Содержание:
Фибрилляция предсердий характеризуется нерегулярными предсердными волнами и неправильной последовательностью АВ-проведения, в результате чего наблюдается нерегулярное возникновение комплексов QRS. Волны фибрилляции предсердий лучше всего видны в стандартном отведении V1, но обычно заметны и в отведениях II, III и aVF. Они могут быть большими и деформированными или маленькими, вплоть до незаметных. В последнем случае абсолютно неправильный желудочковый ритм свидетельствует о наличии фибрилляции предсердий.
Первый эпизод фибрилляции предсердий. При возникновении впервые фибрилляции предсердий требуется тщательное клиническое обследование с целью определить, является ли данная аритмия первично электрическим феноменом или она вторична по отношению к гемодинамическим нарушениям. Вероятность фибрилляции предсердий повышается с возрастом и при наличии органических поражений сердца. Фибрилляции без органических поражений называются одиночными. Значительная патология митрального или аортального клапана, гипертензия, ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатия, дефект межпредсердной перегородки и миоперикардит относятся к заболеваниям, часто связанным с развитием фибрилляции предсердий.
Тромбоэмболия легочной артерии, тиреотоксикоз, курение, употребление кофе и алкоголя, чрезмерный стресс, или усталость — также хорошо известные причины фибрилляции предсердий.
При отсутствии органической патологии сердца или синдрома Вольф-Паркинсона-Уайта достаточно устранить провоцирующие факторы и проводить наблюдение на предмет возникновения рецидивов. Если же имеет место тяжелое заболевание сердца, то терапия должна быть направлена на лечение конкретной сердечной патологии; в противном случае высок риск рецидивов, даже при использовании фармакологической терапии и (или) электрической кардиоверсии. Выполнение кардиоверсии показано для купирования первого эпизода фибрилляции предсердий, если состояние пациента требует использования преимущества гемодинамического вклада предсердного сокращения (например, при аортальном стенозе) или замедления желудочкового ритма для продления диастолического периода заполнения (например, при митральном стенозе).
Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. Терапия выбора для купирования коротких пароксизмов при отсутствии скрытого заболевания сердца — покой, назначение седативных средств и сердечных гликозидой. Потребность в длительной терапии обусловлена необходимостью ограничить частоту сокращений желудочков во время приступов. Терапию осуществляют с помощью препаратов дигиталиса, бета-блокаторов или блокаторов кальциевых каналов (см. описание лечения трепетания предсердий).
При наличии заболевания сердца развитие гемодинамических нарушений или застойной сердечной недостаточности требует немедленного восстановления синусового ритма. Выполнение экстренной кардиоверсии для профилактики или лечения отека легких обязательно, если фибрилляции предсердий развивается на фоне гемодинамически значимого аортального или митрального стеноза. Предпочтительный метод — электрическая (постоянным током) дефибрилляция, синхронизированная с комплексом QRS, с энергией от 100 Вт/с вначале до 200 Вт/с при втором и последующих разрядах.
Если состояние гемодинамики у пациента стабильно, корректировать частоту сокращений желудочков можно внутривенным введением дигоксина, бета-блокаторов или антагонистов кальция. Сегодня предпочтительным считается внутривенное введение верапамила или дилтиазема из-за быстрого начала их действия. Кроме того, в отличие от дигоксина, ваготонические эффекты которого на фоне преобладающего симпатического тонуса не проявляются, у верапамила сохраняется способность вызывать депрессию АВ-узла, хотя со временем может потребоваться коррекция дозы. Антиаритмические препараты класса IA — хинидин, прокаинамид и дизопирамид — эффективно восстановливают и поддерживают синусовый ритм при фибрилляции предсердий.
Техника кардиоверсии-дефибрилляции показана на нашем видео ролике "Видео техники дефибрилляции"
Наиболее часто применяется хинидин. В наши дни используются традиционные дозировки и схемы введения (от 200 до 600 мг перорально каждые 6-8 ч), тогда как в прошлом применялись агрессивные и потенциально токсичные приемы введения хинидиновых препаратов. Во время попытки медикаментозной кардиоверсии необходимо, в дополнение к контролю содержания препарата в сыворотке, тщательно следить за продолжительностью интервала Q-T, опасаясь его избыточного удлинения (когда скорригированный интервал Q-T становится на 25 % продолжительнее исходного). При неэффективности препаратов класса IA назначают антиаритмические средства класса 1С (флекаинид и пропафенон), которые переводят фибрилляцию предсердий в синусовый ритм. Препараты класса 1С к тому же эффективно поддерживают синусовый ритм. Весьма действенны внутривенные формы этих препаратов, но они не разрешены к использованию в США.
Ибутилид для в/в введения, новое средство класса III, восстанавливал сунусовый ритм у 31 % пациентов, но его разрешается применять только под строгим контролем, поскольку оно может резко увеличить интервал QT и, соответственно, риск развития кратковременных эпизодов torsades de pointes.
Эффективен для профилактики рецидивов фибрилляции предсердий и амиодарон — препарат III класса. Основные ограничения в использовании амиодарона определяются спектром его отрицательных побочных эффектов и необычайно длительным периодом полувыведения, препятствующим гибкой коррекции терапии. Однако применение низких доз амиодарона (Cordarone, кордарон; 200-300 мг/сут) привело к значительному снижению отрицательных побочных эффектов. Еще один препарат III класса соталол (Betapace, бетапэйс) также можно успешно использовать для профилактики рецидивов фибрилляции предсердий, но в настоящее время он не одобрен для назначения по этим показаниям в Соединенных Штатах Америки. У больных с фибрилляцией предсердий, рефрактерной ко всем медикаментозным способам терапии (как традиционным, так и экспериментальным), и у больных, у которых нарушения ритма сопровождаются тяжелыми клиническими проявлениями, в качестве альтернативного метода используется катетерная деструкция зоны, примыкающей к пучку Гиса, с целью модификации проведения или формирования полной АВ-блокады.
Однако поскольку эта процедура часто приводит к зависимости от кардиостимулятора, прибегать к ней следует как к крайнему средству коррекции частоты сокращений желудочков при фибрилляции предсердий.
Персистирующая форма фибрилляции предсердий. Если повторные эпизоды персистирующей фибрилляции предсердий (длящиеся дни и недели) не вызывают гемодинамических нарушений, большинство врачей избегают многократного выполнения электрической кардиоверсии. Эта разновидность фибрилляции предсердий приводит в конечном итоге к развитию постоянной формы фибрилляции предсердий. Следовательно, наилучшим подходом в терапии является коррекция частоты сокращений желудочков во время рецидивов. Мембраностабилизирующие антиаритмические препараты могут использоваться для попытки снизить частоту рецидивов, но их эффективность непредсказуема, и риск развития побочных эффектов высок. Флекаинид успешно применялся у больных с сохраненной функцией левого желудочка без признаков ишемической болезни сердца. Если клинические проявления рецидивов вызывают тяжелые субъективные ощущения, рассматривают вопрос о возможности выполнения катетерной деструкции АВ-узла.
Хроническая форма фибрилляции предсердий. Выполнение фармакологической или электрической кардиоверсии по поводу хронической формы фибрилляции предсердий показано прежде всего в тех случаях, когда можно надеяться на улучшение гемодинамики у пациента. Обычно проводится не более одной попытки электрической кардиоверсии при назначении адекватных доз мембраностабилизирующих антиаритмических препаратов. Это обусловлено крайне низкой вероятностью того, что синусовый ритм сохранится на длительное время, если после кардиоверсии произошел возврат к постоянной форме фибрилляции предсердий. В таком случае лечение будет направлено на коррекцию частоты ответа желудочков по указанным выше правилам.
Антикоагулянтная терапия у больных с фибрилляцией предсердий
Цель антикоагулянтной терапии у больных с фибрилляцией предсердий — уменьшение числа случаев смертности при системной и легочной эмболии. Принятие решения о начале антикоагулянтного лечения по поводу фибрилляции предсердий базируется на балансе между относительным риском эмболии и риском осложнений в виде явного кровотечения, вторичного по отношению к антикоагулянтной терапии. В табл. 2.4 содержатся показания и относительные противопоказания к терапии антикоагулянтами у больных с фибрилляцией предсердий. Эти же показания применимы и к плановой кардиоверсии при недавно возникшей персистирующей фибрилляции предсердий или хронической форме фибрилляции предсердий. Антикоагулянтную терапию варфарином (Coumadin, кумадин) начинают за 3 нед до плановой кардиоверсии и продолжают в течение 4 нед после кардиоверсии из-за повышенного риска развития эмболии в первые дни после возврата к синусовому ритму. При проведении антикоагулянтной терапии варфарин назначают в дозах, достаточных для увеличения протромбинового времени до значения, соответствующего показателю 2,0-3,0 по шкале INR (International Normalized Ratio).
Показания для антикоагулянтной терапии при фибрилляции предсердий:
— Гипертензия, предыдущие эпизоды транзиторных ишемических атак или инсультов, застойная сердечная недостаточность, дилатационная кар-диомиопатия, клинически проявляющаяся ишемическая болезнь сердца, митральный стеноз, недостаточность сердечных клапанов, тиреотоксикоз
— За 3 нед и более или более чем через 4 нед после избирательной кардиоверсии
— Возраст старше 65 лет
Противоречивые показания для антикоагулянтной терапии при фибрилляции предсердий:
— Ишемическая болезнь сердца или поражение сердца при гипертонической болезни при нормальных размерах левого предсердия, после первого эпизода пароксизмальной фибрилляции предсердий
— Элективная кардиоверсия фибрилляции предсердий короткой продолжительности при нормальных размерах левого предсердия
Показания для антикоагулянтной терапии при фибрилляции предсердий отсутствуют: короткие эпизоды изолированной фибрилляции предсердий у больных моложе 65 лет
Относительные противопоказания для антикоагулянтной терапии при фибрилляции предсердий:
— Невозможность контроля протромбинового времени
— Деменция
— Опухоли
— Эпизоды избыточной кровоточивости в анамнезе
— Неконтролируемая тяжелая гипертензия
— Вернуться в оглавление раздела "Кардиология"
Одна из форм наджелудочковых нарушений ритма – трепетание предсердий. По клиническим проявлениям оно напоминает мерцательную аритмию и считается одним из ее вариантов. Важно своевременно диагностировать заболевание и получить квалифицированную помощь врача.
Читайте в этой статье
Причины
Такое нарушение ритма составляет десятую часть всех суправентрикулярных тахиаритмий. Мужчины заболевают в 5 раз чаще, чем женщины, причем с возрастом риск трепетания предсердий (ТП) возрастает. Эта аритмия возникает на фоне других 
заболеваний сердца:
Факторы, способствующие развитию ТП:
Патогенез
Заболевания сердца вызывают изменение его тканей, в частности, проводящих путей предсердий. Создаются условия для течения электрического сигнала по аномальному пути – не от синусового узла к атриовентрикулярному, а по большой петле, охватывающей все предсердие. Этот механизм называется «макро-риентри».
В отличие от фибрилляции, при трепетании имеется большое препятствие для нормального течения импульса. Кроме того, в ходе циркуляции сигнала он периодически замедляется. В результате этого возбуждение не попадает на участки миокарда, временно потерявшие способность к возбуждению после предыдущего «тура» кругового импульса. Поэтому волна возбуждения циркулирует по предсердиям без остановки.
Схема механизма развития атипичной формы трепетания предсердий: на рисунке А левое предсердие (ЛП) изображено сзади. В ЛП возможно существование цикла re-entry вокруг так называемого электрически мертвого пространства (МП) на задней стенке ЛП, устья легочной вены (ЛВ) и мембранозной части межпредсердной перегородки. На рисунке Б — схематичное изображение ЛП спереди с возможными циклами ТП по периметру митрального клапана (МК) и внутри ушка ЛП
Классификация
В зависимости от расположения петли возбуждения, различают 2 формы трепетания предсердий: типичное и атипичное. При типичном варианте электрический импульс «кружится» вокруг трехстворчатого клапана, разделяющего правые предсердие и желудочек. При атипичном варианте циркуляция сигнала идет вокруг митрального клапана, устьев легочных вен или рубцовой ткани в миокарде предсердий. Это имеет значение для аритмологов, проводящих операции при ТП.
Фибрилляция и трепетание предсердий сопровождаются высокой частотой сокращений миокарда этих камер сердца. Организм защищает от перегрузки основные сердечные камеры – желудочки, проводя к ним не все патологические сигналы. Возникает физиологическая атриовентрикулярная блокада II степени.
Если блокада предсердного импульса происходит регулярно, желудочки сокращаются ритмично. Это правильная или согласованная форма ТП. Ее иногда трудно отличить по ЭКГ от синусового ритма. Если степень атриовентрикулярной проводимости меняется, развивается неправильная форма ТП с нерегулярным сокращением желудочков.
ЭКГ при трепетании предсердий:
а: правильная форма с функциональной АВ-блокадой (2 : 1);
б: правильная форма (3 : 1);
в: правильная форма (4 : 1);
г: неправильная форма с изменением степени АВ-блокады (3:1,4:1,5:1)
В зависимости от количества проведенных на желудочки импульсов, они сокращаются с разной частотой. Обычно она практически не меняется в течение суток у одного больного. Это позволяет заподозрить ТП при стойкой «синусовой тахикардии». Различают такие формы патологии:
- нормосистолический (желудочки сокращаются 60 — 100 раз в минуту);
- тахисистолический (частота сокращений желудочков превышает 100 в минуту);
Правильная форма ТП с частотой предсердной импульсации (волн F) 280 в минуту и проведением на желудочки 2:1
- брадисистолический (частота меньше 60 в минуту).
Эти формы имеют разные клинические признаки и тактику лечения.
Различают постоянное и пароксизмальное трепетание предсердий. При пароксизмах приступы аритмии возникают от нескольких раз в год до многих раз в течение суток. Бывает, что ТП сменяется на фибрилляцию предсердий, и наоборот.
Симптомы
Пациент может не предъявлять никаких жалоб. В других случаях появляются такие признаки трепетания предсердий:
- учащенное сердцебиение, иногда неритмичное;
- ощущение перебоев в работе сердца;
- одышка при небольшой нагрузке;
- быстрая утомляемость, потливость.
При постоянной тахисистолической форме ТП, которая встречается нечасто, возможны боли за грудиной, напоминающие стенокардию. При редком сокращении желудочков больные жалуются на головокружение и обмороки, сопровождающиеся падением.
Патология может осложниться тромбозом сосудов мозга или внутренних органов. Так развивается мозговой инсульт, мезентериальный тромбоз, инфаркт почки или другого органа.
Осложнения при трепетании предсердий
Диагностика
Распознавание ТП на ЭКГ не представляет особых трудностей для опытного врача функциональной диагностики. Врачи других специальностей иногда могут неправильно трактовать изменения ЭКГ, что приводит к неверному диагнозу.
На ЭКГ в одном или нескольких отведениях наблюдается регулярный ритм предсердий с высокой амплитудой и частотой от 250 до 400 в минуту. Предсердные комплексы FF напоминают по форме зубья пилы, изолиния между ними не определяется.
При типичной форме ТП волны FF отрицательные или положительные в отведениях II, III, aVF. Атипичные варианты могут иметь разнообразные ЭКГ проявления – пилообразная кривая, волнообразная активность и даже практически незаметные волны, что затрудняет диагностику. В этих случаях используют чреспищеводное электрофизиологическое исследование.
При ТП показано суточное мониторирование ЭКГ для определения средней частоты сокращений желудочков, пауз и других нарушений ритма. Нередко именно по результатам мониторирования диагноз можно заподозрить или подтвердить. На суточном графике частоты сокращений сердца видно, что она не меняется со временем, тогда как при синусовом ритме во время сна сердцебиение замедляется, при нагрузке сердце бьется чаще.
Лечение
У многих пациентов с трепетанием предсердий лечение заключается в постоянном приеме лекарств.
Первая помощь
При развитии приступа больному нужно придать положение полусидя, проветрить помещение, расстегнуть тесную одежду и срочно вызвать «Скорую помощь».
Для купирования приступа медработники применяют:
Медикаментозное лечение
Если нарушение ритма сохраняется более 2 суток – начинают профилактику тромбообразования с помощью варфарина либо препаратов нового поколения антикоагулянтов – дабигатрана этексилад (Прадакса), ривароксабан (Ксарелто), апиксабан (Эликвис).
Антикоагулянты нового поколения
Основа медикаментозного лечения – кардиоселективные бета-блокаторы продленного действия (бисопролол). Их можно сочетать с дигоксином при тахисистолической форме аритмии. Иногда назначают амиодарон или верапамил. Самолечение этими медикаментами недопустимо.
Хирургическое лечение
Метод выбора при трепетании предсердий – операция, которая проводится при частых приступах или постоянной форме патологии. Проводят малоинвазивное кардиохирургическое вмешательство – катетерную аблацию области предсердия, по которой циркулирует патологическая волна возбуждения вокруг трехстворчатого клапана. Операция проводится под местной анестезией и длится не более часа. Больные полностью избавляются от аритмии в 95% случаев.
Катетерная аблация
Прогноз
Само по себе ТП для жизни не опасно. Его неблагоприятные последствия связаны с развитием осложнений.
Частота развития осложнений зависит от правильности лечения. В среднем у 5% больных за год возникает инсульт. Смертность среди таких больных в 2 раза выше, чем у такой же возрастной группы здоровых людей. ТП может приводить к развитию кардиомиопатии и сердечной недостаточности.
Профилактика
При развитии ТП требуется обследование у кардиолога для выявления причин аритмии.
Важно изменение образа жизни:
- отказ от курения и употребления алкогольных напитков;
- умеренная физическая активность (ходьба, занятия в бассейне);
- лечение гипертонии и диабета;
- поддержание нормального веса;
- лечение храпа и апноэ сна;
- терапия эндокринных заболеваний, коррекция нарушений водно-солевого баланса с помощью врача.
После операции по поводу ТП рекомендуется ограничить физическую нагрузку в течение недели. Затем специальные реабилитационные мероприятия не требуются.
Все больные с ТП, в том числе и после оперативного лечения, должны пожизненно наблюдаться у кардиолога 1 — 2 раза в год при удовлетворительном самочувствии. Проводится ЭКГ, общий и биохимический анализы крови. Ежегодно назначается суточное мониторирование ЭКГ, ЭхоКГ и анализ на уровень гормонов щитовидной железы.
При ухудшении состояния нужно сразу обратиться к врачу. Возможно, потребуется госпитализация в кардиологическое отделение. Это необходимо для профилактики осложнений аритмии.
Трепетание предсердий – одна из форм наджелудочковой аритмии, которая сопровождается частым, но регулярным сокращением предсердий и более редким сокращением желудочков. Симптомы включают сердцебиение, одышку, головокружение, боли в груди. Приступ ТП снимается медикаментозно или с помощью электростимуляции. В дальнейшем назначается либо медикаментозная терапия, либо малоинвазивная операция – катетерная аблация.
О том, что собой представляет трепетание предсердий и основных методах лечения, смотрите в этом видео:
С сердцем не шутят. Если случился приступ мерцательной аритмии, то необходимо не только его купировать, снять в домашних условиях, а и распознать своевременно. Для этого стоит знать признаки и симптомы. В чем заключается лечение и профилактика?
Основные формы фибрилляции предсердий бывают следующими: пароксизмальная, постоянная, тахисистолическая. Их классификация и показания на ЭКГ помогают начать правильное лечение. Профилактика не менее важна.
Назначают Дигоксин при аритмии далеко не всегда. Например, его применение при мерцательной спорное. Как принимать препарат? Какова его эффективность?
Если подозревается аритмия, анализы помогут точно поставить диагноз. Какие нужно сдать анализы для определения диагноза, кроме крови?
Нарушений ритма работы миокарда довольно много, но одно из самых опасных — фибрилляция желудочков сердца. Причины его сложно установить, а вот симптомы помогут оказать помощь. Как проявляется на ЭКГ? Как проводится лечение фибрилляции и трепетания желудочков?
Патология предсердий и желудочков диагностируется с помощью ЭКГ, описание которого понятно только врачу. Как проявляется пароксизмальная мерцательная аритмия на ЭКГ? Какие признаки при диагностике укажут на наличие патологии? Как по симптомам определить аритмию?
Диагноз мерцательная аритмия, народное лечение которой становится помощницей традиционной медицине, самостоятельно не пройдет. Помощь больному окажут травы, средства на основе фруктов и овощей и даже боярышник.
Сбои в ритме сердца — одна из самых распространенных патологий. Формы мерцательной аритмии имеют свои особенности течения и лечения. Чем характеризуется и как лечится пароксизмальная, тахисостолическая, персистирующая, нормосистолическая, брадисистолическая мерцательная аритмия?
Если выявлен тиреотоксикоз, и сердце начинает шалить, стоит пройти обследование. Учащенное сердцебиение, аритмия, кардиомиопатия при щитовидке — частое явление. Почему возникает поражение сердца?
Трепетание предсердий (ТП) – это одно из наиболее часто встречающихся нарушений сердечного ритма, на его долю приходится около 10% от всех пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий. Оно является частым осложнением острого инфаркта миокарда и хирургических вмешательств на открытом сердце. К другим причинам возникновения трепетания предсердий относятся хронические заболевания легких, перикардиты, тиреотоксикоз, ревматизм (в особенности у лиц с митральным стенозом), дисфункция синусового узла (синдром тахи-бради), а также другие заболевания, способствующие дилатации предсердий. Трепетание предсердий может наблюдаться у пациентов практически любого возраста. Однако у тех, кто имеет заболевания сердца, оно встречается гораздо чаще.
Фибрилляция предсердий (ФП) — это суправентрикулярная тахиаритмия, характеризующаяся некоординированной электрической активацией предсердий с частотой 350-700 в минуту, которая обуславливает ухудшение сократительной способности предсердий и фактическую потерю фазы предсерного наполнения желудочков.
Фибрилляция предсердий одна из наиболее распространенная и часто встречаемая в клинической практике аритмий.
Клинические проявления
Обычно пациенты с трепетанием предсердий предъявляют жалобы на внезапно возникшие сердцебиение, одышку, общую слабость, непереносимость физических нагрузок или боли в грудной клетке. Однако возможны и более тяжелые клинические проявления — синкопе, головокружение на фоне гипотензии и даже остановка сердца, обусловленные более высокой частотой сокращения желудочков. Патофизиологической основой данной симптоматики является снижение системного выброса, системного артериального давления и уменьшение коронарного кровотока. По некоторым данным снижение коронарного кровотока может достигать 60% при возрастающей потребности миокарда в кислороде. Вследствие серьезных гемодинамических расстройств развивается систолическая дисфункция сердца с последующей дилатацией его полостей, приводящая в конечном итоге к сердечной недостаточности.
Классификация трепетания предсердий
Трепетание предсердий – это быстрая, регулярная предсердная тахиаритмия с частотой возбуждения и сокращения предсердий более 200 в минуту. В настоящее время общепризнано, что в основе данной аритмии лежит механизм повторного входа возбуждения.
Типичное ТП обусловлено правопредсердным кругом макроре-ентри, ограниченного спереди кольцом трехстворчатого клапана, а сзади анатомическими препятствиями (отверстия верхней и нижней полой вены, евстахиев гребень) и функциональным барьером в виде терминальной кристы. При этом волна возбуждения проходит через нижний перешеек (зону замедленного проведения), расположенный между нижней полой веной и периметром трикуспидального клапана. Это так называемое истмусзависимое ТП: оно может быть курировано при РЧ-воздействии в этой зоне.
В зависимости от направления волны деполяризации в предсердиях различают две разновидности типичного ТП:
— ТП с активацией межпредсердной перегородки (МПП) в каудокраниальном направлении, а латеральных отделов правого предсердия (ПП) – в краниокаудальном, т. е. с циркуляцией волны возбуждения вокруг трехстворчатого клапана против хода часовой стрелки (counterclockwise – CCW) при рассмотрении со стороны верхушки сердца. На ЭКГ оно характеризуется отрицательными волнами F в отведениях II, III, aVF, отражающими синхронную активацию МПП снизу вверх, и положительными волнами трепетания в отведении V1. Нисходящее колено F-волн в нижних стандартных и усиленных отведениях имеет большую длину (более пологое) по сравнению с восходящим (более крутым). Важным моментом является заметно меньшая амплитуда комплексов предсердной электрической активности в отведении V1, проецирующихся на восходящую фазу волн ТП в отведении aVF;
— ТП с противоположной активацией структур правого предсердия, т. е. с циркуляцией волны возбуждения по ходу часовой стрелки (clockwise – CW), электорокардиографически характеризующееся положительной направленностью волн трепетания в нижних стандартных и усиленных отведениях и сопоставимых по амплитуде с F-волнами в отведении V1.
Однако характерные ЭКГ признаки у пациентов могут быть не всегда, поэтому только во время эндоЭФИ можно доказать заинтересованность каватрикуспидального перешейка.
Истмусзависимыми тахикардиями помимо типичного ТП являются двухволновое и нижнепетлевое трепетание предсердий. Для двухволнового ТП характерно формирование двух волн деполяризации в ПП, циркулирующих друг за другом вокруг кольца трехстворчатого клапана в одном направлении, в результате чего происходит ускорение ТП. При этом геометрия предсердной активации на поверхностной ЭКГ не претерпевает существенных изменений. Данный вид аритмии, вероятно, имеет незначительное клиническое значение, так как сохраняется непродолжительный период времени (до 11 комплексов), переходя в последующем в типичное ТП, реже в фибрилляцию предсердий.
Нижнепетлевое ТП характеризуется прорывом волны возбуждения через терминальную кристу (ТК) на разных ее участках с формированием круга ре-ентри вокруг устья нижней полой вены с циркуляцией импульса против хода часовой стрелки (CWW). При этом электрокардиографическая характеристика ТП будет зависеть от уровня проведения через пограничную борозду. Она будет варьировать от ЭКГ-картины, идентичной типичному ТП/CWW, с незначительным уменьшением амплитуды положительной фазы волны трепетания в нижних отведениях и зубца Р в отведении V1, отражающим столкновение встречных фронтов деполяризации в области свода ПП (при прорыве волны ТП в области каудальной части ТК) до ЭКГ- картины, характерной для типичного ТП/CW, что будет являться отражением активации МПП в краниокаудальном направлении (при прорыве в области краниальной части ТК). Эти разновидности ТП так же, как и типичные формы ТП, поддаются радиочастотной абляции в области нижнего перешейка.
К истмуснезависимым ТП относятся верхнепетлевое, множественноцикловое и левопредсердные трепетание предсердий. При верхнепетлевом ТП волна деполяризации, прорываясь через ТК, формирует круг ре-ентри в области свода ПП по периметру верхней полой вены с циркуляцией импульса по ходу часовой стрелки, при этом нижние отделы ПП не вовлечены в цикл ТП. Геометрия предсердной активации на поверхностной ЭКГ аналогична типичному ТП/CW.
Множественноцикловое ТП характеризуется наличием одновременно нескольких циклов активации предсердий вследствие возможности множественных прорывов волн возбуждения через ТК.
В более редких случаях круги макроре-ентри могут формироваться в левом предсердии и чаще возникают у пациентов, перенесших хирургические операции на левом предсердии. Электрокардиографическая картина при данных вариантах ТП будет весьма вариабельна.
Лечение трепетания предсердий
Неотложная терапия
Неотложная помощь при ТП зависит от клинических проявлений. Пациентам с острым сосудистым коллапсом, ишемией мозга, стенокардией или при нарастании проявлений сердечной недостаточности показана экстренная синхронизированная кардиоверсия. Успешного восстановления синусового ритма можно добиться разрядом менее 50 Дж при использовании однофазных токов, а при бифазных токах – даже еще меньшей энергией. Применение препаратов Iа, Iс и III классов повышает шансы на использование электроимпульсной терапии.
Частая предсердная стимуляция, как трансэзофагеальная, так и внутрипредсердная, является методом выбора при восстановлении синусового ритма. По данным медицинской литературы, ее эффективность в среднем составляет 82% (от 55 до 100%). Сверхчастая стимуляция особенно оправдана при ТП после хирургических операций на сердце, так как этим пациентам в послеоперационном периоде часто оставляют эпикардиальные предсердные электроды. Электрокардиостимуляцию (ЭКС) предсердий следует начинать с частоты, на 10 импульсов превышающей спонтанную электрическую активность предсердий при ТП. Прирост частоты ЭКС для верификации эффективного вхождения в цикл тахикардии рекомендуется осуществлять с инкременцией в 10 экстрастимулов. Резкое изменение морфологии волн ТП по поверхностной ЭКГ в стандартных нижних и усиленных отведениях указывает на переключение (resetting) ТП. Прекращение ЭКС в этот момент может сопровождаться восстановлением синусового ритма. Критическая частота, требуемая для прекращения ТП первого типа, превышает обычно частоту трепетания на 15-25%. Применение хинидина, дизопирамида, новокаинамида, пропафенона, ибутилида повышает шансы на эффективность сверхчастой стимуляции для восстановления синусового ритма. Попытки прекратить ТП методом сверхчастой стимуляции нередко могут привести к индукции фибрилляции предсердий, которая часто предшествует спонтанному восстановлению синусового ритма. Индукция мерцательной аритмии вероятнее при использовании более «скоростного» режима сверхчастой стимуляции (длина цикла при стимуляции превосходит цикл ТП на 50% и более).
Ряд препаратов (ибутилид, флекаинид) эффективно восстанавливают синусовый ритм при ТП, однако значительно повышают риск развития веретенообразной желудочковой тахикардии. Ни препараты, замедляющие АВ-проведение, ни кордарон не оказались эффективными при восстановлении синусового ритма, хотя они могут эффективно контролировать частоту сердечных сокращений.
В большинстве случаев при АВ-проведении 2:1 и выше пациенты не имеют гемодинамических нарушений. В такой ситуации клиницист может остановить свой выбор на препаратах, замедляющих АВ-проводимость. Препаратами выбора следует считать антагонисты кальция (недигидроперидинового ряда) и адреноблокаторы. Адекватный, хотя и труднодостижимый, контроль частоты ритма особенно важен, если восстановление синусового ритма отсрочено (например, при необходимости проведения антикоагулянтной терапии). Более того, если планируется медикаментозная кардиоверсия, то необходим контроль тахисистолии, поскольку антиаритмические препараты, такие как препараты класса Ic, могут уменьшать частоту сокращения предсердий и вызывать парадоксальное увеличение частоты сокращения желудочков вследствие замедления скрытой АВ-проводимости, что ухудшит клинический статус больного.
Если ТП длится более 48 ч, пациентам показано проведение антикоагулянтной терапии перед электрической или медикаментозной кардиоверсией.
Постоянная медикаментозная терапия
Хроническая фармакологическая профилактическая терапия при ТП обычно является имперической, эффективность ее определяется методом проб и ошибок. Традиционно рекомендуется двойная терапия с применением как препарата, эффективно блокирующего проведение в атриовентрикулярном соединении, так и мембранно-активного средства. Исключение составляют препараты III класса (соталол, кордарон), сочетающие в себе черты всех классов антиаритмической терапии.
Катетерная абляция кавотрикуспидального перешейка при истмусзависимом трепетании предсердий
В настоящее время признано, что создание полной двунаправленной блокады в перешейке между нижней полой веной и периметром трикуспидального клапана методом радиочастотной катетерной абляции (РЧА) является высокоэффективной и безопасной процедурой для устранения ТП и постепенно занимает лидирующее место в структуре различных способов лечения этих аритмий. Радиочастотная абляция может быть выполнена или в период ТП, или во время синусового ритма. Ранее считалось, что критерием эффективности операции является купирование ТП. В дальнейшем были разработаны строгие критерии достижения двунаправленного блока проведения в области нижнего перешейка, что значительно повысило отдаленную эффективность РЧА.
В рентгенохирургическом центре ГВКГ им. акад. Н. Н. Бурденко в период с 1999г. по 2004г. выполнено более ста вмешательств по поводу типичного трепетания предсердий. Верификация блока проведения в области нижнего истмуса осуществлялась на основании локальных критериев достижения блокады проведения в зоне интереса и на основании традиционной техники верификации блока проведения (косвенным способом). Эффективность процедуры без поддерживающей ААТ по результатам проспективного наблюдения составила 88%. Комбинированное ведение пациентов включало в себя: имплантацию системы для постоянной ЭКС, повторные вмешательства в области легочных вен, возобновление ААТ. В этих условиях эффективный контроль синусового ритма в течение календарного года был достижим в 96% всех клинических наблюдений. Нами было доказано значительное улучшение насосной функции предсердий, что в конечном итоге может объяснить значительную положительную клиническую динамику. Качество жизни было достоверно выше у пациентов после РЧА.
В другом проспективном рандомизированном исследовании сравнивалась эффективность постоянной пероральной ААТ (61 пациент с ТП) и радиочастотной абляции. При динамическом наблюдении, составившем 21±11 мес, синусовый ритм сохранялся только у 36% пациентов, получавших ААТ, тогда как после РЧА – у 80% пациентов. Кроме того, 63% пациентов, получавших постоянную лекарственную терапию, потребовалась одна или несколько госпитализаций, по сравнению с 22% пациентов после РЧА.
Абсолютным показанием к РЧА ТП являются случаи, когда развивается резистентность к множественной ААТ или ее непереносимость либо когда пациент не желает получать длительную ААТ. Однако развитие резистентности – результат во многих случаях длительного применения ААТ, что нецелесообразно уже по финансовым соображениям и в связи с риском развития проаритмогенного действия ААТ. Поэтому, мы считаем, что РЧА показана уже тогда, когда больной согласен с ее проведением, а первый затяжной пароксизм ТП является абсолютным показанием к РЧА.