек в подростковом возрасте нужно проследить за тем, чтобы менструальный цикл был правильно сформирован.

При наличии малокровия у грудничков необходимо проверить состояние здоровья его мамы. Возможно, лечение нужно будет начать с нее.

Препараты железа имеют детскую форму выпуска. Как правило, дозируют их, учитывая массу тела малыша.

Детям в основном назначается прием медикаментов внутрь. В виде инъекций малыши получают лечение в условиях стационара, когда имеются, какие либо противопоказания.

Продолжительность терапии для детей устанавливается по степени тяжести анемии:

• легкая – два месяца;
• средняя – до четырех месяцев;
• при тяжелом течении заболевания лечение длится не менее пяти месяцев.

У пожилых людей

Лечить анемию у пациентов старшей возрастной категории весьма затруднительно, что обусловлено:

• симптоматика малокровия зачастую маскируется под различные заболевания хронического характера;
• во многих случаях анемия у пожилого пациента может сочетаться с инфекционными недугами острого/хронического характера;
• могут быть выявлены новообразования, состояние которых сильно запущено;
• совокупность причин развития анемии;
• риск передозирования лекарственных средств.

Для больных старческого возраста немаловажно:

• организовать рациональное питание;
• проводить индивидуальное дозирование медикаментов и назначать оптимально минимальные дозы;
• диагностировать и проводить лечение болезней воспалительного характера, опухолей.

Профилактика

Профилактические меры возникновения анемии после кровопотери сводятся к осторожности и здоровому образу жизни. Необходимо:

• следить за своим здоровьем и своевременно лечить заболевания;
• отказаться от вредных привычек;
• избегать травмирования;
• полноценно питаться.