Анемии дифференциальная диагностика таблица

Анемией называют клинико-гематологический синдром, который характеризуется низким содержанием гемоглобина и эритроцитов в единице крови.

Нормы гемоглобина у здорового человека

Норма, г/л	Патология, г/л, ниже
Мужчины	130–170	130
Женщины	120–150	120
Беременные	110–150	110
Дети 1–6 лет	110–150	110
Дети 7–12 лет	115–150	115
Подростки	115–155	115

Все виды анемии – явление вторичное. Для правильного лечения необходимо определить основное заболевание, вызывающее патологию.

Дифференциальная диагностика анемий выполняется поэтапно. На первом этапе устанавливается механизм, вызывающий снижение гемоглобина, то есть определяется патогенетический вариант. На втором – проводится диагностика процесса, приводящего к снижению гемоглобина у конкретного пациента. Для распознавания вида заболевания проводится ряд лабораторных исследований.

Исследования для диагностики вида анемии:

• развернутый анализ крови;
• анализ мазка крови на количество ретикулоцитов и лейкоцитов;
• микроскопическое изучение пробы костного мозга;
• исследование сыворотки крови на содержание железа и уровень ферритина.

На первом этапе исследования крови определяется характер патологии по среднему содержанию гемоглобина в эритроците (МСН).

Классификация анемий по среднему содержанию гемоглобина

МСН, пг	Характерные особенности
Нормохромная	27-31	снижение количества эритроцитов

средний объем эритроцита меньше 80 г/л

Гипохромная повышен уровень RDW – показатель ширины распределения гемоглобина по объему Гиперхромна >31 MCV > 95 г/л

• при хронических заболеваниях;
• железодефицитная;
• сидеробластная;
• талассемии;
• полученные вследствие нарушения питания.

• фолиеводефицитная;
• апластическая;
• В12-дефицитная;
• аутоиммунная гемолитическая;
• после спленэктомии.

• возникают в результате острой кровопотери;
• могут развиться в результате костномозговой недостаточности;
• гемолитические различного генезиса;
• при патологии печени и почек;
• начальная стадия дефицита железа.

Алгоритм определения типа анемии

От результатов первого этапа исследования крови зависит точность дифференциальной диагностики этого заболевания. Занижение или завышение количества эритроцитов при ручном подсчете может повести обследование и лечение по ложному пути.

Так, если у пациента гипохромная анемия, то наиболее вероятный вариант причины заболевания – дефицит железа. В этом случае нужно провести биохимические исследования крови с целью изучения показателей обмена железа. При макроцитарной (гиперхромной) анемии необходимо исследовать костный мозг и определить количество ретикулоцитов.

Установив характер патологии при правильном первичном анализе, можно с высокой вероятностью определить причину падения уровня гемоглобина и наметить последующие диагностические мероприятия.

Некоторые отличия разных видов анемии

1. Гипохромные анемии
Распознавание типа ЖДА	Все железодефицитные анемии – гипохромные. В первую очередь нужно проверить пациента на обмен железа, так как не все микроцитарные анемии гипохромные. Этот анализ обязательно нужно сделать до проведения трансфузий эритроцитов и назначения препаратов железа

Нормальный или повышенный уровень железа – признак талассемии. Следует определить концентрацию ретикулоидов. При низком количестве железа в сыворотке крови нужно исследовать уровень ферритина
Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) – это показатель состояния транспортного белка (трансферрина). Компенсаторная реакция организма на тканевой дефицит железа проявляется в увеличении количества этого белка. При ЖДА этот показатель снижается до 15% и ниже, а при перегрузке железом повышается более 50%
Уровень ферритина в крови отражает количество железа в организме. Если его менее 15 мкг/л, это может быть признаком скрытого дефицита железа, острого воспалительного процесса, болезни печени или опухолевого образования

Основные критерии ЖДА:

низкий уровень количества эритроцитов (МСН);
понижение уровня железа в кровяной сыворотке;
повышение железосвязывающих свойств сыворотки;
микроцитоз;
снижение содержания ферритина

Железораспределительные анемии второе место по частоте у заболеваний на фоне воспалительных. В этом случае железо, поступая в организм, накапливается в виде белка ферритина, который блокируется в макрофагальных клетках;
эритрокариоциты костного мозга страдают от недостатка железа и развивается патология Признаки:

МСН в норме или слегка повышен;
в норме или немного снижено содержание железа в сыворотке;
повышено количество ферритина в сыворотке;
повышенный уровень сидеробластов в костном мозге;
лабораторные и клинические признаки воспалительного процесса

Анемии, вызванные нарушением синтеза порфиринов причина – дефицит фермента, отвечающего за включение железа в клетку гемоглобина;
порфирины (клетки-основа для синтеза гемма) накапливаются в крови, развивается порфирия;
сидероахрестические (ахрезия – неиспользование) анемии могут быть наследственные и приобретенные в результате интоксикаций, недостаточности витамина В6, под влиянием некоторых медикаментов. Такие заболевания встречаются нечасто, но неправильная диагностика приводит к ухудшению состояния вследствие назначения препаратов железа Критерии:

низкий уровень эритроцитов и микроцитоз;
высокий уровень количества железа в сыворотке;
низкая способность связывать железо;
повышенное количество ферритина в сыворотке;
высокий уровень сидеробластов в костном мозге

Талассемии генетическое заболевание крови, при котором нарушен синтез одной из полипептидных цепей;
одна группа цепей блокируется, а вторая производится в повышенном количестве, накапливается в клетках костного мозга и вызывает их преждевременную гибель Отличительная особенность – повышенная концентрация фетального гемоглобина

2. Гиперхромные анемии
В12- и фолиеводефицитные анемии	составляют 90% всех макроцитарных анемий; недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты замедляет производство ДНК и деление клеток. В результате появляются патологические изменения в эритроцитах, влияющие на гемопоэз; характерный признак заболевания – увеличение значения RDW и смещение гистограммы вправо; анализ крови показывает умеренно выраженные лейкопению и тромбоцитопению; основной метод исследования – анализ костного мозга и крови на содержание витамина В12	Признаки В12-дефицитной анемии:

МСН выше 31 пг;
мегалоцитоз, MCV больше, чем 95 г/л;
остатки ядер в эритроцитах;
ретикулоцитопения;
тромбоцитопения;
лейкопения;
гиперсегментация нейтрофилов;
мегалобластическое кроветворение.
Отличительная особенность фолиеводефицитной анемии – снижение в сыворотке и эритроцитах уровня фолата (+ перечисленные выше)

3. Нормоцитарные анемии
Гемолитические анемии	основная причина – укорачивание жизненного цикла эритроцитов; основной лабораторный признак – повышение ретикулоцитов в крови; наследственные ГА связаны с нарушением производства цепочек глобина или дефектами мембран эритроцитов, дефицитом ферментов; приобретенные возникают на фоне системных, хронических, лимфопролиферативных, инфекционных хронических заболеваний, при протезировании сосудов и так далее	Признаки:

монохромный характер (исключение – талассемия);
ретикулоцитоз;
наличие эритрокариоцитов в крови, повышенное их содержание в костном мозге;
высокий уровень содержания железа в кровяной сыворотке;
гемосидерин в моче;
непрямой билирубин в сыворотке крови;
повышенный уровень содержания свободного гемоглобина в плазме

Анемии, вызванные костномозговой недостаточностью возникает вследствие нарушения производства эритроцитов в костном мозге;
Основная отличительная особенность – грануло-, тромбо-, ретикулоцитопении могут проявляться инфекционными осложнениями и лихорадкой Критерии при КМН:

в основном монохромная анемия;
ретикулоцитопения и тромбоцитопения различной степени;
лейкопения, гранулоцитопения;
изменение картины кроветворения в костном мозге

Анемия, вызванная уменьшением массы циркулирующих эритроцитов количество гемоглобина и эритроцитов снижается из-за уменьшения массы крови;
возникает из-за кровотечений различного происхождения;
присутствуют одышка, тахикардия, низкое АД;
может сопутствовать циррозу печени, язвенным болезням и так далее Основные признаки:

нормохромный характер;
ретикулоцитоз;
изредка тромбоцитоз;
нейтральный лейкоцитоз

Теперь перейдем к частной патологии анемического синдрома. В этом же подразделе разберем дифференциальную диагностику различных анемических состояний, основное место в которой занимает гематологический фактор (т.е. лабораторные показатели).

Острая постгеморрагическая анемия – наблюдается при потере большого количества крови за короткий промежуток времени. Минимальная одноразовая кровопотеря, представляющая опасность для здоровья взрослого человека – 500 мл.

Этиология. Причинами острой постгеморрагической анемии могут быть внешние травмы или кровотечения из внутренних органов: после массивных кровотечений из расширенных вен пищевода, сосудов желудка или 12-перстной кишки при язвенной болезни, из язвы тонкой кишки при брюшном тифе, при разрыве маточной трубы в случае внематочной беременности, разъедании ветви легочной артерии при туберкулезе легких, разрыве аневризмы аорты или ранении ее стенки и отходящих от аорты крупных ветвей. Чем крупнее калибр пораженных сосудов и чем ближе он расположен к сердцу, тем опаснее для жизни кровотечение. При разрыве дуги аорты достаточно потерять 1 л крови, чтобы наступила смерть. Смерть наступает в таких случаях прежде, чем происходит обескровливание органов из-за резкого падения артериального давления и дефицита наполнения полостей сердца. При кровотечении из сосудов мелкого калибра смерть наступает при потере более половины общего количества крови.

Патогенез постгеморрагической анемии связан с острой сосудистой недостаточностью за счет резкого уменьшения ОЦК и снижением кислородно-транспортной функции крови (гипоксии) вследствие потери эритроцитов, когда эта потеря уже не может быть компенсирована за счет учащения сердечных сокращений (компенсаторной тахикардии).

Клиническая картина. У больного прежде всего появляются симптомы коллапса: резкая слабость, головокружение, бледность, сухость во рту, холодный пот, рвота, падает артериальное и венозное давление, уменьшается сердечный выброс крови, резко учащается пульс, наполнение пульса становится слабым. Определенное значение имеет источник кровопотери: к примеру, кровотечение в желудочно-кишечный тракт может сопровождаться повышением температуры тела, картиной интоксикации и т.п.

Как уже было сказано, клиническая картина и тяжесть состояния пациента определяются не только количеством потерянной крови, но и скоростью кровопотери, калибром пораженного сосуда.

Картина крови. В периферической крови сразу после кровотечения цифровые показатели эритроцитов и гемоглобина мало отличаются от исходных. Анемия выявляется через 1–2 дня. К этому времени объем крови восполняется за счет поступления в сосуды тканевой жидкости. В периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов и юных эритроцитов (нормобластов). Из-за дефицита железа уровень гемоглобина снижен.

Хроническая постгеморрагическая анемия – чаще всего это вариант ЖДА (разбор впереди).

— равномерное снижение количества эритроцитов и гемоглобина

— умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и ретикулоцитоз

— увеличение числа тромбоцитов

Железодефицитные анемии (ЖДА).Обусловлены нехваткой железа в организме, что приводит к множественным трофическим нарушениям (ломкость ногтей, сухость кожи, выпадение волос, снижение мышечной силы), а затем к недостаточному образованию гемоглобина в клетках эритроидного ряда, что проявляется гипохромной анемией.

Этиология и патогенез. Основная часть поступающего в организм железа расходуется на образование гемоглобина. Депонирование осуществляется за счет связывания со специфическими белками в форме ферритина и гемосидерина. Трансферрин является транспортным белком: благодаря ему депонированное или всасывающееся в ЖКТ железо доставляется к клеткам, синтезирующим гемоглобин. У здоровых мужчин в запасе находится примерно 1000 мг (1г) железа. У женщин количество депонированного железа может варьировать от 0 до 500 мг. Примерно у 1/3 клинически здоровых женщин запасы железа в депо вовсе отсутствуют. Всасывание железа осуществляется во всех отделах ЖКТ, однако наиболее эффективно – в двенадцатиперстной кишке. У здоровых людей из пищи всасывается примерно 10% железа. Чаще всего железодефицитные анемии наблюдаются у женщин в связи с тем, что потеря железа у них примерно в 2 раза выше, чем у мужчин. Основная причина избыточной потери железа – менструальные кровотечения (меноррагии) и рождение детей.

Причиной дефицита железа может стать неполноценная диета (голод, невозможность или отказ от употребления мяса). Особую группу составляют больные с тяжелым поражением тонкого кишечника, при котором нарушается всасывание железа. Дефицит железа нередко развивается после резекции тонкой кишки вследствие кровотечений из ЖКТ (геморрой, язва желудка или двенадцатиперстной кишки, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, ангиоматоз, дивертикулез или полипоз толстого кишечника, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона).

Клиническая картина. Характерны вялость, повышенная утомляемость, головная боль, сухость кожи и другие трофические нарушения, причем эти симптомы появляются у больного еще до развития выраженной анемии.

Характерным является сидеропенический синдром – снижение аппетита, затруднение при глотании твердой пищи, извращения вкуса в виде желания есть мел, глину, уголь и т.п., появляется пристрастие к необычным запахам (керосин, гуталин, ацетон).

Отмечается ломкость, искривление, поперечная исчерченность ногтей. Определяются бледность кожи, слизистых оболочек, сердцебиение, часто выслушивается “невинный” систолический шум, беспокоит одышка при физической нагрузке. Примерно у 10% больных пальпируется селезенка.

Важное значение в клинической картине имеет характер заболевания, определившего дефицит железа (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, геморрой, миома матки и т.п.) В связи с этим необходимо отметить, что многие хронические внутренние кровотечения могут оставаться скрытыми в течение многих лет, несмотря на многократные рентгенологические, гастро-, дуодено- и колоноскопические исследования.

Дифференциальный диагноз проводят с анемией, наблюдающейся при хронических воспалительных процессах и онкологических заболеваниях.

— гипохромия (ЦП ниже 1,0)

— микроцитоз (см. классификацию)

— снижение содержания сывороточного железа (ниже 12 ммоль/л)

— может быть ускорение СОЭ

Анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизацией порфиринов (сидероахрестические).Подобные анемии бывают наследственными и приобретенными.

Наследственными формами сидероахрестической анемиичаще болеют мужчины. Заболевание наследуется по рецессивному типу и передается с X-хромосомой.

Патогенез: в большинстве случаев обнаруживается снижение содержания протопорфирина эритроцитов, что обусловливает невозможность связывания железа. Вследствие этого происходит накопление железа в организме при резко нарушенном образовании гемоглобина.

Клиническая картина. Заболевание начинается с детства или с юности. Жалобы могут отсутствовать, иногда больные жалуются на небольшую слабость, повышенную утомляемость. Печень увеличена, иногда увеличена и селезенка. При выраженных отложениях железа в тех или иных органах развивается соответствующая клиника. Если железо поступает преимущественно в печень, развивается цирроз (гемосидероз печени). При отложении в поджелудочной железе может развиться сахарный диабет. Накопление железа в сердечной мышце приводит к недостаточности кровообращения, в яичках — к развитию евнухоидизма. Иногда кожа приобретает серый оттенок. Характерным является отсутствие клинических признаков ЖДА (нет астенизации, сухости кожи, выпадения волос, деформации ногтей и т.п.) при наличии выраженной гипохромной анемии.

Картина крови: цветовой показатель — 0,4–0,6 (снижен). Эритроциты в мазке гипохромные, повышен уровень сывороточного железа. Но окончательный диагноз может быть выставлен при исследовании уровня порфиринов в эритроцитах.

Приобретенные формы сидероахрестической анемии связаны с попаданием большого количества свинца в организм. Свинец блокирует сульфгидрильные группы ферментов, участвующие в синтезе гемоглобина.

Для свинцовой интоксикации типично сочетание признаков: мишеневидные эритроциты в мазке крови, высокое содержание железа в сыворотке крови, повышенный гемолиз эритроцитов, боли в животе, симптомы полиневрита.

Характерным признаком является развитие гипохромной анемии при высоком уровне сывороточного железа, а также наличие клинических и анамнестических признаков свинцовой интоксикации.

Витамин В12 – дефицитная анемия —по другому – пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера; по картине крови – мегалобластическая (мегалобластная). Заболевание характеризуется появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритроцитов, гиперхромной макроцитарной анемией, тромбоцитопенией и нейтропенией, атрофическими изменениями слизистой оболочки ЖКТ и изменениями нервной системы в виде фуникулярного миелоза.

Этиология и патогенез. Идиопатическая форма В12-дефицитной анемии (пернициозная анемия) развивается в результате недостаточного поступления в организм экзогенного цианокобаламина преимущественно у лиц пожилого возраста. Патогенез дефицита витамина В12 чаще связан с нарушением выработки гликопротеина (внутреннего фактора), соединяющегося с пищевым витамином В12 (внешний фактор Кастла) и обеспечивающего его всасывание. Нередко первые признаки заболевания появляются после перенесенного энтерита, гепатита. В первом случае это обусловлено нарушением всасывания витамина в тонкой кишке, во втором – расхождением его запасов в печени, являющейся основным депо витамина В12. Развитие В12-дефицитной анемии после тотальной гастрэктомии (когда полностью ликвидируется секреция внутреннего фактора) происходит через 5-8 лет и более после операции. В течение этого срока больные живут запасами витамина в печени при минимальном пополнении его за счет очень незначительного всасывания в тонкой кишке, не соединенного с внутренним фактором Кастла.

Более редкими причинами нарушенного выделения внутреннего фактора может быть хроническая алкогольная интоксикация, когда она сопровождается токсическим поражением слизистой оболочки желудка или при инвазии широким лентецом, когда паразит поглощает большое количество витамина В 12.

Клиническая картина. Характерна триада: сочетание анемического синдрома с поражением ЦНС и ЖКТ. Отмечаются похудение, слабость, утомляемость, сердцебиение при физической нагрузке. Один из характерных признаков – фуникулярный миелоз – разрушение миелина в спинном мозге и из-за этого нервные расстройства – нарушение координации движений, неустойчивая походка, нарушение чувствительности в кончиках пальцев, мышечная слабость и боли в ногах. Желудочная секреция угнетена, возможна стойкая ахлоргидрия, признаки глоссита – “полированный” (или «малиновый») язык, ощущение жжения в нем, потеря аппетита. Кожа больных иногда слегка желтушна, так как в сыворотке крови увеличен уровень непрямого билирубина (за счет повышенной гибели мегалобластов костного мозга). Может быть незначительное увеличение печени и селезенки.

— гиперхромия эритроцитов (ЦП выше 1,0)

— пониженное количество эритроцитов

— макроцитоз (мегалоцитоз или мегалобластоз – это практически синонимы)

— тромбоцитопения и лейкопения

— появление мелких шизоцитов

Но решающее значение в диагностике имеет исследование костного мозга, которое обнаруживает резкое увеличение в нем мегалобластов.

Фолиеводефицитная анемия – та же мегалобластная анемия, по сути почти В12- дефицитная. Существенная разница заключается в том, что болезнью Аддисона – Бирмера страдают взрослые дяди (за 40 лет), а типичным для развития фолиеводефицитной анемии является младший детский возраст, так что эта нозология – прерогатива педиатров, но мы с нею позднее познакомимся.

Гемолитические анемии —включают в себя целую группу нозологических единиц, объединяющим признаком которых является преобладание процессов кроворазрушения над процессами кровеобразования. Кроворазрушение может происходить преимущественно внутри сосудов или вне сосудов. Причины внутрисосудистого гемолиза: гемолитические яды, тяжелые ожоги, малярия, сепсис, переливание несовместимой крови, иммунопатологические процессы, вирусные инфекции, хронический лимфолейкоз, системная красная волчанка, пароксизмальная холодовая гемоглобинурия. Причины внесосудистого гемолиза носят семейный наследственный характер.

Гемолиз эритроцитов имеет место прежде всего в селезенке. Он может быть связан с дефицитом ферментов (глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы, пируваткиназы); с нарушением синтеза гемоглобина.В нашей стране наиболее распространенной гемолитической анемией является наследственный сфероцитоз.

Этиология: заболевание передается генетическим путем, но с полом не связано.

Патогенез. Дефект структуры мембран эритроцитов приводит к потере ими нормальной формы двояковогнутого диска и приобретению формы шара (сферуляция). Подобные клетки быстро разрушаются в селезенке. Вследствие ранней гибели эритроцитов уменьшается их количество. Сферуляция эритроцитов происходит только в периферической крови, а не в костном мозге.

Клиническая картина. У больных развивается желтуха, увеличивается селезенка, большая или меньшая степень анемии, склонность к образованию камней в желчном пузыре. Если болезнь развивается в раннем детстве, имеет место деформация скелета, особенно черепа. Череп приобретает башенную квадратную форму, отмечается микроофтальмия, изменяется расположение зубов, выявляется высокое небо. У ряда больных имеет место укорочение мизинца. Гемолитические кризы чаще всего провоцируются инфекцией.

Картина крови. В периферической крови увеличено число ретикулоцитов до 10 %, иногда до 50–60 %. В мазке крови сфероциты выглядят в виде маленьких клеток с интенсивной окраской, без обычной для нормальных эритроцитов бледности в центре. Относительное число сфероцитов — в среднем 20– 30 %, но нередко они составляют большинство красных клеток.

Дифференциальный диагноз. Следует проводить с аутоимунной гемолитической анемией. В этом случае помогает анамнез, наличие изменений скелета (башенный череп, короткие мизинцы), выявление аутоантител.

Апластические анемии.Заболевание, характеризующееся панцитопенией периферической крови и снижением содержания клеток костного мозга.

Этиология и патогенез. Апластическая анемия – относительно редкое заболевание. Встречается с частотой примерно 0,5 на 100 000 населения. Число случаев болезни возрастает по мере увеличения возраста от 1 года до 20 лет. Существенных различий в заболеваемости от 20 до 60 лет не выявлено. После 60 лет число случаев болезни возрастает. В некоторых семьях отмечается генетическая предрасположенность к болезни. Есть сообщения о развитии аплазии после приема некоторых лекарственных препаратов. Примерно у 50% больных установить этиологию заболевания практически не удается (идиопатическая апластическая анемия).

Клиническая картина связана в основном с цитопеническим синдромом и зависит от его глубины. Чаще всего наблюдается геморрагический синдром, в особенности при снижении уровня тромбоцитов (петехиальные высыпания на коже, синячки, кровотечения из десен, носа, почек, матки; возможны тяжелые кровотечения из желудочно-кишечного тракта). Появление геморрагии на слизистой оболочке полости рта, кровоизлияния в конъюктиву являются грозными симптомами, свидетельствующими о весьма возможном кровоизлиянии в головной мозг. Наряду с геморрагическим синдромом в клинической картине превалируют инфекционные осложнения (бронхит, пневмония, сепсис, парапроктит). Возможны тяжелые грибковые поражения слизистых оболочек, грибковый сепсис. Наряду с геморрагическими и инфекционными осложнениями часто выявляются симптомы, связанные с глубокой анемией (слабость, одышка при физической нагрузке, стенокардия).

При проведении дифференциальной диагностики необходимо учитывать, что панцитопения может явиться первым признаком острого лейкоза, метастазов рака в костный мозг, костномозговой формы хронического лимфолейкоза, волосато-клеточного лейкоза, туберкулеза, гепатита вирусной этиологии. Диагноз “апластическая анемия” в принципе является диагнозом исключения и устанавливается лишь в том случае, если перечисленные выше причины развития аплазии отвергнуты.

Картина крови: — панцитопения (снижение эритрцитов, лейкоцитов, тромбоцитов). Для уточнения диагноза необходима стернальная пункция и исследование пунктата.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Анемический синдром – клинико-гематологическое состояние, обусловленное снижением содержания гемоглобина и, в большинстве случаев, уменьшением количества эритроцитов в крови ниже их нормальных значений.

А. Патогенетическая классификация анемий:

1. Анемии, вследствие кровопотери (посттеморрагические – острая и хроническая)

2. Анемии, вследствие нарушения образования эритроцитов (эритропоэза) и/или гемоглобина (дизэритропоэтические)

б) В12-дефицитные и фолиеводефицитные (мегалобластические)

Д) железонасыщенные (ахрестические)

3. Анемии, вследствие повышенного кроверазрушения эритроцитов (гемолитические)

А) анемии, вызванные внутриэритроцитарными гемолитическими факторами

Б) анемии, вызванные внеэритроцитарными гемолитическими факторами (токсические, инфекционные и др.)

Б. По цветовому показателю:

1. гипохромные анемии (ЦП 1,05): В12-дефицитная, В12-ахрестическая, фолиеводефицитная

В. В зависимости от функционального состояния костного мозга:

1. гиперрегенераторные анемии – с нормобластическим типом эритропоэза (без нарушения созревания, с нарушением созревания эритроцитов) и мегалобластическим типом эритропоэза

2. гипорегенераторные анемии

3. арегенераторные анемии

Г. По степени тяжести:

1. легкой степени (гемоглобин 90-120 г/л у женщин, 90-130 г/л у мужчин)

2. средней степени (гемоглобин 70-90 г/л у женщин и мужчин)

3. тяжелой степени (гемоглобин 100 фл, диаметр эритроцитов > 8 мкм): все мегалобластные анемии

2. нормоцитарная (MCV > 81-99 фл, диаметр эритроцитов 7,2-7,5 мкм): гипо – и апластическая и др.