Патогенез инфаркта миокарда патофизиология

Как проявляется острый инфаркт миокарда?

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Острый инфаркт миокарда считается очень опасным и достаточно распространенным явлением по всему миру. Несмотря на принимаемые меры, эта патология сохраняет свои лидирующие позиции по количеству унесенных человеческих жизней. При остром инфаркте миокарда происходят необратимые процессы, которые обеспечивают неутешительный прогноз на сохранение качества жизни человека. В таких условиях важную роль играют превентивные, профилактические меры; своевременная и эффективная терапия острого инфаркта миокарда и восстанавливающие процедуры после его перенесения.

Общая информация

По своей сути, острый инфаркт миокарда (ОИМ) представляет собой резкое проявление ишемического некроза сердечной мышцы, обусловленное прекращением или значительным уменьшением коронарного кровотока. Такая патология не зря получила название болезни цивилизации, так как значительно чаще поражает горожан (особенно жителей мегаполисов) по сравнению с сельскими жителями. Именно издержки цивилизации в виде загрязненной атмосферы, нервных перегрузок, распространения вредных привычек становятся главными виновниками болезни.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Признаки инфаркта миокарда у мужской части населения планеты обнаруживаются намного чаще, чем у женщин. Пик частоты проявления ОИМ у мужчин наблюдается после 34-36 лет, в то время как женщины начинают болеть чаще после 52-54 лет. В возрастной период 45-58 лет сердечный приступ поражает мужчин в 5,5 раз чаще, чем женщин, что наглядно свидетельствует о распространенности вредных привычек и стрессовой чувствительности. В последнее время, к сожалению, отмечается существенное омоложение проявления инфарктов.

Этиология

Исследования показывают, что острый инфаркт миокарда на 95-97% обусловлен выраженным атеросклерозом венечных артерий сердца. Значительно реже отмечается роль:

• тромбов коронарного сосуда, возникших в результате эмболии при септическом эндокардите и тромбофлебите;
• сосудистых поражений при ревматическом коронарите, облитерирующем эндартериите, узелковом периартериите;
• сдавливания устья венечных артерий при поражении аневризмы аорты.

Механизм развития инфаркта связан как с локальным сужением сосудистой интимы, так и с увеличением склонности тромбоцитов к адгезии и агрегации. Провоцирует эти проблемы резкое увеличения потребности миокарда в кислороде, которое возникает при чрезмерных физических и психологических нагрузках, неожиданном повышении артериального давления, алкогольной интоксикации, усиленном курении. В то же время известны случаи, когда инфаркт развивался при отсутствии структурных изменений коронарных сосудов, в результате их спазма.

Установлена также роль метаболических процессов в миокарде. В частности, при длительной сердечной ишемии физические нагрузки способствуют накоплению в этом слое катехоламинов, которые повышают потребность в усиленном кровоснабжении. Отметается также вклад в этиологический механизм нарушений электролитного баланса в сердечной мышце. В результате таких изменений возникает воспалительная зона с развитием клеточной инфильтрации и грануляционной ткани.

В целом выделяются следующие основные провоцирующие причины:

• активное и пассивное курение;
• чрезмерное употребление алкоголя;
• артериальная гипертония;
• ревмокардит;
• стафилококковые и стрептококковые инфекции;
• высокое содержание холестерина в крови;
• повышенная концентрация триглицеридов;
• ожирение;
• сахарный диабет;
• промышленные выбросы в атмосферу;
• генетическая предрасположенность;
• врожденные пороки сердца;
• возраст человека;
• нервный стресс;
• физические перегрузки.

Патогенез

Острый инфаркт миокарда развивается при внезапном существенном уменьшении или полном прекращении кровотока в венечной артерии, ведущем к ишемии и дистрофическим изменениям структуры мышечных волокон и их некрозу. Острое проявление может иметь место при перекрытии артериальной интимы более чем на 74-76%.

Сердечный приступ развивается стремительно. На начальной стадии некробиоза (2-7 часов после перекрытия сосуда) поражение мышечных тканей еще имеет обратимый характер, и их можно восстановить при оказании экстренной помощи. Последующие стадии приводят к необратимому некрозу, и они могут длиться до 9-12 суток, и только после этого острый приступ переходит в стадию рубцевания.

Острый инфаркт может иметь тяжелые формы развития. В частности, может произойти разрыв пораженного участка с кровоизлиянием в полость перикарда, что вызывает так называемую тампонаду сердца. При формировании тонкой рубцовой ткани возможна сердечная аневризма, связанная с выпячиванием миокарда. Необходимо заметить, что острый инфаркт миокарда чаще происходит в левом сердечном желудочке, так как именно левая венечная артерия более подвержена атеросклерозу.

Поражение миокарда с учетом размера зоны может иметь крупно- и мелкоочаговый характер. Классификация с учетом степени распространения некроза подразумевает такие разновидности патологии:

• трансмуральная (мышца поражена на всю глубину);
• интрамуральная (поражение затрагивает лишь мышечную стенку);
• субэндокардиальная (повреждаются участки близ эндокарда);
• субэпикардиальная (поражены участки близ эпикарда).

Разделяются инфаркты и по своей локализации. Бывает поражение:

• левого желудочка (передний, задний, боковой, нижний участок);
• правого желудочка;
• межжелудочковой перегородки;
• сердечной верхушки.

Возможна смешанная патология: передне-боковой, задне-нижний вариант и т.д.

Клинические проявления патологии

В развитии инфаркта миокарда выделяются 5 характерных стадий, причем 3 из них можно смело отнести к проявлению острой формы. Классифицируются следующие фазы патологии:

1. Предынфарктное состояние. Любому острому инфаркту миокарда предшествует предварительная стадия, когда зарождаются изменения, которые при воздействии провоцирующих факторов приводят к острому приступу. Предынфарктное состояние (продромальная стадия) обусловлено ишемическим процессом до некомпенсированного этапа. Характерный признак: стенокардия или существенное ее обострение (при наличии ранее), причем она выражается в форме сердечных приступов с продолжительностью от 2-3 часов до 3-4 суток. При попытке купировать приступы выявляется низкая эффективность нитроглицерина.
2. Острейшая фаза. Характеризуется практически полным прекращением коронарного кровотока, что продолжается до 8 часов. Основные симптомы:
3. сильнейший приступообразный болевой синдром в области груди (чаще, с обеих сторон);
4. сильная слабость, доходящая до потери сознания;
5. тошнота и рвота;
6. повышенное потоотделение;
7. дыхательная недостаточность;
8. всепоглощающий страх смерти.

Болевой синдром имеет сжимающий, распирающий или жгучий характер, при этом ощущается его иррадиация в левую руку, лопатку, плечо, ключицу, шею, челюсть, спину (между лопатками). В пиковый момент приступа человек вынужденно принимает неподвижное лежачее положение, но иногда, наоборот, мечется во все стороны. Продолжительность интенсивного болевого синдрома может составлять 0,5-3 часов. Во время острейшей фазы замечаются такие осложнения:

• падение артериального давления;
• кардиологический шок;
• опасная сердечная аритмия.

При проведении аускультации можно обнаружить галопирующий ритм.

Острая фаза. Этот период характеризует переход к формированию некротических зон. Он длится 3-12 суток. Болевые ощущения начинают постепенно ослабевать, но симптомы сердечной недостаточности, аритмии и проводимости, а также гипотонии не просто сохраняются, а могут усиливаться. Через 40-70 часов после первого сердечного приступа наблюдается увеличение температуры тела до 37,8-38,5°С на срок до 7-9 суток. При появлении осложнений в других органах температура может быть еще выше. Нередко отмечается лихорадочное состояние. Если в острый период провести анализ крови, то обнаруживаются такие симптомы:

наличие нейтрофильного лейкоцитоза (в течение 5-7 суток);

повышенное СОЭ;

активность ферментов АсАТ, ЛДГ и КФК;

увеличение содержания глобулинов и фибриногена при уменьшении альбуминов.

Таким образом отмечается начало некроза мышечных тканей.

Постепенное затихание острого инфаркта миокарда характеризуются 2 стадиями: подострая фаза и постинфарктный период.

1. Подострая фаза длится порядка 23-35 суток и завершает формирование рубцовой ткани. В этот период боли отступают, но еще сохраняются признаки стенокардии. Уменьшается проявление сердечной недостаточности и гипотонии, но норма пока не достигается.
2. Постинфарктный (функционально-восстановительный) период длится до 7-9 месяцев. За это время должны пройти основные восстановительные процессы:
3. упрочнение рубцов в мышечной ткани;
4. возникновение стабильной аневризмы;
5. приспособление всей сердечно-сосудистой системы к изменившимся условиям.

С учетом необратимости поражений могут наблюдаться компенсационные гипертрофии некоторых зон миокарда. Прежние параметры сердечной деятельности в основном возвращаются, но остаются признаки хронической ишемии. Полное восстановление органа практически невозможно, что вызывает многочисленные постинфарктные ограничения.

Принципы лечения

Лечение острого инфаркта миокарда условно можно подразделить на 2 этапа: оказание первой помощи до приезда врача и профессиональная терапия.

Первая помощь, проведенная правильно и своевременно, нередко позволяет сохранить жизнь человеку.

Можно выделить следующие принципы первой доврачебной помощи:

1. Первое действие: усадить больного человека в положении полулежа и освободить от застежек, мешающих дыханию.
2. При возможности принимается нитроглицерин.
3. Вызов скорой помощи.
4. Принимается Аспирин в количестве 300 мг, причем таблетки больной должен хорошенько разжевать.
5. При перебоях или остановке сердца принимаются меры по сердечно-легочной реанимации.

Профессиональное первичное лечение направлено на нормализацию и полное восстановление коронарного кровотока и включает тромболитическую терапию, АКШ и ангиопластику коронарных артерий. Симптоматическая терапия проводится с применением следующих средств:

1. При сильных болях, прежде всего, используется Морфин, вводимый путем внутривенной инъекции. Уколы повторяются через каждые 10-12 минут до полного купирования болевого синдрома.
2. Для обезболивания и снятия других проявлений может применяться технология нейролептанальгезии в виде совмещения приема анальгетика типа Фентанила и нейролептика типа Дроперидола.
3. При сердечной недостаточности и одышке назначается увлажненный кислород.
4. Для нормализации психологического состояния используется транквилизатор, например Диазепам.
5. При противопоказании применения Аспирина назначается Клопидогрел.
6. Антикоагулянты: Гепарин, Эноксапарин, Фондапаринукс.
7. Тромболитическая терапия проводится с помощью таких препаратов: Стрептокиназа (внутривенно), Альтеплаза (инъекция).
8. Бета-адреноблокаторы: Метопролол, Пропранолол, Атенолол.

После устранения острой фазы патологии необходимо проводить профилактические мероприятия в течение всего постинфарктного периода. В качестве профилактики назначаются такие средства:

• Аспирин;
• бета-блокаторы (Бисопролол, Карведилол);
• станины;
• полиненасыщенные омега-3-жирные кислоты;
• Гепарин;
• ингибиторы АПФ.

Острый инфаркт миокарда — это опаснейшая патология, которая не проходит бесследно. Только своевременные и эффективные меры способны уберечь человека от трагических последствий.

Причины и симптомы инфаркта в молодом возрасте

Инфаркт в молодом возрасте является актуальной и сложной проблемой в современном здравоохранении. Омоложение коронарной патологии сердца и смертность, к которой приводит инфаркт миокарда в молодом возрасте, это тревожный сигнал для человечества. На 1тыс. мужчин и женщин частота заболеваний будет составлять примерно 7% всех зафиксированных случаев в возрастной категории до 60 лет. Для беременных частота возникновения инфаркта сердечной мышцы регистрируется – 1 случай на 10 тыс. родов.

Какие факторы являются причинами инфаркта миокарда у молодых людей?

Основные причины развития инфаркта миокарда у молодых людей будут атеросклеротические поражения сосудов, которые снабжают сердечную мышцу кровью. Они могут быть закупоренные жировыми отложениями, кальцием и продуктами распада клеток, которые прикрепились к поврежденному эндотелиальному внутреннему слою сосудов, создав препятствие току крови.

Другие факторы, влияющие на развитие инфарктов в молодом возрасте:

• Четвертая часть заболевших людей имеет проблемы со свертываемостью крови. У женщин в молодом возрасте такое изменение состава крови может быть связано с приемом противозачаточных гормональных препаратов, вызывающих тромбоз в коронарных сосудах сердца.
• Диссекция или разрыв коронарного сосуда, произошедшего самопроизвольно, это довольно редко встречающееся нарушение, приводящее к смерти. Причины этого разрыва могут быть связаны с употреблением наркотиков или послеродовым осложнением.

• Курение вызывает кислородное голодание мышцы сердца, что влечет за собой развитие некроза.
• Посещение бань и саун даже в юном возрасте могут стать причиной трансмурального инфаркта сердечной мышцы.
• Сахарный диабет, влияющий на разрушение сосудов.
• Воспалительные заболевания сердечной мышцы.
• Гипертоническая болезнь и физические перегрузки у спортсменов, они приводят к гипертрофии левого желудочка.
• Стрессовые ситуации и психоэмоциональные перегрузки.
• Наследственность также играет немаловажную роль, поэтому молодому человеку, близкие родственники которого имеют в анамнезе это заболевание, нужно внимательней отнестись к своему здоровью.
• Ожирение приводит к развитию данного заболевания у половины людей, имеющих эту проблему с лишним весом.
• Причиной может стать низкий уровень липопротеинов высокой плотности. Чем выше уровень липопротеинов, тем ниже вероятность возникновения заболеваний коронарных сосудов сердца.
• Бесконтрольное употребление алкогольных напитков приводит к интоксикациям организма и ухудшению работы сердца.

Все эти вышеперечисленные факторы, которые связаны с неправильным образом жизни, приводят к нарушению не только сердечной деятельности, но и работы всего организма.

Отсутствие физических нагрузок и питание высококалорийной пищей, курение и употребление алкоголя в больших количествах, наркотики и стрессы вызывают патологические изменения в сосудах сердца или даже инфаркт в молодом возрасте.

Патогенез и симптомы развития стадий некроза сердечной мышцы

Образование очагов некротической ткани в сердечной мышце из-за ухудшения кровообращения в ней приводит к острому инфаркту миокарда. Есть множество признаков развития этой патологии у мужчин, среди которых чаще поражается сердце по причине патологии сосудов. У женщин в основном присутствуют другие факторы развития болезни.

Симптомы инфаркта у женщин и мужчин могут быть одинаковыми при развитии всех стадий инфаркта:

• В предынфарктном периоде, когда развивается сужение просвета коронарного сосуда или формирование тромба, продолжающемся несколько дней или недель, наблюдается: отдышка, тахикардия, холодный пот. Возникшие боли в сердце плохо купируются Нитроглицерином.
• При отсутствии профессиональной помощи начинается период острейшей стадии. За 30 минут может произойти формирование зоны некроза. Также возникает острая сильная боль за грудиной с иррадиацией в левую лопатку, руку и шею. У больного может произойти резкий подъем температуры тела, появиться паническое чувство страха, повыситься потливость и развиться акроцианоз на фоне бледности кожных покровов. Также у молодых часто наблюдается боль в эпигастральной части живота и рвота.

• Далее следует острый период, где в течение 2-14 дней происходит расплавление мышечной ткани сердца, при этом боли утихают, но отдышка, акроцианоз, головокружения и озноб остаются. В крови будет высокое СОЭ и сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
• Рубцевание сердечной мышцы происходит в подострой стадии, которая длится 1-2 месяца. За это время постепенно утихают все признаки болезни, и состояние пациента постепенно нормализуется.
• Полное исчезновение всех симптомов и возвращение в норму показателей анализов свидетельствует о полном рубцевании пораженного участка и привыкании самого миокарда к образовавшемуся рубцу. Постинфарктная стадия является заключительной, далее следует выздоровление.

Диагностика и лечение патологии

Самое первое, что делают врачи скорой помощи, подозревающие некроз сердечной мышцы – электрокардиограмму, также общий анализ крови и анализ на наличие маркеров инфаркта. Женские инфаркты часто встречаются с нетипичной симптоматикой, поэтому ЭКГ следует делать обязательно, даже если нет ярко выраженных болей и других признаков заболевания.

ЭКГ с высокой точностью записывает электрическую активность сердца, это помогает определить место и степень поражения миокарда. Кроме того, назначают МРТ, ЭХО КГ, ЭКГ – мониторинги, допплер и дуплексное сканирование сосудов.

Чтобы избежать осложнений и летального исхода при подозрении на инфаркт миокарда, человеку следует правильно оказать доврачебную помощь. Больному нужен свежий воздух, также важно приподнять голову, дать таблетку Нитроглицерина, Аспирина, Баралгина и 40 капель Корвалола. При необходимости провести непрямой массаж сердца. Дальнейшее лечение проводится в отделении интенсивной терапии в инфарктном блоке.

• купирование боли;
• предупреждение развития осложнения;
• восстановление коронарного кровотока;
• ограничение распространения некроза.

Обязательный постельный режим и полный покой в течение 3-4 дней в острый период болезни, применение наркотических аналгетиков и ингаляций кислорода. Проведение тромболитического лечения и снижение концентрации холестерина улучшают состав крови. Нитроглицерин и бета-адреноблокаторы регулируют работу сердца.

Современная медицина располагает высокотехнологичными методами обследования, облегчающими диагностику заболевания. Это помогает врачам-кардиологам точно определить состояние миокарда, дает возможность назначить эффективное лечение.

Основой развития ИМ является патофизиологическая триада, включающая разрыв (надрыв) атеросклеротнческой бляшки, тромбоз и вазоконстрикцию.

В большинстве случаев ИМ развивается при внезапно наступившем резком уменьшении коронарного кровотока вследствие тромботической окклюзии коронарной артерии, просвет которой значительно сужен предшествующим атеросклеротическим процессом. При внезапном полном закрытии просвета коронароной артерии тромбом в условиях отсутствия или недостаточного развития коллатералей развивается трацемуральный ИМ. При интермиттирующей тромботической окклюзии коронарной артерии (вследствие спонтанного или терапевтического тромболизиса) ц существовавших ранее коллатералях формируется нетрансмуральный ИМ. В этом случае некроз располагается чаще всего в
субэндокардиальных отделах или в толще миокарда, не достигая эпикарда.

Нестабильность («уязвихюсть») атеросклеротической бляшки обусловлена развитием в ней асептического воспаления. Мощным стимулятором этого воспаления являются поступающие в бляшку модифицированные ЛПНП. Воспаление протекает при участии макрофагов и Т-лимфоцитов. Активированные
Т-лимфоцитами макрофаги выделяют большое количество протеолитических ферментов (коллагеназа, желатиназа и др.), которые разрушают коллагеновые
структуры фиброзной покрышки и резко снижают ее прочность. Под влиянием гамма-интерферона, выделяемого Т-лимфоцитами, уменьшается синтез коллагена, что также снижает прочность покрышки бляшки.

Факторами дестабилизации бляшки могут служить такие факторы, как значительное повышение артериального давления, интенсивная физическая на-
грузка. Разрыв (надрыв) или эрозия атеросклеротнческой бляшки активируют
механизмы гемостаза с образованием тромба .

Выделяют два типа тромбоза коронарных артерий при ИМ. Первый тип тромбоза развивается в 25% случаев — тромб формируется на поверхности атеросклеротнческой бляшки, выступающей в просвет сосуда, при ее поверхностном повреждении. В результате повреждения эндотелия происходит адгезия
тромбоцитов при взаимодействии ГП-Ib на мембране активированных тромбоцитов с фактором Виллебраыда — молекулой адгезии, продуцируемой эндотелиоцитами при их повреждении. Затем идет процесс агрегации тромбоцитов (соединение соседних тромбоцитов молекулами фибриногена, взаимодейст-
вующими с экспрессированньши на мембране тромбоцитов ГП IIb/Ша), выделение из тромбоцитов и других клеток стимуляторов агрегации (АДФ, тромбоксана А₂, тромбина и т.д.), выделение медиаторов, вызывающих коронарос-пазм, и формирование тромба. Второй тип тромбоза наблюдается у 75% больных и обусловлен разрывом бляшки, в результате чего кровь проникает внутрь бляшки, где взаимодействует с тканевым тромбопластином и коллагеном. Тромб вначале формируется внутри бляшки, заполняя ее объем, а затем распространяется в просвет сосуда.

Прекращение притока крови к участку миокарда

Активация системы ренин-ангиотензин-II-альдостерон

Атеросклероз коронарных артерий

· Разрыв атеросклеротической бляшки

— Интенсивные боли в области сердца

Неадекватные ангиогенез и коллатерали

Инфаркт миокарда (некроз, асептич. Воспаление, метаболич. Электролитные нарушения, ремоделирование миокарда)

Активация кининовой системы

Снижение сердечного выброса

Нарушение микроциркуляции, тканевая гипоксия

Активация симпатоадреналовой системы

Рис. 2. Патогенез острого инфаркта миокарда

В обтурации коронарной артерии огромную роль играет коронароспазм. Развитие его обусловлено дисфункцией эндотелия, которая приводит к снижению продукции вазодилататоров (оксида азота, простациклина, адреномедуллина, гиперполяризующего фактора) и значительному увеличению синтеза вазоконстрикторов (эндотелина, ангиотензина-П, серотонина, тромбоксана А2). Спазм увеличивает степень обструкции коронарной артерии, вызванной бляшкой и тромбом, и приводит к окклюзирующей обструкции, вызывающей некроз миокарда. ИМ является стрессовой реакцией, активирующей симпатоадреналовую систему. Выброс в кровь избытка катехоламинов повышает потребность миокарда в кислороде, способствует прогрессированию некроза. Кроме того, катехоламины усиливают агрегацию тромбоцитов и выделение вазоконстриктора тромбоксана А₂. Большое значение в патогенезе ИМ имеет степень компенсации нарушенного коронарного кровотока коллатеральным кровообращением. Так, медленно развивающееся стенозирование эпикардиальных артерий может не приводить к развитию ИМ при хорошо развитой коллатеральной сосудистой сети в миокарде. Функциональная неполноценность коллатерального кровотока, как один из патогенетических механизмов, имеет большое значение у большинства молодых больных с недостаточным развитием у них коронарных анастомозов. Существенная роль в развитии ИМ принадлежит недостаточному ангиогенезу.

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ СЕРДЦА ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Развитие ИМ сопровождается нарушением систолической и диастолической функций сердца и ремоделированием левого желудочка. Степень выраженности этих изменений прямо пропорциональна величине зоны некроза сердечной мышцы. Происходит нарушение сократительной функции, т.к. некротизированный участок миокарда не участвует в сокращении сердца. Вскоре после
развития ИМ в непораженной близлежащей зоне может наблюдаться гиперкинезия. Она обусловлена компенсаторными механизмами, включающими ативацию симпатической нервной системы и механизм Фрапка-Старлпнга. Компенсаторная гиперкинезия миокарда постепенно снижается в течение 9-14 дней от
начала ИМ. У некоторых больных уже в первые дни наблюдается снижение сократительной функции миокарда в периинфарктной зоне. Это может быть обусловлено предшествующей инфаркту обструкцией коронарной артерии, снабжающей кровью неинфарктные зоны миокарда левого желудочка, и недостаточно развитым коллатеральным кровотоком. При формировании острой аневризмы сердца может развиться парадоксальная пульсация — перемещение части крови во время систолы из левого желудочка в выбухающий аневризматический мешок, что ухудшает гемодинамику. Может также отмечаться замедление
процессов сокращения по сравнению с неповрежденным миокардом (диссинхрония).

Снижение фракции выброса (основного показателя нарушения систолической функции) происходит при нарушении сократимости более 10% массы
миокарда. При нарушении сократимости более 15% массы миокарда наблюдается повышение конечно-диастолического объема (КДО) и давления (КДД) ле-вого желудочка. При некрозе более 25% массы миокарда развивается левожелудочковая недостаточность, а при некрозе более 40% массы миокарда левого
желудочка — кардиогенный шок.

Нарушение диастолической функции сердца обусловлено снижением эластичности и растяжимости миокарда, что объясняется замедленным переходом
ионов кальция из миофибрилл в саркоплазматический ретикулум в связи с дефицитом энергетических субстратов. В результате этого диастола левого желудочка становится неполноценной, т.к. миокард недостаточно релаксирует, вследствие чего повышается конечное диастолическое давление (КДД) и ухудшается коронарный кровоток. Нарушение диастолической функции наблюдается при поражении менее 10% массы миокарда левого желудочка.

Ремоделирование левого желудочка заключается в растяжении миокарда как в области зоны некроза, так и в непораженных, жизнеспособных участках (т.е.развивается дилатация миокарда левого желудочка). Данный патологический процесс наиболее выражен при трансмуральном ИМ и обусловлен следующими факторами: истончением миокарда в зоне некроза; снижением тонуса миокарда в области некроза и в периинфарктной зоне; развитием состояния гибернации в периинфарктной зоне, активациеей циркулирующей и местной (кардиалыюй) РААС; активацией симпатоадреналовой системы; гиперпродукцией эндотелием эндотелина. Под влиянием указанных нейрогуморальных стимуляторов активируются факторы роста, повышается внутриклеточный синтез протоонкогенов, факторов ядерной транскрипции, что сопровождается гипертрофией кардиомиоцитов. При обширном трансмуральном некрозе ремоделирование миокарда развивается уже через 24 часа от начала инфаркта и может сохраняться несколько недель и даже месяцев.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ИНФАРКТА МИОКАРДА

В клиническом течении ИМ выделяют 5 периодов:

1. Продромальный (прединфарктный)

2. Острейший период

3. Острый период

4. Подострый период

5. Постинфарктный период

Продромальный (прединфарктный) период характеризуется нарастанием тяжести коронарной недостаточности, предшествующей развитию ИМ. Этот период может продолжаться от нескольких часов до одного месяца. Он наблюдается у 70-80% больных и протекает в виде одного из вариантов нестабильной
стенокардии. Наиболее частым вариантом этого периода следует считать прогрессирующую стенокардию, т.е. речь идет о нарастании тяжести уже имеющейся стабильной стенокардии. Основными проявлениями этого периода являются: увеличение интенсивности и продолжительности загрудинпых болей;
расширение зоны распространения боли и области иррадиации боли; прогрессирующее снижение толерантности к физическим нагрузкам; резкое снижение эффективности нитроглицерина, принимаемого сублингвально; присоединение к стенокардии напряжения стенокардии покоя; появление новых симптомов (одышка, нарушение ритма сердца, общая слабость, потливость).

Острейший период — это период от момента возникновения ишемии миокарда до начала формирования очага некроза. Длительность острейшего периода колеблется от 30 мин до 2 ч. Развитию этого периода способствуют следующие провоцирующие факторы: интенсивная физическая нагрузка; стрессовая
ситуация; переедание; выраженное переохлаждение или перегревание. Указанные факторы увеличивают потребность миокарда в кислороде, повышают АД,
вызывают коронароспазм. Самым характерным клиническим признаком острейшего ИМ является болевой синдром, обладающий следующими характеристиками: у большинства больных боли чрезвычайно интенсивные, локализуются в загрудинной области, часто захватывают прекардиальную или всю переднюю поверхность грудной клетки; иррадиируют в левые руку, плечо и лопатку, в межлопаточную область,
шею, нижнюю челюсть, ухо, глотку; продолжительность боли всегда больше 20-30 мин, иногда несколько часов; купируются наркотическими аналгетиками (введением морфина в/венно), использованием нейролептаналгезии, наркоза закисью азота. Во время болевого приступа больные испытывают чувство страха смерти, обреченности, тоски, могут быть беспокойны, возбуждены (развивается Status anginosus).

Развитие болевого синдрома связывают с действием следующих факторов:

а) понижением порога болевой чувствительности;

б) острой дилатацией сердца;
в) увеличением концентрации внеклеточного калия

из-за потери его кардиомиоцитами;

г) повышением концентрации таких медиаторов, как

брадикинин, субстанция Р, серотонин, аденозин,

д) развитием метаболического ацидоза. Однако до конца механизмы развития болевого синдрома еще не
изучены. Очень велик диапазон степени выраженности боли — от незначительной у небольшого числа больных до чрезвычайно интенсивной у большинства больных. При этом локализация поражения миокарда, его распространенность ьи другие характеристики могут быть очень сходными. Кроме того, иногда (при атипичном течении) развивается безболевая форма ИМ.

При осмотре обращают на себя внимание бледность, влажность кожи, цианоз губ, носа, ушей, подногтевых пространств. Развивающаяся в первые минуты брадикардия сменяется тахикардией. АД в первые минуты (иногда часы) повышается, а затем развивается гипотония со снижением систолического и пульсового давления. Характерно ослабление I тона над верхушкой сердца. В течение острого периода окончательно формируется очаг некроза с миомаляцией. Он продолжается от 2 до 10-14 дней. В остром периоде, как правило, исчезает боль. Сохранение боли может быть связано с расширением зоны некроза при прогрессирующем ИМ, увеличением периинфарктной ишемической зоны или присоединением фибринозного перикардита. При исследовании сердечно-сосудистой системы определяется учащенный пульс, сохраняется тенденция к снижению АД, тоны сердца приглушены, прослушивается систолический шум на верхушке. При обширном переднем трансмуральном ИМ прослу-шивается шум трения перикарда в зоне абсолютной тупости сердца, что обусловлено развитием фибринозного перикардита.

Характерным для этого периода является развитие резорбционно-некротического синдрома со следующими признаками: 1) повышением температуры тела; 2) лейкоцитозом; 3) увеличением СОЭ; 4) обнаружением «биохимических признаков воспаления»; 5) появлением в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов. Субфебрильная температура отмечается на 2-3 день. Длительность повышения температуры составляет около 3-7 дней. Развитие нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом формулы влево обусловлено развитием ответа острой фазы. Лейкоцитоз развивается через 3-4 часа, достигает максимума на 2-4 -ый день и сохраняется около 3-7 дней. Увеличение СОЭ отмечается со 2-3 дня, достигает максимума между 8-12 днями, затем постепенно снижается и через 3-4 недели нормализуется. Характерным для ИМ считается феномен «ножниц» между лейкоцитозом и СОЭ: в конце 1-ой — начале 2-ой недели количество лейкоцитов
начинает снижаться, а СОЭ возрастает. В организме развивается ООФ, что подтверждается повышением содержания в крови медиаторов и белков ООФ. В
крови появляются биохимические маркеры гибели кардиомиоцитов (см.раздел: Лабораторная диагностика).

Подострый период характеризуется полным замещением некротических масс грануляционной тканью и соответствует времени формирования соединительнотканного рубца на месте очага некроза. При неосложненном течении ИМ подострый период продолжается от 6 до 8 недель. Общее состояние больного удовлетворительное, болевой синдром отсутствует. При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляется нормализация ЧСС, АД, исчезновение систолического шума в области верхушки сердца. В подостром периоде исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома.

Постинфарктный период (период постинфарктного кардиосклероза) соответствует периоду полной консолидации рубца в очаге некроза и адаптации
сердечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования — выключению сократительной функции участка миокарда. Этот период продолжается
на протяжении всей оставшейся жизни больного. Выделяют ближайший (2-6 месяцев) и отдаленный (после 6 месяцев) постинфарктный период. У большинства больных боли в области сердца отсутствуют. Однако нередко в дальнейшем вновь возобновляется стенокардия, которая беспокоила больного до развития ИМ.

Дата добавления: 2015-08-30 ; просмотров: 2589 . Нарушение авторских прав

Инфаркт миокарда – патологическое состояние сердца и всего организма, которое развивается вследствие прекращения или резкого падения объёмной скорости кровотока в определенных сегментах стенок сердечных камер в результате обтурации венечных артерий атеросклеротическими бляшками и тромбами.

Выделяют так называемые «факторы риска» ИМ и ИБС, которые делятся на:

Первичные, непосредственно отражающиеся на здоровье – несбалансированное питание, курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, стресс.

Вторичные – заболевания или синдромы, способствующие развитию сердечно-сосудистых болезней: гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, диабет, ревматизм и т.д.

Кроме того, нельзя недооценивать наследственную предрасположенность к ИБС.

Наряду с традиционными представлениями об этиологии и патогенезе ИМ, последнее время все большее распространение получила концепция инфаркта миокарда как стресса. Согласно концепции Меерсона Ф.З. в патогенезе ИБС и ИМ существенную роль играют:

Стрессорная гиперхолестеринемия и гиперлипидемия, сопровождающиеся усилением реакций ПОЛ.

Первичное стрессорное повреждение миокарда, проявляющееся выраженными метаболическим и структурными изменениями ткани сердца.

Гиперкатехолемия, приводящая к спазму коронарных сосудов и развитию вторичных ишемических повреждений. Вероятно, сосудистый спазм представляет собой универсальный патологический феномен, который может возникнуть и спонтанно, вследствие предрасположенности коронарных сосудов к спастическим реакциям. Спазм может быть пусковым или отягчающим моментом в генезе ИМ.

Избыток катехоламинов активирует процессы свертывания крови и образования тромбов в сосудах сердца. Выделяющиеся при этом вазоактивные вещества ( простагландины, тромбоксан ) усиливают и пролонгируют спазм этих сосудов.

Длительная стресс-реакция снижает резистентность сердца к гипоксии и ишемии.

Повышается сопротивление сосудистого русла и увеличивается нагрузка на сердце.

Снижается тонус емкостных сосудов, в основном портальной системы, что приводит к патологическому депонированию крови и уменьшению объёма циркулирующей крови.

Гипервентиляция приводит к развитию алколоза и повышению напряжения кислорода в крови, что вызывает снижение коронарного кровотока.

Таким образом, стресс-реакция во многих случаях не только предшествует ишемическому повреждению сердца. Но и предопределяет его развитие.

Основу патогенеза ИМ составляют:

— падение насосной функции сердца вплоть до развития кардиогенного шока;

— потерявшая приспособительное значение патогенная боль как стимул защитно-патогенных реакций, которые почти сразу превращаются в звенья патогенеза острой сердечной недостаточности и кардиогенного шока;

— прогрессирующая гиперкоагулемия (патологически высокая свёртываемость крови).

В клинико-патофизиологическом отношении инфаркт миокарда прежде всего характеризует асинхронное сокращение сегментов стенок желудочка, пораженного циркуляторной гипоксией. Острое снижение выброса крови левым желудочком в аорту происходит в результате обусловленного циркуляторной гипоксией падения сократительной способности клеток рабочего миокарда. Уже через 15 сек после наступления ишемии, клетки сократительного миокарда жертвуют своей функцией, чтобы сохранить жизнеспособность через ограничение энерготрат в условиях гипоксического гипоэргоза.

Вне зоны инфаркта развиваются диссеминированные очаги поражения мышечных клеток, обусловленных кардиотоксическим действием катехоламинов и коронарогенной гипоксией. Повреждения эти обратимы. При благополучном течении ИМ вслед за некротическими изменениями развивается репаративная стадия, в процессе которой очаг некроза замещается соединительной тканью, трансформирующейся в рубец, а убыль мышечной массы компенсируется за счет регенерационной гипертрофии сохранившихся миокардиоцитов. Репарация проявляется довольно рано – через 24 часа, а максимум достигается через 6-7 суток.

Чаще инфаркт миокарда поражает мышцу левого желудочка.

В первые сутки очаг некроза практически не отличается от неповрежденной ткани миокарда и имеет не сплошной, а мозаичный характер, поскольку среди погибших миокардиоцитов и некротизированных участков встречаются час­тично и даже полностью нормально функциони­рующие клетки и группы клеток. На вторые сутки инфаркта миокарда зона некроза посте­пенно отграничивается от здоровой ткани и меж­ду ними формируется периинфарктная зона, т.е. область, расположенная на границе зоны некро­за и здорового миокарда. В последней, в свою очередь, можно выделить зону очаговой дист­рофии, граничащую с некротическим участком, и зону обратимой ишемии, примыкающую к неповрежденному миокарду. Изменения, возник­шие в зоне очаговой дистрофии, частично обра­тимы, а в периинфарктной зоне при благопри­ятном развитии событий могут быть полностью обратимыми.

Полная или частичная обратимость поврежде­ний может сохраняться в течение 3-5 ч с момен­та возникновения ишемии.

Установлено, что зона некроза, превышающая 50% и более массы миокарда левого желудочка, приводит к развитию тяжелой недостаточности кровообращения, часто несовместимой с жизнью.

Эволюция зоны некроза постепенно приводит, с одной стороны, к ограничению области инфарк­та миокарда, а с другой — к развитию процессов миомаляции (размягчение мышечной ткани). При этом на периферии очага некроза формиру­ется молодая грануляционная ткань, а внутри идет рассасывание погибших кардиомиоцитов. Этот период (примерно 7-10 сут. от начала забо­левания) является наиболее опасным в отноше­нии разрыва сердца, когда на фоне клиничес­кого улучшения может наступить быстрая смерть больного. При благоприятном развитии инфарк­та миокарда в течение 3 нед заболевания в зоне некроза начинает интенсивно формироваться соединительная ткань. Плотный рубец при трансмуральном инфаркте миокарда окончательно образуется только через 3-4 мес. При мелкооча­говом инфаркте миокарда фиброзный рубец мо­жет образоваться через 2-3 нед.

При типичном начале инфаркта миокарда в основе его клинической картины лежат сильные боли, симптомы сердечной недостаточности, аритмии, повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия.

Боль — этот важнейший симптом инфаркта чаще всего заставляет обратиться пациента к врачу. Полагают, что основной причиной болей при этом заболевании является накопление в зоне ишемии лактата, который раздражает нервные окончания аффе­рентных симпатических волокон. Кроме того, важная роль в генезе болей отводится простагландинам и брадикинину, которые в больших количествах накапливаются в ишемизированной ткани. Вместе с тем в организме существуют вещества — опиоидные пептиды, которые обла­дают обезболивающей активностью. Следователь­но, выраженность болевой симптоматики во мно­гом может определяться «балансом между ме­диаторами болевого рефлекса (лактат, простагландины, брадикинин) и опиоидными пептида­ми.

Примерно в 50% наблюдений боли при ин­фаркте миокарда появляются внезапно. Суммар­ная продолжительность ангинозных болей, пре­вышающая 1 ч, свидетельствует о возможном развитии инфаркта миокарда. Локализация бо­лей при инфаркте миокарда в некоторой степе­ни определяется расположением очага некроза в мышце сердца.

Симптомы сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, отеки и гипотензия) от­носятся к типичным проявлениям инфаркта миокарда. Появление этих симптомов связано с нарушением насосной функции сердца, которая снижается прямо пропорционально размеру очага некроза. Если размер зоны инфаркта составляет 50% от массы левого желудочка, то такое пора­жение миокарда, как правило, несовместимо с жизнью, поскольку центральная гемодинамика в этом случае страдает настолько, что нарушает­ся кровоснабжение жизненно важных органов.

Нарушения сердечного ритма практически всегда сопровождают развитие инфаркта миокар­да, а при его безболевой форме могут стать веду­щим симптомом заболевания (аритмический инфаркт миокарда).

Основной причиной аритмий в первые 6 ч инфаркта миокарда является изменение элект­рофизиологических свойств кардиомиоцитов в зоне ишемии. Из-за дефицита энергетических субстратов, вызванного гипоксией, они переста­ют сокращаться, но сохраняют способность к проведению электрического импульса по своим мембранам. Однако вследствие недостатка АТФ эффективность работы энергозависимых ионных насосов в клетках существенно страдает, а сами ионные каналы повреждаются. Это ведет к за­медлению процессов деполяризации и реполяризации, что создает благоприятные условия для возникновения аритмий. На более поздних сро­ках инфаркта клетки рабочего миокарда в зоне ишемии гибнут, а более устойчивые к гипоксии клетки проводящей системы сохраняют свою жизнеспособность, но их электрофизиологичес­кие характеристики существенно меняются. Проведение импульса по волокнам Пуркинье, расположенным в некротизированном миокар­де, замедляется, а у клеток проводящей систе­мы появляется способность к спонтанной депо­ляризации. В итоге формируется источник ано­мального эктопического автоматизма сердца.

Следует подчеркнуть, что все вышеперечис­ленные симптомы инфаркта миокарда (боль, признаки сердечной недостаточности, аритмии) вообще могут отсутствовать. В этом случае говорят о бессимптомной («немая», silent) форме инфаркта миокарда, при которой больной не об­ращается за медицинской помощью, а заболева­ние часто остается незамеченным.

Повышение температуры, лейкоцитоз, уве­личение СОЭ, гиперферментемия также явля­ются характерными признаками, составляющи­ми клиническую картину инфаркта миокарда. Коронарный кровоток в зоне ишемии никогда не падает ниже 10% от нормального уровня, поэтому в кровь из пораженного миокарда по­ступают продукты распада кардиомиоцитов. При этом содержание данных веществ в плазме кро­ви возрастает прямо пропорционально размерам очага некроза. В результате формируется симптомокомплекс, получивший название резорбционного синдрома. В частности, уже в конце пер­вых — начале вторых суток начинает повышать­ся температура тела, что связано с резорбцией некротических масс. Для картины периферичес­кой крови в это время характерен нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-10 9 /л — 20-10 9 /л и бо­лее) со сдвигом влево. Скорость оседания эрит­роцитов (СОЭ) начинает возрастать спустя 1-3 сут. после возникновения заболевания и сохраняется на повышенном уровне 3-4 нед, иногда дольше.

Для инфаркта миокарда характерна также гиперферментемия, т. е. повышение активности ферментов в плазме крови. При возникновении некроза они поступают из некротизированных миокардиальных клеток в кровь. При появле­нии инфаркта миокарда или подозрении на него активность ферментов крови: креатинфосфокиназы (КФК), аспартатаминотрансферазы (АСАТ, или ACT), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) должна определяться серийно. Чем больше очаг некро­за, тем выше активность КФК в плазме крови. На этом принципе основан даже метод косвен­ного определения размеров инфаркта миокарда по математическим формулам.

Информативным показателем развития ин­фаркта миокарда может быть также повышение в крови уровня миоглобина. Уровень миоглобина в крови больных крупноочаговым инфарктом миокарда может повышаться в 4-10 раз и более по сравнению с нормой (она колеблется от 5 до 80 нг/мл). Содержание миоглобина нормализу­ется через 20-40 ч после начала заболевания. По степени и длительности повышения уровня ми­оглобина в крови больных можно судить о вели­чине зоны некроза и о прогнозе заболевания.

Осложнения инфаркта миокарда.

Осложне­ния инфаркта весьма существенно отягощают его течение и часто являются непосредственной при­чиной летальности и инвалидизации пациентов при данном заболевании. Различают ранние и поздние осложнения острой коронарной патоло­гии.

Ранние осложнения могут возникать в пер­вые дни, часы и даже минуты инфаркта мио­карда. К ним относятся кардиогенный шок, ост­рая сердечная недостаточность, острая аневриз­ма сердца, разрывы сердца, тромбоэмболические осложнения, нарушения ритма и проводимости, перикардиты, острые поражения желудочно-ки­шечного тракта.

Поздние осложнения возникают в подостром периоде рубцевания инфаркта миокарда. Это постинфарктный перикардит (синдром Дресслера), хроническая аневризма сердца, хроничес­кая сердечная недостаточность и другие

Саногенетические механизмы, формирующиеся при инфаркте миокарда:

-Усиление коллатерального кровообращения. Кровоснабжение инфицированной области может быть улучшено за счет расширения других ветвей той коронарной артерии, в одной из ветвей которой нарушена проводимость, за счет коронарных артерий, которые частично перекрывают зону кровоснабжения обтурированной артерии.

-Усиление парасимпатических влияний на миокард. Парасимпатические влияния на миокард уменьшают частоту сердечных сокращений и ослабляют силу сердечных сокращений (отрицательное хронотропное и инотропное влияние). И то и другое уменьшает потребность миокарда в кислороде, нехватка которого резко ощущается при ишемии миокарда.

-Выработка эндотелием коронарных сосудов вазодилататорных биологически активных веществ и метаболитов. Поврежденный атеросклерозом эндотелий коронарных сосудов в меньшей степени, чем неповрежденный эндотелий, способен вырабатывать эти вещества. Однако они всё же в нем вырабатываются. В определенных условиях такие вещества как аденозин, оксид азота, простагландины, способны предупредить или снизить степень вазоконстрикции.

Кардиогенный шок – это критическое состояние, которое развивается вследствие острой артериальной гипотензии, обусловленной резким падением насосной функции левого желудочка.

Первичное звено патогенеза кардиогенного шока – это быстрое снижение ударного объема левого желудочка, которое приводит к артериальной гипотензии, несмотря на компенсаторный спазм резистивных сосудов и рост общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), направленные на восстановление артериального давления.

В силу резкого угнетения сократительной способности сердечной мышцы у больных в состоянии кардиогенного шока невозможно компенсаторное возрастание минутного объема кровообращение (МОК) в результате адренергической нейрогуморальной стимуляции сердца в ответ на артериальную гипотензию и циркуляторную гипоксию. Кроме артериальной гипотензии, доставку кислорода клетке при кардиогенном шоке снижает юкстакапиллярное шунтирование вследствие компенсаторно-патогенного спазма сосудов сопротивления. Артериальная гипотензия и снижение кровотока по обменным капиллярам вследствие спазма мельчайших артерий, артериол и прекапиллярных сфинктеров нарушают кровоток в органах на периферии и вызывают основные симптомы кардиогенного шока.

При кардиогенном шоке артериальная гипотензия сразу же начинает выступать одним из основных звеньев патогенеза.

Артериальной гипотензия как следствие падения ударного объема левого желудочка развивается тогда, когда некробиотическим изменениям более чем одна треть массы миокарда левого желудочка. Такие нарушения сердечного ритма как полная поперечная блокада сердца, брадиаритмии, политопная желудочковая тахисистолия ведут к дискоординации сокращений предсердий и желудочков, снижению времени диастолического наполнения левого желудочка, падению его ударного объема и кардиогенному шоку.

Компенсаторные реакции в ответ на артериальную гипотензию и циркуляторную гипоксию при кардиогенном шоке включают:

— преимущественно нейрогенный спазм вен в результате усиления симпатических сосудосуживающих влияний;

— активацию ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, в том числе и в результате системной адренергической стимуляции;

— компенсаторную аутогемоделюцию, т.е. мобилизацию жидкости из интерстициального сектора в сосудистый вследствие изменения на системном уровне соотношения между пре- и посткапиллярным сосудистым сопротивлением.

Биологическая роль данных компенсаторных реакций – поддержание МОК и АД через рост общего венозного возврата, задержку в организме натрия и воды, увеличение внутрисосудистого жидкостного спектра и возрастание ОПСС. При кардиогенном шоке эти защитные реакции увеличивают пред – и постнагрузку, а значит, повышают утилизацию свободной энергии кардиомиоцитами. Рост работы клеток сократительного миокарда повышает несоответствие между потребностью сердца в кислороде и доставкой его к нему.

Основная патофизиологическая особенность кардиогенного шока – это изначально присущие компенсаторным реакциям свойства звеньев патогенеза, действие которых приводит к прогрессированию шока и его необратимости. Кроме того, при кардиогенном шоке поражен основной эффектор компенсаторных реакций, направленных на поддержание МОК – сердце.

О внезапной сердечной смерти хочется сказать особо. Внезапной коронарной смертью (внезапной сердечной смертью) называют неожиданную смерть, возникшую мгновенно или в пределах 1 ч после появления первых симптомов коро­нарной катастрофы (ангинозные боли, аритмия). Чаще всего (более 90% случаев) внезапная сер­дечная смерть наступает у пациентов, имевших до этого заболевания сердца, но находившихся, с точки зрения врача, в относительно стабильном, неопасном для жизни состоянии. В США от ВСС ежегодно погибает около400000 человек, больше половины из которых считались абсолютно здоровыми.

Непосред­ственными причинами внезапной сердечной смерти являются фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия (80% случаев), а так­же асистолия или резкая брадикардия (20%). К причинам ВСС у взрослых относят: постинфарктный кардиосклероз, кардиомиопатии (осо­бенно гипертрофическую), миокардиты, анома­лии проводящей системы (например, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта — WPW), синдром удлиненного интервала Q-T. У лиц молодого воз­раста внезапная сердечная смерть может быть следствием спазма коронарных артерий даже при отсутствии коронарного атеросклероза. При патологоанатомическом исследовании у них не удается выявить никаких морфологических из­менений в сердечной мышце. В этом случае при­чиной ВСС считается стрессорное повреждение сердца.

Патогенез ВСС до конца не изучен. Еще Леонардо да Винчи отмечал взаимосвязь между поражением сердечных сосудов и внезапной смертью, хотя в тоже время не было известно ни о факторах риска, ни о причинах её возникновения. По современным представлениям, непосредственной причиной развития ВСС является электрическая нестабильность сердца, приводящая к трепетанию или фибрилляции желудочков, которые могут возникать как в острую фазу ИМ, так и в результате стрессовых ситуаций. В этих случаях происходит активация симпатоадреналовой системы, гиперкатехоламинемия, повышается потребность миокарда в кислороде. На ЭКГ – депрессия сегмента ST, желудочковые экстрасистолы.