Субкортикальные очаги в белом веществе что это

очаговые поражения Очаговые поражения мозга могут быть вызваны перенесенной травмой, инфекционным заболеванием, атрофией сосудов и многими другими факторами. Зачастую дегенеративные изменения сопровождаются проблемами, связанными с нарушением обычных функций жизнедеятельности и координации движения человека.

Содержимое:
1. Признаки очаговых поражений
2. Проведение диагностики изменений

МРТ при очаговых поражения головного мозга помогает выявить проблему на ранних стадиях, скоординировать медикаментозную терапию. При необходимости по результатам обследования могут назначить малоинвазивное оперативное вмешательство.

Признаки очаговых поражений

Все нарушения деятельности головного мозга находят отражение в естественных повседневных функциях жизнедеятельности человека. Расположение очага поражения влияет на работу внутренних органов и мышечной системы.

Изменение сосудистого генеза может привести к психическим расстройствам, стать причиной повышения артериального давления, инсульта и других неприятных последствий. С другой стороны, субкортикальные очаги могут и не иметь клинических проявлений и протекать бессимптомно.

Одним из явных признаков наличия очагового поражения является:

• Гипертония — недостаток поступления кислорода в мозг вызванное дистрофией сосудов приводит к тому, что мозг ускоряет и увеличивает кровообращение.
• Эпилептические припадки.
• Психические нарушения — происходят при патологии субарахноидальных пространств, сопровождающихся кровоизлиянием. Одновременно могут наблюдаться застойные явления в глазном дне. Характерной чертой патологии является быстрое образование потемнения, лопнувшие сосуды и разрыв сетчатки, что позволяет определить вероятное место очагового поражения.
• Инсульты — четко выраженные очаговые изменения головного мозга сосудистого характера на МРТ позволяют установить прединсультное состояние и назначить соответствующую терапию.
• Болевой синдром — хронические головные боли, мигрень могут указывать на необходимость в проведении общего обследования пациента. Игнорирование симптомов может привести к инвалидности или закончиться летальным исходом.
• Непроизвольные мышечные сокращения.

Проведение диагностики изменений

Мелкоочаговые изменения, которые поначалу не вызывают беспокойств, могут в результате стать причиной инсульта. К тому же очаги повышенной эхогенности сосудистого генеза могут указывать на онкологическую причину нарушений.

Своевременное выявление проблемы помогает назначить максимально эффективную терапию. Очаг дисциркуляторного генеза хорошо видимый на МРТ может указывать на следующие патологии:

• В полушариях большого мозга — указывает на следующие возможные причины: перекрытия кровотока правой позвоночной артерии посредством врожденной аномалии или атеросклеротической бляшки. Состояние может сопровождаться грыжей шейного отдела позвоночника.
• В белом веществе лобной доли — причинами изменений может стать обычная гипертония, особенно после перенесенного криза. Некоторые аномалии и единичные мелкие очаги в веществе являются врожденными и представляют угрозы для нормальной жизнедеятельности. Опасения вызывает тенденция к увеличению площади поражения, а также сопровождение изменений нарушениями двигательных функций.
• Множественные очаговые изменения вещества мозга указывают на наличие серьезных отклонений в генезисе. Может быть вызвано как состоянием перед инсультом, так и старческим слабоумием, эпилепсией и многими другими заболеваниями, развитие которых сопровождается атрофией сосудов.

Если в заключении МРТ указывается диагноз: «признаки многоочагового поражения головного мозга сосудистой природы» — это повод для определенных беспокойств. От лечащего врача потребуется установить причину изменений и определить методы консервативной и восстанавливающей терапии.

С другой стороны, микроочаговые изменения встречаются практически у каждого пациента после 50 лет. Очаги видны в режиме ангиографии, в том случае если причиной возникновения являются нарушения в генезисе.

Если обнаружен очаг дистрофического характера, терапевт обязательно назначит сбор общего анамнеза пациента. При отсутствии дополнительных причин для беспокойства, будет рекомендовано регулярно отслеживать тенденции к развитию патологии. Могут быть выписаны вещества для стимуляции кровообращения.

Изменения вещества мозга дисциркуляторно-дистрофического характера указывают на более серьезные проблемы. Давление и недостаток кровообращения могут быть вызваны как травмой, так и другими причинами.

Признаки мелкоочагового поражения головного мозга при сосудистой этиологии умеренного расширения могут стать причиной диагностирования энцефалопатии, врожденного и приобретенного характера. Некоторые медикаментозные препараты могут только усугублять проблему. Поэтому терапевт проверит связь между приемом лекарств и ишемии.

Любые патологические и дегенеративные изменения должны быть хорошо изучены и проверены. Определена причина возникновения очагового поражения и по результатам МРТ назначена профилактика или лечение обнаруженного заболевания.

Лейкоареоз: что это, причины, признаки, лечение, формы, прогноз

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Лейкоареоз представляет собой неспецифическое повреждение белого вещества полушарий мозга, мозжечка, ствола, когда снижается плотность нервной ткани, нарушается ее функция вплоть до деменции. Лейкоареоз не считается самостоятельной патологией. Обычно он сопутствует сосудистым, дегенеративным процессам, нарушениям метаболизма.

До недавнего времени о лейкоареозе ничего не было известно, но с появлением новых методов исследований, в частности, МРТ, его признаки стали обнаруживаться у многих пациентов с сосудистой патологией мозга. Вначале не придавалось должного внимания мелким очажкам «свечения» на МРТ, но по мере исследования этого явления стало ясно, что структурные изменения белого вещества вызывают определенную симптоматику и повышают вероятность развития деменции.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Лейкоареоз головного мозга не всегда проявляется клинически. Отмечено, что до 90% пожилых людей могут иметь признаки лейкоареоза как вариант нормы, отражающий естественное старение. Симптоматика обычно сопровождает лейкоареоз при наличии других заболеваний или их факторов риска – диабет, гипертония, атеросклероз.

Точную цифру распространенности этого состояния назвать сложно. Во многих случаях он остается не диагностирован либо по причине отсутствия симптоматики, либо когда имеется дисциркуляторная энцефалопатия или деменция установленного происхождения (обычно это сосудистая патология).

Не являясь самостоятельным заболеванием, лейкоареоз не имеет и специфических подходов к лечению. Будучи выявленным случайно при обследовании по поводу другой патологии, он требует назначения средств для коррекции основного заболевания и улучшения метаболизма в мозге.

Причины и виды лейкоареоза

Разрежение нервной ткани может носить диффузный или очаговый характер, поражая белое вещество под корковым слоем, вокруг желудочков или в других отделах мозга. Он часто выявляется при инфарктах головного мозга.

Наиболее вероятные факторы риска лейкоареоза:

• Артериальная гипертония;
• Сахарный диабет;
• Атеросклероз;
• Курение;
• Хроническая алкогольная интоксикация;
• Преклонный возраст.

Среди непосредственных причин лейкоареоза указывают:

1. Поражение сосудов мозга;
2. Инсульты;
3. Болезнь Альцгеймера;
4. Болезнь Бинсвангера;
5. Демиелинизирующие заболевания и некоторые инфекции.

Наиболее четкий лейкоареоз обычно диагностируется при всех видах сосудистой патологии мозга. Так, более 90% больных деменцией вследствие нарушения кровообращения в мозге имеют его признаки. Это изменение считают патогномоничным (обязательным и характерным) проявлением гипертензивной энцефалопатии, которая протекает с поражением артериол вследствие повышенного давления. Таким образом, основной фактор риска – гипертония.

Помимо поражения сосудов, лейкоареоз сопровождает демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз), дисметаболические поражения при алкоголизме и хронических интоксикациях. Около трети пациентов с болезнью Альцгеймера страдают и лейкоареозом.

Есть данные, свидетельствующие о роли нарушений гемостаза и обменных процессов. Так, патология тромбоцитов, когда происходит избыточное их «слипание» в сосудах микроциркуляции, часто сопровождается диффузным лейкоареозом. Повышение в крови такого продукта метаболизма как гомоцистеин также связывают с возможным риском поражения мозга. Отдельные исследования показывают, что ночной храп, сопровождающийся кратковременной остановкой дыхания во сне (апноэ), способствует увеличению системного артериального давления, обеднению кровотока в мелких сосудах мозга и развитию лейкоареоза.

Виды лейкоареоза определяются его локализацией:

Перивентрикулярный лейкоареоз обнаруживается по периферии боковых желудочков мозга, равномерно или в виде очагов. Разрежение нервной ткани вокруг передних рогов боковых желудочков имеет характерный вид «шапочки» либо «ушек» при проведении МРТ.

Субкортикальный вариант патологии поражает структуры белого вещества, расположенные под корой головного мозга. Он может быть в виде мелких очагов лейкоареоза, более или менее равномерно рассеянных по подкорковым тканям, либо сливающихся полей разрежения нервной ткани.

Структурные изменения при лейкоареозе включают в себя частичную утрату нейронов и их отростков в зоне поражения, распад миелиновых оболочек, которые необходимы для передачи нервных импульсов, разрушение волокон белого вещества, составляющих важные проводящие пути. Возможен отек нервной ткани с расширением внеклеточных и околососудистых пространств, образование мелких кист. Диффузные процессы при лейкоареозе протекают на фоне очаговых – так называемых лакунарных инфарктов, без четко отграниченных полей некроза. Итогом описанных процессов становится спонгиоз, когда ткань мозга напоминает пористую губку.

Перивентрикулярный лейкоареоз чаще становится результатом отека мозга, диффузной ишемии, нарушения циркуляции жидкости в мозговых желудочках. Мелкие рассеянные очаги лейкоареоза могут быть следствием расширения околососудистых пространств, а более крупные зоны поражения обычно связывают с перенесенными инсультами и лакунарными инфарктами.

Диффузный субкортикальный лейкоареоз обусловлен недостатком кровообращения в микроциркуляторном русле и конечных артериолах, не имеющих коллатералей. Во время сна, эпизодов повышения или понижения артериального давления сосуды не успевают компенсировать недостаток поступающей крови, мозговая ткань испытывает гипоксию, нейроны гибнут, отростки их распадаются. Характерным считается двусторонний характер поражения с началом патологических изменений перивентрикулярно и распространением их по обоим полушариям.

Проявления лейкоареоза

Не являясь самостоятельной патологией, лейкоареоз не имеет и характерных, свойственных только ему, клинических признаков. Симптоматика связана с диффузным поражением белого вещества головного мозга, нарушением координированной деятельности коры и подкорки. Значительный отпечаток накладывает и основное заболевание – инсульт, энцефалопатия, болезнь Альцгеймера.

Довольно длительное время лейкоареоз может вообще никак себя не проявлять, а если он служит единственным признаком естественного старения, то и вовсе какой-либо существенной симптоматики не возникает. В то же время, прогрессирование поражения нервной ткани мозга приводит к постепенному нарастанию изменений со стороны психики, интеллекта, двигательной функции.

Поскольку при лейкоареозе поражается белое вещество мозга, богатое проводящими путями, то основным феноменов при этой патологии будет разобщение координированной деятельности коры и подкорки мозга, что приводит к деменции.

Проявления лейкоареоза проходят несколько стадий:

• Начальная стадия выражается в неярких симптомах энцефалопатии – нарушается память и внимание, больной становится рассеян, возможны головные боли, головокружение, быстрая утомляемость. Как правило, страдает эмоциональный фон, появляется склонность к апатии, депрессии.
• При умеренном лейкоареозе клиническая картина становится более явной: значительно ухудшается память, пациенту сложно сконцентрировать на чем-то внимание, страдает мышление и интеллект, психоэмоциональный фон. Больные апатичны, медлительны, не критичны к поступкам и высказываниям, раздражительны. Нарастают двигательные расстройства в виде шаткости походки, нарушения равновесия. На этой стадии больные еще способны к самообслуживанию, но трудовая деятельность обычно сильно затруднена или вовсе невозможна, особенно, если работа связана с интеллектом и большими умственными нагрузками.
• Тяжелая степень лейкоареоза проявляется признаками деменции, когда пациент не понимает, что происходит вокруг него, не отдает отчет своим действиям, не ориентируется в пространстве и времени. Речь может стать бессвязной либо полностью отсутствует. Больные апатичны, безразличны к окружающим, теряются навыки самообслуживания. Двигательные расстройства заключаются с нарушении походки и моторики, возможны парезы и параличи.

Если лейкоареоз развивается после перенесенного инсульта, то клиника будет более тяжелой и выраженной. Наличие таких факторов риска, как диабет, гипертония, атеросклеротическое поражение мозговых артерий приводит к более быстрому прогрессированию мозговых расстройств с исходом в деменцию.

Стоит отметить, что поражение нервной ткани при демиелинизирующих заболеваниях будет несколько отличаться от классического течения сосудистой деменции. Так, болезнь Альцгеймера приводит к более быстрому развитию симптомов нарушения памяти и интеллекта, а рассеянный склероз может иметь волнообразное течение с периодическими улучшениями и последующим ухудшением, но так или иначе, исходом любого заболевания, сопровождающегося лейкоареозом, будет слабоумие (деменция).

Социальная дезадаптация при нарастающей деменции протекает в три стадии:

1. На первой стадии пациент способен к самостоятельной жизни, самообслуживанию и даже труду.
2. Вторая стадия требует посторонней помощи в быту, особенно, при повышении психических и физических нагрузок.
3. Выраженный когнитивный и неврологический дефицит требуют посторонней помощи и ухода при третьей стадии деменции.

Узнав о возможных признаках лейкоареоза, пациент может впасть в панику. Этого делать не стоит по ряду причин. Во-первых, указанные симптомы появляются спустя длительное время от начала формирования очагов разрежения ткани мозга, во-вторых – сам по себе лейкоареоз не возникает и обычно он отражает другие серьезные процессы со стороны сосудов, поэтому клиника будет связана, прежде всего, с другими заболеваниями, а в-третьих, изменение образа жизни и правильная профилактика этого состояния позволяют во многом улучшить самочувствие и «отодвинуть» развитие патологии на более поздний срок.

Диагностика и лечение лейкоареоза

Диагностика лейкоареоза основана не столько на клинических признаках патологии, которые не являются для нее строго специфичными, сколько на данных инструментальных обследований. Наиболее чувствительным и информативным считается проведение магнитно-резонансной томографии. МРТ позволяет оценить не только локализацию изменений, но и их распространенность и, возможно, генез (происхождение). Однако не всегда степень изменений, выявленная на МРТ, соответствует тяжести состояния.

Изменения на МРТ сводятся к наличию очагов разрежения нервной ткани белого вещества (гиподенсивные зоны), расположенных вокруг желудочков или субкортикально, облаковидного лейкоареоза в виде локальных полей демиелинизации вокруг рогов боковых желудочков, в таламусе, стволе мозга, мозжечке. Часто появлению зон ишемии сопутствует расширение боковых желудочков и периваскулярных пространств. Наилучшую картину лейкоареоза можно получить при МРТ в режиме Т2-ВИ.

Другим возможным методом диагностики считают КТ, но она не столь чувствительна, хотя позволяет обнаружить патологию примерно у 90% больных с сосудистой деменцией.

Лечение лейкоареоза не имеет четких схем и подходов, оно определяется основной патологией. Конечно, первым делом нужно минимизировать влияние факторов риска: нормализовать образ жизни, показатели липидного обмена и сахара крови, избавиться от курения и т. д. Легкие формы лейкоареоза, протекающие бессимптомно, лечения не требуют.

Медикаментозная терапия направлена, прежде всего, на поддержание хорошего кровотока в мозге и улучшение метаболических процессов в нервной ткани. С этой целью применяют:

• Гипотензивные препараты разных групп (ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, мочегонные и др.);
• Ноотропы – пирацетам, ноотропил, фезам, кортексин, церебролизин;
• Витамины группы В;
• Сосудистые средства и препараты, улучшающие обменные процессы – пентоксифиллин, актовегин, милдронат, ницерголин, циннаризин.

Сегодня созданы комбинированные препараты, которые оказывают одновременно и сосудорасширяющее действие, и нейропротекторное, и антигипоксическое. Примером таких средств может быть омарон, содержащий пирацетам и ноотропил. Для достижения клинического эффекта необходим длительный, не менее месяца, прием препарата.

Благодаря улучшению метаболизма в нейронах, пирацетам восстанавливает когнитивные функции, у пациента улучшается память и умственная работоспособность. Исследования последних лет показывают, что пирацетам эффективен в том числе у пациентов с болезнью Альцгеймера. Помимо метаболического влияния, пирацетам улучшает микроциркуляцию, препятствуя «склеиванию» тромбоцитов, поддерживая жидкое состояние крови в сосудах. Этот эффект позволяет использовать препарат для профилактики инсультов.

Циннаризин оказывает влияние преимущественно на сосудистые стенки, способствуя их расслаблению, снятию спазма и улучшению кровотока. Совместное применение циннаризина с пирацетамом позволяет уменьшить побочные эффекты каждого средства. Циннаризин начинает действовать раньше, расширяет сосуды, поэтому проникновение пирацетама в ткани становится более эффективным.

При лейкоареозе необходимо лечить всю сопутствующую патологию, усугубляющую нарушение деятельности мозга – гипертонию, диабет, атеросклероз. Большинство больных нуждаются в назначении антидепрессантов и успокоительных средств.

Прогноз при лейкоареозе неоднозначен. С одной стороны, своевременная диагностика и лечение дегенеративных заболеваний и сосудистой патологии позволяют затормозить процесс разрежения белого вещества и «отложить» время наступления дисфункции головного мозга. С другой стороны, необратимость неспецифических изменений, потеря нейронов и их отростков и нарушение взаимодействия коры и подкорки рано или поздно приводят к деменции, поэтому пациенты с лейкоареозом, особенно, при сочетании с другими структурными изменениями, нуждаются в динамическом наблюдении и контроле.

Наличие лейкоареоза, как уже говорилось выше, опасно развитием деменции, поэтому вероятен вопрос о присвоении пациенту инвалидности. Ограничение трудоспособности и бытовых навыков, степень нуждаемости в посторонней помощи определяют, какая группа инвалидности больному необходима.

Профилактика прогрессирования мозговой дисфункции при лейкоареозе подразумевает нормализацию образа жизни, лечение сопутствующей патологии, прием ноотропных препаратов. Пациенты должны проходить периодическое обследование у невролога, особенно, в пожилом возрасте.

Очаги в белом веществе головного мозга – это зоны поражения мозговой ткани, сопровождающиеся нарушением психических и неврологических функций высшей нервной деятельности. Очаговые области вызываются инфекциями, атрофией, нарушением кровоснабжения и травмами. Чаще всего зоны поражения вызываются воспалительными заболеваниями. Однако области изменений могут иметь и дистрофическую природу. Это наблюдается преимущественно по мере старения человека.

Очаговые изменения белового вещества головного мозга бывают локальными, одноочаговыми, и диффузными, то есть умеренно поражается все белое вещество. Клиническая картина определяется локализацией органических изменений и их степенью. Единичный очаг в белом веществе может и не повлиять на расстройство функций, однако массовое поражение нейронов вызывает нарушение работы нервных центров.

Симптомы

Набор симптомов зависит от расположения очагов и глубины поражения мозговой ткани. Симптомы:

1. Болевой синдром. Характеризуется хроническими головными болями. Неприятные ощущения усиливаются по мере углубления патологического процесса.
2. Быстрая утомляемость и истощение психических процессов. Ухудшается концентрация внимания, уменьшается объем оперативной и долговременной памяти. С трудом осваивается новый материал.
3. Уплощение эмоций. Чувства теряют остроту. Больные безучастны к миру, теряют к нему интерес. Прежние источники удовольствия уже не приносят радости и желание ими заниматься.
4. Нарушение сна.
5. В лобных долях очаги глиоза нарушают контроль за собственным поведением больного. При глубоких нарушениях может утратиться понятие о социальных нормах. Поведение становится вызывающим, необычным и странным.
6. Эпилептические проявления. Чаще это малые судорожные припадки. Непроизвольно сокращаются отдельные группы мышц без угрозы для жизни.

Глиоз белого вещества может проявится у детей как врожденная патология. Очаги вызывают дисфункцию центральной нервной системы: нарушается рефлекторная деятельность, ухудшается зрение и слух. Дети медленно развиваются: поздно становятся на ноги и начинают говорить.

Причины

Зоны поражения в белом веществе вызываются такими заболеваниями и состояниями:

• Группа сосудистых заболеваний: атеросклероз, амилоидная ангиопатия, диабетическая микроангиопатия, гипергомоцистеинемия.
• Воспалительные заболевания: менингит, энцефалит, рассеянный склероз, системная красная волчанка, болезнь Шегрена.
• Инфекции: болезнь Лайма, СПИД и ВИЧ, мультифокальная лейкоэнцефалопатия.
• Отравление веществами и тяжелыми металлами: угарный газ, свинец, ртуть.
• Дефицит витаминов, особенно витаминов группы B.
• Черепно-мозговые травмы: ушиб, сотрясение.
• Острая и хроническая лучевая болезнь.
• Врожденные патологии центральной нервной системы.
• Острое нарушение мозгового кровообращения: ишемический и геморрагический инсульт, инфаркт мозга.

Группы риска

В группы риска входят люди, подвержены таким факторам:

1. Артериальная гипертензия. У них повышается риск развития сосудистых очагов в белом веществе.
2. Неправильное питание. Люди переедающие, избыточно употребляющие лишние углеводы. У них нарушается обмен веществ, вследствие чего на внутренних стенках сосудов откладываются жировые бляшки.
3. Очаги демиелинизации в белом веществе появляются у пожилых людей.
4. Курение и алкоголь.
5. Сахарный диабет.
6. Малоподвижный образ жизни.
7. Генетическая предрасположенность к сосудистым заболеваниям и опухолям.
8. Постоянный тяжелый физический труд.
9. Отсутствие занятий интеллектуальным трудом.
10. Проживание в условиях загрязнения воздуха.

Лечение и диагностика

Основной способ найти множественные очаги – визуализировать мозговое вещество на магнитно-резонансной томографии. На послойных

изображениях наблюдаются пятна и точечные изменения тканей. На МРТ видно не только очаги. Этим методом также выявляется причина поражения:

• Единичный очаг в правой лобной доли. Изменение указывает на хроническую гипертензию или перенесенный гипертонический криз.
• Диффузные очаги по всей коре появляются при нарушении кровоснабжения вследствие атеросклероза сосудов головного мозга или.
• Очаги демиелинизации теменных долей. Говорит о нарушении поступления крови через позвоночные артерии.
• Массовые очаговые изменения в белом веществе больших полушарий. Такая картина появляется вследствие атрофии коры, которая формируется в старости, от болезни Альцгеймера или болезни Пика.
• Гиперинтенсивные очаги в белом веществе головного мозга появляются вследствие острого нарушения кровоснабжения.
• Мелкие очаги глиоза наблюдаются при эпилепсии.
• В белом веществе лобных долей единичные субкортикальные очаги преимущественно формируются после инфаркта и размягчения мозговой ткани.
• Единичный очаг глиоза правой лобной доли проявляется чаще всего как признак старения мозга у пожилых людей.

Магнитно-резонансная томография также проводится для спинного мозга, в частности для шейного и грудного его отдела.

Смежные методы исследования:

Вызванные зрительные и слуховые потенциалы . Проверяется способность затылочной и височной области генерировать электрические сигналы.

Люмбальная пункция . Исследуются изменения в цереброспинальной жидкости. Отклонение от нормы указывает на органические изменения или воспалительные процессы в ликворопроводящих путях.

Показана консультация у невролога и психиатра. Первый изучает работу сухожильных рефлексов, координацию, движения глаз, мышечную силу и синхронность мышц-разгибателей и сгибателей. Психиатр исследует психическую сферу больного: восприятие, когнитивные способности.

Очаги в белом веществе лечатся несколькими ветвями: этиотропной, патогенетической и симптоматической терапией.

Этиотропная терапия направлена устранение причины заболевания. Например, если вазогенные очаги белового вещества головного мозга вызваны артериальной гипертензией, пациенту назначается антигипертензивная терапия: набор препаратов, направленных на понижение давления. Например, мочегонные, блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы.

Патогенетическая терапия направлена на восстановление нормальных процессов в головном мозгу и устранение патологический явлений. Назначаются препараты, улучшающие кровоснабжение мозга, улучшающие реологические свойства крови, понижающие потребность мозговой ткани к кислороду. Применяются витамины. Для восстановления работы нервной системы необходимо принимать витамины группы B.

Симптоматическое лечение устраняет симптомы. Например, при судорогах назначаются противоэпилептические препараты, устраняющие очаги возбуждения. При пониженном настроении и отсутствии мотивации больному дают антидепрессанты. Если очаги в белом веществе сопровождаются тревожным расстройством, пациенту назначаются анксиолитики и успокаивающие. При ухудшении когнитивных способностей показан курс ноотропных средств – веществ, улучшающих метаболизм нейронов.