Тромбоз мезентериальных сосудов код по мкб 10

Рубрика МКБ-10: K55.0

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Синонимы: инфаркт кишечника, мезентериальный тромбоз, острая мезентериальная ишемия, острое нарушение брыжеечного кровообращения, острые сосудистые болезни кишечника.

Это группа сходных по течению и прогнозу патологических состояний, обусловленных нарушениями кровотока в артериальном, венозном или микроциркуляторном русле брыжеечных сосудов. Данная патология относится к разряду тяжелейших заболеваний, с которыми приходится сталкиваться хирургу в своей практической деятельности, и сопровождается в настоящее время крайне высокой летальностью (67-92%). Неудовлетворительные результаты лечения обусловлены, в первую очередь, поздней диагностикой и неадекватной хирургической тактикой.

Острые нарушения мезентериального кровообращения чаще встречаются у пациентов пожилого и старческого возраста. Хотя средний возраст больных составляет около 70 лет, это не исключает возможность развития заболевания и у молодых людей. Доля умерших от инфаркта кишечника в возрасте до 40 лет составляет около 10%, причём половина умерших моложе 30 лет. Среди больных заметно преобладают женщины. В последние годы острые нарушения мезентериального кровообращения стали встречаться чаще, что связано как с увеличением продолжительности жизни людей, так и с распространением врождённых и приобретённых тромбофилических состояний.

Этиология и патогенез [ править ]

Среди практических хирургов до настоящего времени бытует два мифа относительно острых нарушений мезентериального кровообращения. Первый: «Такое заболевание существует, но встречается оно крайне редко». Второй: «Если у больного развился мезентериальный тромбоз, то шансов на выздоровление практически нет». Обе точки зрения, безусловно, имеют определённые основания, однако далеко не всегда соответствуют действительности.

Число умерших от инфаркта кишечника превышает число летальных исходов от такого распространённого заболевания, как острый аппендицит. К этим цифрам необходимо приплюсовать благоприятные исходы лечения и случаи наступившей спонтанно или под действием консервативной терапии компенсации или субкомпенсации мезентериального кровотока и тогда становится ясно, что эта патология вовсе не относится к разряду казуистических.

Возникновение инфаркта кишечника связано с окклюзией магистральных брыжеечных артерий и вен, а также нарушениями на уровне микроциркуляторного русла при проходимых мезентериальных сосудах в результате резкого снижения перфузии кишечной стенки вследствие различных причин. Среди больных с развившемся инфарктом кишечника доля больных с окклюзионными нарушениями мезентериального кровообращения составляет около 90%. Наиболее часто наблюдают эмболии, артериальный тромбоз, реже — тромбоз брыжеечных вен. Необходимо учитывать, что истинная частота неокклюзионных нарушений значительно выше 10%, однако у данной категории больных на фоне интенсивной терапии по поводу различных иных тяжёлых заболеваний часто наступает компенсация мезентериального кровотока без нарушений жизнеспособности кишечника, в связи с чем верификация истинной распространённости данного вида патологии затруднена.

Окклюзионные нарушения мезентериального кровообращения

а) Эмболия мезентериальных артерий встречается наиболее часто. Основные заболевания, при которых происходит формирование тромбоэмболов в левых отделах сердца и аорте — врождённые и приобретённые пороки сердца, инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, аневризмы сердца и аорты, атеросклеротические поражения сердца и сосудов. Эмболии мезентериальных артерий нередко сопровождаются эмболиями других артерий большого круга кровообращения, что значительно ухудшает прогноз лечения.

Инфаркт кишечника чаще всего развивается при эмболии устья или ствола верхней брыжеечной артерии. Большая частота эмболии верхней брыжеечной артерии по сравнению с нижней (в 20-40 раз) объясняется более высоким расположением сосуда, острым углом отхождения от аорты, большим диаметром просвета. Безусловно, эмболия нижней брыжеечной артерии встречается чаще, чем диагностируется, но проходит незамеченной вследствие компенсации кровотока через хорошие коллатеральные связи с системами верхней брыжеечной и внутренних подвздошных артерий.

б) Тромбоз мезентериальных артерий по частоте занимает второе место после эмболий. Тромбоз может локализоваться на одном или нескольких уровнях артериальной системы брыжейки. Сосудистая операция выполнима лишь при поражении на уровне ствола верхней брыжеечной артерии.

в) Сдавление (прорастание) мезентериальных артерий и вен злокачественными опухолями с последующим тромбозом наблюдают при метастазах рака желудка или поджелудочной железы в корень брыжейки.

г) Сочетанная окклюзия артерий и вен кишечника наблюдается при травме с их отрывом или при прошивании обоих сосудов, а также при относительно больших сроках заболевания, когда к окклюзии артерии или вены присоединяется вторичный тромбоз другого сосуда.

Неокклюзионные нарушения мезентериального кровообращения

При неокклюзионных нарушениях мезентериального кровотока расстройства микроциркуляции в кишечнике возникают первично и бывают связаны с целым рядом патогенетических факторов. Первостепенное значение при этом имеют падение перфузионного давления и ангиоспазм. Давление в мезентериальных артериях резко снижается в результате малого сердечного выброса и выраженной артериальной гипотензии, особенно при стенозе устья верхней брыжеечной артерии. Комбинация факторов, приводящих к неокклюзионному инфаркту кишечника, может быть самой разнообразной.

Клинические проявления [ править ]

Клинические признаки в первую очередь зависят от вида нарушения мезентериального кровообращения, распространённости поражения и стадии заболевания. Наиболее яркую и характерную клиническую картину наблюдают при острых нарушениях артериального мезентериального кровообращения, особенно при эмболии, которую и считают самой частой причиной заболевания.

Начало заболевания характеризуется внезапным, неожиданным для больного появлением сильных, нестерпимых болей в животе. Эти боли возникают без каких-либо продромальных проявлений, на фоне вполне удовлетворительного самочувствия. В анамнезе у таких пациентов обычно имеется эмбологенное заболевание сердца. Наиболее жестокие боли характерны для начала заболевания в стадии ишемии, которая длится около 6 ч.

Боли в животе — основной и наиболее яркий симптом заболевания. Обращают внимание крайне беспокойное поведение больного, стоны, крики, мольбы о помощи. Больного сложно даже просто осмотреть, он мечется, подтягивает ноги к животу, принимает коленно-локтевое положение. Кожные покровы становятся бледными, выступает холодный пот, на лице — гримаса ужаса. Для заболевания характерна выраженная тахикардия. При аритмиях дефицит пульса достигает 50-60 в минуту. АД повышается на 30-40 мм рт.ст. (симптом Блинова). Подобная реакция особенно характерна для эмболии ствола верхней брыжеечной артерии. У больных с острым инфарктом миокарда заболевание, напротив, может начинаться с коллапса.

Интенсивность болей сравнима с болевым синдромом при странгуляционной кишечной непроходимости. Характерной особенностью болей в этот период служит отсутствие обезболивающего эффекта даже от морфина. Тяжесть состояния в этот период определяется в основном болевым шоком и гемодинамическими нарушениями. Для стадии ишемии характерна локализация болей в эпигастральной области, что связано с раздражением солнечного и верхнебрыжеечного сплетений. В последующем боли перемещаются в район месторасположения поражённой кишки. Несоответствие между выраженным болевым синдромом и отсутствием перитониальной симптоматики очень часто выступает на этой стадии предпосылкой для диагностических ошибок.

При ограниченных поражениях кишечника острота болевого синдрома может быть выражена в меньшей степени, поведение больных более спокойное.

Другой характерный симптом — ишемическое опорожнение кишечника. В самом начале заболевания рефлекторно возникают одно-двукратная рвота желудочным содержимым и жидкий стул за счёт спастического сокращения кишечной трубки в ответ на острую ишемию. У ряда больных в стадии ишемии отмечают длительный понос, что приводит к диагностическим ошибкам. В каловых массах через несколько часов от начала заболевания появляется кровянистая слизь, напоминающая малиновое желе. Симптом наиболее выражен в стадии инфаркта.

В стадии инфаркта (обычно она начинается спустя 6-12 ч от начала заболевания и продолжается в течение 12-24 ч) боли несколько уменьшаются вследствие некротических изменений в стенке кишки и гибели болевых рецепторов. Поведение больных становится более спокойным, проходит чувство страха. Появляется лёгкая эйфория, обусловленная развивающейся интоксикацией. В рвотных массах и стуле наблюдают примесь крови. АД нормализуется, пульс, наоборот, учащается. Число лейкоцитов повышается до 20-40×109/л.

В стадии перитонита начинают преобладать боли по всему животу. Они усиливаются при перемене положения тела, кашле, пальпации, что связано с развитием воспалительных изменений в брюшной полости. В отличие от стадии ишемии и инфаркта болевые ощущения уменьшаются при назначении наркотиков. Общее состояние больных резко ухудшается в связи с резко выраженным эндотоксикозом, обезвоживанием, нарушениями водно-электролитного баланса, развитием метаболического ацидоза. Больные адинамичны, у некоторых появляется бред. Рвотные массы приобретают неприятный гнилостный запах. Наступает задержка стула и газов.

Острые сосудистые болезни кишечника: Диагностика [ править ]

Объективные симптомы при исследовании живота

В первые часы заболевания живот не вздут, конфигурация его не изменена, брюшная стенка участвует в акте дыхания. Симметричное вздутие живота возникает в поздней стадии заболевания — при развитии перитонита.

Для стадии ишемии, особенно в первые часы заболевания, характерно отсутствие болезненности при глубокой пальпации живота. В стадии инфаркта выраженная пальпаторная болезненность наблюдается у всех больных. Обращает внимание несоответствие зоны болезненности локализации спонтанных болей в животе. В стадии перитонита преобладают боли по всему животу, болезненность определяется уже при поверхностной пальпации.

Особенностью клинического проявления перитонита при острых нарушениях мезентериального кровообращения считают более позднее, по сравнению с другими формами вторичного перитонита, возникновение симптома Щёткина- Блюмберга. Именно поэтому диагностику нельзя строить только на наличии этого признака. Мышечное напряжение локализуется вначале соответственно месту поражения кишечника или внизу живота. Следует помнить, что перитонит у таких больных обычно имеет распространённый характер, так как поражаются большие участки кишечника, а процесс деструкции протекает быстро. Поэтому локальные проявления перитонита не отражают в должной мере его распространённость.

В стадии инфаркта диагностируют патогномоничный для заболевания симптом Мондора, который заключается в пальпации умеренно болезненного инфильтрата мягкоэластической консистенции без чётких границ. Симптом обусловлен резким отёком поражённой инфарктом кишки и брыжейки. Определение симптома Мондора в правой подвздошной области может явиться причиной ошибочного диагноза аппендикулярного инфильтрата.

В начале заболевания может определяться обычная или даже усиленная перистальтика, что свидетельствует о жизнеспособности кишечника. Однако в дальнейшем она очень скоро ослабевает. На стадии гангрены кишечника характерный признак — полное отсутствие кишечных шумов, при этом над брюшной полостью выслушиваются сердечные тоны.

В стадии инфаркта начинает определяться притупление в отлогих местах живота, где скапливается выпот.

Большое значение имеет пальцевое ректальное исследование, при котором можно обнаружить кровянистые выделения.

Ангиографическое исследование — специфический и наиболее объективный метод диагностики данного заболевания. Необходимую информацию получают с помощью аортографии в двух проекциях (прямой и боковой) с последующей селективной мезентерикографией. Наличие дефектов контрастирования и отсутствие заполнения ствола и ветвей мезентериальных артерий подтверждают диагноз вне зависимости от стадии заболевания. Окклюзия сосуда может быть выявлена ещё до развития инфаркта кишечника. Выделяют артериальную, капиллярную и венозную фазы прохождения контрастного вещества через сосудистое русло брыжейки и кишечной стенки. Каждая из них даёт определённую информацию и важна в диагностике различных видов нарушений мезентериального кровообращения. Существует возможность сделать заключение о жизнеспособности стенки кишки. Метод высокоинформативен, но, к сожалению, использование его в экстренных ситуациях возможно только в специализированных лечебных учреждениях.

Лапароскопия может быть проведена практически в каждом хирургическом стационаре, но из этого не следует, что она всегда необходима при подозрении на данное заболевание. Нет никакой необходимости прибегать к эндоскопии, когда диагноз перитонита не вызывает сомнений. В такой ситуации его причина должна быть уточнена во время экстренного хирургического вмешательства. Применение лапароскопии оправдано, если у хирурга имеются сомнения в необходимости неотложной лапаротомии.

Другие современные методы исследования, такие как УЗИ, КТ, МРТ, а также обзорная рентгенография органов брюшной полости, несмотря на возможность выявления отдельных диагностически значимых признаков, в основном могут быть использованы для исключения иной ургентной абдоминальной патологии.

При невозможности использовать специальные методы диагностики и обоснованном подозрении на острое нарушение мезентериального кровообращения показана диагностическая лапаротомия.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Острые сосудистые болезни кишечника: Лечение [ править ]

Лечение острых нарушений мезентериального кровообращения в подавляющем большинстве случаев предполагает проведение экстренного хирургического вмешательства, которое должно быть предпринято, как только установлен диагноз или возникло обоснованное подозрение на это заболевание. Только активная хирургическая тактика даёт реальные шансы на спасение жизни больных. Консервативные методы лечения должны использоваться в сочетании с оперативными, дополняя, но ни в коем случае не заменяя их. Терапевтические и реанимационные мероприятия, проводимые в ситуациях, когда возможно развитие неокклюзионных нарушений мезентериального кровотока, эффективны лишь до появления клинической симптоматики со стороны органов брюшной полости и могут рассматриваться только в качестве профилактических мероприятий.

Оперативное вмешательство должно решать следующие задачи:

1) восстановление мезентериального кровотока;

2) удаление нежизнеспособных участков кишечника;

3) борьбу с перитонитом.

Характер и объём хирургического вмешательства в каждом конкретном случае определяются рядом факторов: механизмом нарушения мезентериального кровообращения, стадией заболевания, локализацией и протяжённостью поражённых участков кишечника, общим состоянием больного, хирургическим оснащением и опытом хирурга. Все виды операций сводятся к трём подходам:

— комбинации этих способов.

Очевидно, что сосудистые операции наиболее целесообразны. Речь, как правило, идёт о вмешательстве на верхней брыжеечной артерии. Восстановление кровотока по мезентериальным артериям в течение первых 6 ч с момента окклюзии обычно приводит к предотвращению гангрены кишечника и восстановлению его функций. Однако и при поступлении больного в более поздние сроки, когда наступают необратимые изменения более или менее протяжённого участка кишечника, помимо его удаления может понадобиться операция на мезентериальных сосудах для восстановления кровотока в пока ещё жизнеспособных его отделах. Вот почему в большинстве случаев приходится сочетать сосудистые операции и резекционные вмешательства.

Профилактика [ править ]

Предотвратить возникновение тромбоэмболий артериального русла кишечника можно путём своевременного хирургического лечения аортальных и митральных пороков сердца, адекватной антиаритмической терапии и длительным применением непрямых антикоагулянтов у пациентов с постоянной формой мерцательной аритмии. Профилактика атеротромбоза заключается в постоянном приёме дезагрегантных средств. Для предупреждения венозного мезентериального тромбоза необходимо выявлять и коррегировать тромбофилические состояния.

Прочее [ править ]

Острые нарушения мезентериального кровообращения, протекающие с декомпенсацией кровотока, без оперативного лечения заканчиваются смертью больных. До 75% больных погибают на 1-4-е сут с момента начала заболевания. В основном это больные с эмболиями, артериальным тромбозом и неокклюзионными видами нарушения мезентериального кровообращения, в более поздние сроки — больные с венозным тромбозом.

Результаты оперативного лечения всё ещё далеки от удовлетворительных. Даже в крупных клиниках летальность составляет 67% и выше. Лучшие результаты получены после сосудистых операций в первые часы заболевания — до 75% выздоровевших. Оптимизм внушает факт постоянного улучшения с течением времени непосредственных результатов лечения.

В отдалённом послеоперационном периоде снижение массы тела отмечают около трети пациентов, синдром короткой кишки — около 20%. У остальных на фоне диеты и поддерживающей ферментной терапии наступает компенсация пищеварения. Выживаемость через 2 года составляет около 70%, через 5 лет — 50%. Причина летальных исходов в этом периоде — в основном сердечно-сосудистые заболевания. Длительный приём непрямых антикоагулянтов (варфарин и др.) в профилактических дозах улучшает отдалённые результаты.

Включены:

• инфаркт:

• эмболический
• тромботический

окклюзия:

эмболическая

тромботическая

Исключены: эмболия и тромбоз артерии:

• базилярной (I63.0-I63.2, I65.1)
• сонной (I63.0-I63.2, I65.2)
• мозговой (I63.3-I63.5, I66.9)
• коронарной (I21-I25)
• брыжеечной (K55.0)
• прецеребральной (I63.0-I63.2, I65.9)
• легочной (I26.-)
• почечной (N28.0)
• ретинальной (H34.-)
• позвоночной (I63.0-I63.2, I65.0)
• осложняющие:

• аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.2)
• беременность, роды и послеродовой период (O88.-)

Основной причиной заболевания является атеросклеротическое поражение нижней брыжеечной артерии у пожилых лиц, страдающих атеросклерозом.

Основным предрасполагающим фактором служит анатомическая особенность отхождения этой артерии под острым углом от аорты.

Многие заболевания и патологические состояния потенциально могут стать причиной мезентериальной ишемии:

• Гипоперфузия (например, в результате сердечной недостаточности).
• Эмболическая окклюзия.
• Артериальный тромбоз.
• Венозный тромбоз.
• Васкулиты крупных сосудов (артериит Такаясу, гигантоклеточный артериит).
• Васкулиты сосудов среднего калибра (узелковый полиартериит и синдром Кавасаки).
• Васкулиты мелких сосудов (микроскопический полиартериит (полиангиит), гранулематоз Вегенера, Чарджа – Стросса синдром, болезнь Шенлейна – Геноха, системная красная волчанка ), ревматоидный васкулит, болезнь Бехчета).
• Облитерирующий тромбангиит.
• Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание (ДВС-синдром).
• Состояние гиперкоагуляции.
• Серповидно-клеточная анемия.
• Расслоение аорты.
• Хирургические вмешательства на брюшной части аорты или резекция участка толстой кишки.
• Транслюмбальная аортография.
• Кардиохирургические вмешательства.
• Трансплантация печени.
• Кишечная непроходимость (особенно в результате ущемления в грыже).
• Карцинома толстой кишки.
• Травма (в том числе химическая, радиационная).
• Использование некоторых лекарственных средств (дигиталис, норадреналин, псевдоэфедрин, алкалоиды спорыньи, оральные контрацептивы, эстрогены, различные диуретики, антигипертензивные препараты, НПВП, лекарственные средства, применяемые в химиотерапии, паклитаксел, мелоксикам, кокаин).
• Наличие артериовенозных свищей между брыжеечными артериями и венами.

В ряде случаев причина ишемического колита остаётся неустановленной (идиопатический ишемический колит).

Патогенез ишемического колита

Ишемический колит возникает вследствие недостаточного поступления артериальной крови к толстой кишке (чаще — к левой половине, особенно в области селезёночного изгиба). Высокая уязвимость кровообращения кишки в данной области вызвана стыком бассейна верхней и нижней брыжеечных артерий.

Ишемическое поражение ободочной кишки имеет, как правило, сегментарный характер. При этом чаще всего имеется поражение сегмента на протяжении, скачкообразное поражение встречается редко.

Прямая кишка, имеющая обильное кровоснабжение, чрезвычайно редко подвержена ишемическим поражениям.

Морфологические изменения в толстой кишке

В поражённых сегментах толстой кишки наблюдается острое воспаление с изъязвлением слизистой или без такового. Язвы, как правило, поверхностные и имеют линейную форму.

Патологические изменения слизистой представлены широким спектром проявлений. Ишемия в течение минуты может не отражаться на архитектонике желез, но в то же самое время наблюдаются патологические изменения в собственной пластинке в виде капилляростаза с кровоизлияниями или без таковых, отёка и воспалительно-клеточной инфильтрации.

При колите лёгкой степени наблюдается ишемической природы некроз поверхностных слоёв слизистой оболочки. В случаях более выраженного ишемического поражения наблюдается структурный некроз слизистой и её внешний вид претерпевает значительные изменения. Зачастую на слизистой оболочке образуются псевдомембранозные наложения, состоящие из фибрина, слизи и клеточного детрита. По мере слущивания некротизированных эпителиальных клеток обнажаются крипты и строма, а также может образовываться воспалительная грануляционная ткань. Основания язв представлены грануляционной тканью с расширенными капиллярами.

Главным гистологическим признаком острого ишемического поражения является расширение подслизистого слоя с наличием кровоизлияний и отёка. Изменения в подслизистом слое являются причиной полиповидных выпячиваний, которые при рентгенологическом исследовании обусловливают симптом «отпечатка большого пальца».

Мышечный слой относительно устойчив к ишемии. Однако при гангренозной форме ишемического колита поражаются все слои кишечной стенки.

Клиника и осложнения

Клиническая картина ишемического колита зависит от степени нарушения кровообращения в стенке толстой кишки.

Основные клинические проявления ишемического колита

Для ишемического колита характерно развитие ряда клинических симптомов, интенсивность которых колеблется в широких пределах. Основными симптомами ишемического колита являются:

Боли в животе наблюдается у 100% пациентов. Локализация болей зависит от локализации пораженного сосуда, кровоснабжающего определённый участок толстой кишки. Только у 1/3 больных боль локализуется в одной анатомической зоне, у 2/3 одновременно возникают боли в нескольких анатомических областях. Основная локализация болей – левая подвздошная область, левое подреберье, нижние отделы живота, реже в подложечной области или в области пупка. У 2/3 наблюдается иррадиация болей в различные области тела (на заднюю поверхность тела, межлопаточную, подлопаточную, поясничную область, шею, затылок, пояснично–крестцовую область).

По характеру боли могут быть: приступообразными, постоянными с периодическим приступообразным усилением и непроходящими.

В транзиторной стадии заболевания эквивалентом боли чаще всего является чувство тяжести в эпигастральной или другой области. С усилением циркуляторных расстройств появляются схваткообразные боли, при прогрессировании заболевания (стенозирующая форма) боли приобретают постоянный ноющий характер, нарастают постепенно по интенсивности.

Интенсивность болей варьирует в широких пределах. Как правило, постоянные боли носят тупой, ноющий характер, а усиление или возникновение приступов острых, интенсивных, режущих болей связано с воздействием провоцирующих факторов и зависит от степени нарушения кровоснабжения толстой кишки.

Факторы, провоцирующие появление болей в животе:

• Боль чаще появляется при физической или связанной с процессами пищеварения нагрузке (по аналогии с коронарной недостаточностью или перемежающейся хромотой), что связано с недостаточным притоком крови к органам пищеварения в период их максимальной нагрузки. Физические перегрузки, провоцирующие возникновение абдоминальных болей, могут быть следующими: поднятие тяжестей, длительный физический труд, особенно в наклонном положении, быстрая ходьба.
• Боли усиливаются или появляются обычно через 15–20 мин после еды, стихают через 1–2 часа, связаны с количеством принимаемой пищи, иногда с ее характером (у многих больных отмечается непереносимость холодной, острой или сладкой пищи, молока, клетчатки).
• Боли провоцирует длительная задержка стула.
• Беременность является фактором, провоцирующим появление болей в животе при ишемическом колите.
• У некоторых больных болевой синдром возникает ночью, что связано с перераспределением крови по сосудистым бассейнам в положении лежа.

Дисфункция кишечника.

Встречается у 50% больных ишемическим колитом. Возникает вследствие нарушения секреторной и абсорбционной функции толстой кишки и проявляется диспептическими явлениями.

Наблюдается метеоризм, отрыжка, рвота, чувство быстрой насыщаемости, неустойчивый стул (диарея, чередующаяся с запорами) или нарушение эвакуаторной функции толстой кишки с упорными запорами, нередко — урчание в кишечнике. При относительной компенсации мезентериального кровообращения преобладает дисфункция толстой кишки: метеоризм, аэроколия, запор, неустойчивый стул. При гемодинамически значимых стенозах нижней брыжеечной артерии развиваются упорные запоры, кишечные кровотечения, признаки частичной кишечной непроходимости, нередко присоединяется недостаточность сфинктеров заднего прохода, ослабление мышц мочевого пузыря.

Обострения ишемического колита могут сопровождаться нерезко выраженными признаками раздражения брюшины, рвотой, диареей.

Этот симптом особенно часто проявляется в поздней стадии заболевания. Похудание связано с сознательным отказом больного от приема пищи в связи со страхом перед возникновением болей в животе после еды (ситофобия), а также с нарушением секреторной и абсорбционной функции толстой кишки в результате ее ишемии.

У 92,3% пациентов снижена работоспособность, наблюдается общая слабость, быстрая утомляемость, возникающая к вечеру или сразу после болевого приступа. Нейровегетативные расстройства связаны с изменениями гемодинамики, сопровождают боли в животе. Могут быть головные боли, головокружения, обмороки, сердцебиения, повышенное потоотделение, плохая переносимость тепла, зябкость.

• Осложнения ишемического колита

• При выраженном ишемическом поражении толстой кишки в ней могут сформироваться стриктуры, что может спровоцировать развитие кишечной непроходимости.
• При гангренозной форме ишемического колита возможно развитие перфорации (редко).
• На фоне ишемического колита возможно развитие воспалительного полипоза, пиоколона и токсического мегаколона. Однако эти осложнения очень редки.