Содержание:
Вопрос: Какие последствия могут быть у высокой температуры?
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Какие бывают последствия у высокой температуры?
Вообще, повышение температуры тела, вопреки распространенному мнению, не представляет опасности само по себе. В настоящее время доказано, что повышение температуры до 41,0 o С в течение короткого промежутка времени (менее 2 – 3 суток), не представляет собой опасности для здорового человека. Именно поэтому в подавляющем большинстве случаев высокая температура не несет за собой никаких последствий.
Однако определенную опасность и риск негативных последствий несет за собой длительное (более трех суток) и непрерывное повышение температуры выше 39,0 o С у взрослых и 38,5 o С у детей, которое не чередуется с эпизодами ее снижения.
Поэтому в некоторых случаях высокая температура действительно может спровоцировать негативные последствия, связанные с разрушением ткани мозга, нарушением питания сердечной мышцы и повышенной свертываемостью крови. Такие негативные последствия температуры могут развиваться у людей с тяжелыми заболеваниями нервной системы, у детей с неполноценным питанием, а также при длительно протекающих хронических патологиях внутренних органов.
Негативное воздействие высокой температуры связано с усилением свертываемости крови, что повышает тромбообразование. Большое количество тромбов может закупоривать различные сосуды, приводя внутренние органы к кислородному голоданию с последующим инфарктом. Кроме того, усиленное тромбообразование в течение нескольких суток может истощить систему свертывания крови, что приведет к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), который при отсутствии квалифицированной медицинской помощи станет причиной смерти.
Другим фактором негативного воздействия высокой температуры является усиление обмена веществ и, соответственно, повышение потребностей в кислороде сердечной мышцы. В результате усиленного обмена веществ сосуды расширяются, кровоток усиливается, сердце получает больше кислорода, но его все равно не хватает, поскольку потребности миокарда слишком высоки. В таких условиях может развиться нарушение тонуса сосудов сердца или даже инфаркт.
Усиленный обмен веществ приводит к тому, что все запасы углеводов и жиров быстро используются организмом человека на обеспечение энергетических затрат. В результате возникает просто истощение энергетических запасов, что может спровоцировать отек мозга с последующим смертельным исходом.
Центральная нервная система под влиянием высокой температуры теряет способность нормально регулировать различные процессы в организме человека. Такие нарушения процессов регуляции функций организма провоцируют фебрильные судороги. Особенно часто судороги вызываются у маленьких детей, которые имели повреждения ЦНС в родах. Судороги могут вызвать остановку дыхания с последующей смертью. Кроме того, высокая температура способна спровоцировать отек мозга с угнетением ЦНС, которое характеризуется резким снижением частоты дыхания и сердечных сокращений, а также возникновением аритмии и падением артериального давления. Такое состояние также может завершиться смертельным исходом.
Длительное повышение температуры способно спровоцировать смертельный исход даже без осложнений со стороны ЦНС и сердца за счет энергетического истощения, развития внутрисосудистого свертывания крови и отека мозга.
Свёртывание крови — это важнейший этап работы системы гемостаза, отвечающий за остановку кровотечения при повреждении сосудистой системы организма. Совокупность взаимодействующих между собой весьма сложным образом различных факторов свёртывания крови образует систему свёртывания крови.
Свёртыванию крови предшествует стадия первичного сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Этот первичный гемостаз почти целиком обусловлен сужением сосудов и механической закупоркой агрегатами тромбоцитов места повреждения сосудистой стенки. Характерное время для первичного гемостаза у здорового человека составляет 1—3 минуты. Собственно свёртыванием крови (гемокоагуляция, коагуляция, плазменный гемостаз, вторичный гемостаз) называют сложный биологический процесс образования в крови нитей белка фибрина, который полимеризуется и образует тромбы, в результате чего кровь теряет текучесть, приобретая творожистую консистенцию. Свёртывание крови у здорового человека происходит локально, в месте образования первичной тромбоцитарной пробки. Характерное время образования фибринового сгустка — около 10 минут . Свёртывание крови — ферментативный процесс.
Основоположником современной физиологической теории свёртывания крови является Александр Шмидт. В научных исследованиях XXI века , проведённых на базе Гематологического научного центра под руководством Атауллаханова Ф. И. , было убедительно показано [1] [2] , что свёртывание крови представляет собой типичный автоволновой процесс, в котором существенная роль принадлежит эффектам бифуркационной памяти.
Содержание
Физиология [ править | править код ]
Процесс гемостаза сводится к образованию тромбоцитарно-фибринового сгустка. Условно его разделяют на три стадии [3] :
- временный (первичный) спазм сосудов;
- образование тромбоцитарной пробки за счёт адгезии и агрегации тромбоцитов;
- ретракция (сокращение и уплотнение) тромбоцитарной пробки.
Повреждение сосудов сопровождается немедленной активацией тромбоцитов. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к волокнам соединительной ткани по краям раны обусловлена гликопротеином фактором Виллебранда [4] . Одновременно с адгезией наступает агрегация тромбоцитов: активированные тромбоциты присоединяются к повреждённым тканям и друг к другу, формируя агрегаты, преграждающие путь потере крови. Появляется тромбоцитарная пробка [3] .
Из тромбоцитов, подвергшихся адгезии и агрегации, усиленно секретируются различные биологически активные вещества (АДФ, адреналин, норадреналин и другие), которые приводят к вторичной, необратимой агрегации. Одновременно с высвобождением тромбоцитарных факторов происходит образование тромбина [3] , который воздействует на фибриноген с образованием сети фибрина, в которой застревают отдельные эритроциты и лейкоциты – образуется так называемый тромбоцитарно-фибриновый сгусток (тромбоцитарная пробка). Благодаря контрактильному белку тромбостенину тромбоциты подтягиваются друг к другу, тромбоцитарная пробка сокращается и уплотняется, наступает её ретракция [3] .
Процесс свёртывания крови [ править | править код ]
Процесс свёртывания крови представляет собой преимущественно проферментно-ферментный каскад, в котором проферменты, переходя в активное состояние, приобретают способность активировать другие факторы свёртывания крови [3] . В самом простом виде процесс свёртывания крови может быть разделён на три фазы:
- фаза активации включает комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы и переходу протромбина в тромбин;
- фаза коагуляции — образование фибрина из фибриногена;
- фаза ретракции — образование плотного фибринового сгустка.
Данная схема была описана ещё в 1905 году [5] Моравицем и до сих пор не утратила своей актуальности [6] .
В области детального понимания процесса свёртывания крови с 1905 года произошёл значительный прогресс. Открыты десятки новых белков и реакций, участвующих в процессе свёртывания крови, который имеет каскадный характер. Сложность этой системы обусловлена необходимостью регуляции данного процесса.
Современное представление с позиций физиологии каскада реакций, сопровождающих свёртывание крови, представлено на рис. 2 и 3. Вследствие разрушения тканевых клеток и активации тромбоцитов высвобождаются белки фосфолипопротеины, которые вместе с факторами плазмы Xa и Va, а также ионами Ca 2+ образуют ферментный комплекс, который активирует протромбин. Если процесс свёртывания начинается под действием фосфолипопротеинов, выделяемых из клеток повреждённых сосудов или соединительной ткани, речь идёт о внешней системе свёртывания крови (внешний путь активации свёртывания, или путь тканевого фактора). Основными компонентами этого пути являются 2 белка: фактор VIIа и тканевый фактор, комплекс этих 2 белков называют также комплексом внешней теназы.
Если же инициация происходит под влиянием факторов свёртывания, присутствующих в плазме, используют термин внутренняя система свёртывания. Комплекс факторов IXа и VIIIa, формирующийся на поверхности активированных тромбоцитов, называют внутренней теназой. Таким образом, фактор X может активироваться как комплексом VIIa—TF (внешняя теназа), так и комплексом IXa—VIIIa (внутренняя теназа). Внешняя и внутренняя системы свёртывания крови дополняют друг друга [5] .
В процессе адгезии форма тромбоцитов меняется — они становятся округлыми клетками с шиповидными отростками. Под влиянием АДФ (частично выделяется из повреждённых клеток) и адреналина способность тромбоцитов к агрегации повышается. При этом из них выделяются серотонин, катехоламины и ряд других веществ. Под их влиянием происходит сужение просвета повреждённых сосудов, возникает функциональная ишемия. В конечном итоге сосуды перекрываются массой тромбоцитов, прилипших к краям коллагеновых волокон по краям раны [5] .
На этой стадии гемостаза под действием тканевого тромбопластина образуется тромбин. Именно он инициирует необратимую агрегацию тромбоцитов. Реагируя со специфическими рецепторами в мембране тромбоцитов, тромбин вызывает фосфорилирование внутриклеточных белков и высвобождение ионов Ca 2+ .
При наличии в крови ионов кальция под действием тромбина происходит полимеризация растворимого фибриногена (см. фибрин) и образование бесструктурной сети волокон нерастворимого фибрина. Начиная с этого момента в этих нитях начинают фильтроваться форменные элементы крови, создавая дополнительную жёсткость всей системе, и через некоторое время образуя тромбоцитарно-фибриновый сгусток (физиологический тромб), который закупоривает место разрыва, с одной стороны, предотвращая потерю крови, а с другой — блокируя поступление в кровь внешних веществ и микроорганизмов. На свёртывание крови влияет множество условий. Например, катионы ускоряют процесс, а анионы — замедляют. Кроме того, существуют вещества как полностью блокирующие свёртывание крови (гепарин, гирудин и другие), так и активирующие его (яд гюрзы, феракрил).
Врождённые нарушения системы свёртывания крови называют гемофилией.
Методы диагностики свёртывания крови [ править | править код ]
Все многообразие клинических тестов свёртывающей системы крови можно разделить на две группы [7] :
- глобальные (интегральные, общие) тесты;
- «локальные» (специфические) тесты.
Глобальные тесты характеризуют результат работы всего каскада свёртывания. Они подходят для диагностики общего состояния свёртывающей системы крови и выраженности патологий, с одновременным учётом всех привходящих факторов влияний. Глобальные методы играют ключевую роль на первой стадии диагностики: они дают интегральную картину происходящих изменений в свёртывающей системе и позволяют предсказывать тенденцию к гипер- или гипокоагуляции в целом. «Локальные» тесты характеризуют результат работы отдельных звеньев каскада свёртывающей системы крови, а также отдельных факторов свёртывания. Они незаменимы для возможного уточнения локализации патологии с точностью до фактора свёртывания. Для получения полной картины работы гемостаза у пациента врач должен иметь возможность выбирать, какой тест ему необходим.
- определение времени свёртывания цельной крови (методы Сухарева, Мас-Магро, Моравица);
- тромбоэластография;
- тест генерации тромбина (тромбиновый потенциал, эндогенный тромбиновый потенциал);
- тромбодинамика.
- активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ);
- тест протромбинового времени (или протромбиновый тест, МНО, ПВ);
- узкоспециализированные методы для выявления изменений в концентрации отдельных факторов.
Все методы, измеряющие промежуток времени с момента добавления реагента (активатора, запускающего процесс свёртывания) до формирования фибринового сгустка в исследуемой плазме, относятся к клоттинговым методам (от англ. сlot — сгусток).
Нарушения свёртывания крови [ править | править код ]
Нарушения свёртываемости крови могут быть обусловлены дефицитом одного или нескольких факторов свёртывания крови, появлением в циркулирующей крови их иммунных ингибиторов
Нижний предел по википедии: "Жертвы переохлаждения впадают в ступор, если температура их тела снижается до отметки 32,2 ?C, большинство теряют сознание при 29,5 ?C и погибают при температуре ниже 26,5 ?C."
А вот по верхнему пределу непонятно. на вики как-то расплывчато написано что 44-45?С, при этой температуре кровь начинает свертываться. Я раньше всегда считал, что 42. А на каком-то сайте прочитал, что человеческий организм вообще не может сам поднять температуру до смертельного значения. Проясните ситуацию, кто знает.
Короче индивидуально 43-46С
| Ursvamp |
|
| Повелитель |
посчитал это тесно связанным с выживанием, т.к. во всех аптечках держу жаропонижающее в виде парацетамола, но тут наткнулся на информацию о том, что человеческий организм не может убить сам себя температурой, и что тема смертельной температуры вообще надуманна. вот и задался вопросом, википедия однозначного ответа не дала. Теперь вроде все прояснилось — необратимые изменения в мозге (?) начинаются свыше 42*С, а дальше все удача и индивидуальность |
| Minor |
|
| DisPetcher |
|
| Повелитель |
Если до этого момента индивидуума не хватит тепловой шок |
| Antid |
| maior 0763 |
| goga312 |
В нашем случае, рассматривая перегрев, важно оценивать температуру головного мозга, так как именно он в первую очередь страдает от повышения температуры тела. При температуре в подмышечной впадине около 41 градуса, системная температура столь высока, что организм не справляется с отводом тепла, в головном мозге температура приближается к 40 градусам, нарушаются процессы синаптической передачи между нейронами. Если температура в подмышечной впадине достигает 42-43 градусов, в мозгу температура возрастает до 41, и начинается процесс денатурации белков, в результате разрушаются нейромедиаторы в синаптической щели, нейроны утрачивают способность обмениваться сигналами. По мере увеличение количества денатурированного белка активность мозга неуклонно падает, наблюдается угнетение сознания, больной впадает в кому, затем при сохранении температуры головного мозга выше 41 градуса в течении 2-3 часов, наступает остановка дыхания и смерть. Главное в этом патогенетическом процессе не верхняя цифра температуры и длительность нахождения головнго мозга в условиях денатурации сложных белков. Нет принципиальной разницы для мозга находиться 2 часа при 42 или при 44 градусах, эффекты для больного будут одинаковы. |
| Werewolf_Zarin |
|
| -Tourist- |
Если поднимается температура, принудительное охлаждение головы может привезти к положительным результатам? Т.е. температура в в подмышечной впадине около 41 градуса, и мы начинаем постоянный холодный компресс головы или охлаждение льдом/снегом. |
| goga312 |
Вопрос к медикам: вот лежим мы в ванной, температуру физически понизили, но не лежать же ванной сутками. чем можно медикаментозно экстренно понизить температуру, если аспирин/парацетамол не дают эффекта? |