Степени риска тромбоэмболических осложнений

Содержание:

Все материалы публикуются под авторством, либо редакцией профессиональных медиков ( об авторах ), но не являются предписанием к лечению. Обращайтесь к специалистам!

При использовании материалов ссылка или указание названия источника обязательны.

Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог

Тромбоэмболические осложнения являются довольно серьезной проблемой в хирургии, потому что не только вызывают тяжелое течение послеоперационного периода, но и могут привести к внезапной гибели пациента. По статистике, около 100 тысяч пациентов в России ежегодно погибают от внезапной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Летальность при развитии массивной тромбоэмболии легочной артерии составляет около 5%. Тромбоэмболия представлена тромбами, образующимися в просвете сосудов и разносящимися с потоком крови по организму. Чаще тромбы образуются в просвете вен нижних конечностей, а затем попадают в правую половину сердца и далее в артерии легких.

Вне зависимости от размера тромба происходит закупорка артерии того или иного диаметра, вследствие чего участок легочной ткани, кровоснабжаемый отходящими от закупоренной артерии ветвями, не получает должного питания, и ткань отмирает. Чем больше тромб, тем шире просвет закупоренной артерии, тем большее число ветвей не получают крови, тем в более обширном участке легкого гибнут клетки. Гибель, или некроз, клеток называется инфарктом легкого. Это патогномоничный морфологический признак для тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

тромбоэмболия легочной артерии с последующим инфарктом легкого

Если инфаркт легкого вследствие обтурации легочной артерии тромбом привел к поражению большого количества легочной ткани, наступает острая сердечно-легочная и дыхательная недостаточность, что без лечения приводит к летальному исходу. Вот почему профилактика тромбоэмболии в постоперационном периоде является одной из актуальных проблем хирургии.

Но тромбоэмболия легочной артерии представляет опасность для больных не только хирургического, но еще и урологического, травматологического, гинекологического и акушерского профиля. То есть для всех больных, которым планируется или уже проведено оперативное вмешательство.

Кроме тромбоэмболии легочной артерии, к тромбоэмболическим осложнениям относится тромбоз нижней полой вены и острый флеботромбоз нижних конечностей. Эти тромбозы не только являются непосредственным фоном для развития ТЭЛА, но и сами по себе несут угрозу для здоровья пациента.

тромбоз глубоких вен голени (слева) и нижней полой вены (справа)

Причины тромбоэмболии

Причинные факторы венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО) можно условно подразделить на нарушения нормального кровотока в венах нижних конечностей, а также на предрасполагающие факторы.

К первой группе причин можно отнести все факторы, способствующие активации так называемой триады Вирхова, суть которой заключается в следующем. Образование тромба в просвете сосуда возможно в том случае, если в вене замедляется ток крови, присутствует нарушение целостности сосудистой стенки, а также имеется склонность к гиперкоагуляции крови. Все эти условия возникают во время раннего постоперационного периода у пациентов с заболеваниями, требующими экстренного или планового хирургического вмешательства.

Так, развитие ВТЭО возможно при следующих состояниях (в скобках указан процент больных с венозными тромбоэмболическими осложнениями из общего числа прооперированных):

  • Операции на органах брюшной полости, в том числе лечебная или диагностическая лапароскопия (19)%,
  • Гинекологические операции, в том числе лечебно-диагностическое выскабливание полости матки и операция кесарева сечения (11.2%),
  • Урологические операции, в том числе резекция аденомы простаты (7.1%),
  • Нейрохирургические операции (24%),
  • Операции по поводу злокачественных опухолей различной локализации (30%),
  • Протезирование коленного или тазобедренного суставов, а также сочетанная травма и переломы, требующие операции или длительной иммобилизации (обездвиживания) пациента (84%).

К предрасполагающим факторам относятся:

  1. Пол – у женщин тромбы в венах образуются чаще в силу гормональных особенностей,
  2. Возраст – чем старше человек, тем выше вероятность тромбообразования в венах,
  3. Образ жизни – «сидячая» и малоподвижная работа способствуют застою крови в венах,
  4. Наличие варикозно расширенных вен в нижних конечностях – чем больше узлов и чем выше несостоятельность клапанов вен, тем медленнее ток крови по сосуду и выше склонность к агрегации тромбоцитов,
  5. Прием гормональных контрацептивов (КОКи – комбинированные оральные контрацептивы), которые значительно изменяют реологические свойства крови,
  6. Наследственные нарушения свертывающей системы крови – тромбофилия, или склонность к повышенному тромбообразованию.

Как оценить риск возникновения ВТЭО?

Любой врач хирургической специальности, планирующий оперативное вмешательство своему пациенту, должен уметь оценить риски возникновения тромбоэмболических осложнений, и в частности, риск развития ТЭЛА.

Оценка рисков ВТЭО определяется исходя из характера хирургического вмешательства:

  • Низким риском тромбоэмболических осложнений в послеоперационном периоде у хирургических больных характеризуются неосложненные малые операции. Риск ТЭЛА при их проведении составляет менее 0.2% от числа всех прооперированных, в том числе с 0.002% летальных случаев в результате массивной тромбоэмболии. К подобным относятся лапароскопические вмешательства, чрезуретральные урологические манипуляции на простате.
  • Средняя степень риска с частотой возникновения тромбозов у менее, чем 5% прооперированных пациентов, характерна для больших операций. К ним относятся удаление желчного пузыря, аппендэктомия с осложнениями (флегмонозный, гангренозный аппендицит), операция кесарева сечения или ампутация матки, удаление части желудка или кишечника, удаление аденомы простаты с чрезпузырным доступом.
  • К вмешательствам, которые сопровождаются высокой частотой ВТЭО (более 80% тромбозов в глубоких венах голеней, более 40% тромбозов в нижней полой вене и более 10% ТЭЛА, в том числе с летальным исходом), относятся расширенные операции – удаление злокачественных новообразований, травматологические и ортопедические с протезированием суставов операции, а также нейрохирургические вмешательства.

В связи с этим первая группа операций подразумевает под собой низкую степень риска ВТЭО, вторая группа – умеренную степень риска, и третья группа – высокую степень риска ВТЭО.

Какими симптомами проявляются тромбоэмболические осложнения?

Такие осложнения, как тромбоз глубоких вен нижних конечностей, характеризуют выраженные болевые ощущения в голени и в стопе, сопровождающиеся синим или фиолетовым цветом кожи ниже места тромбоза. Эти симптомы обусловлены тем, что при закупорке вены кровь не оттекает от конечности, приводя к распирающей боли. Даже незначительный дискомфорт в одной или в обеих конечностях после операции не должен оставаться без внимания врача.

острый тромбоз вен ног

Тромбоэмболия легочной артерии имеет проявления различной степени выраженности. Иногда в силу незначительности симптоматики ТЭЛА мелких ветвей может остаться нераспознанной, приводя к осложнениям со стороны легких и сердца, например, к развитию хронической тромбоэмболической легочной гипертензии.

Обычно ТЭЛА мелких ветвей сопровождается приступами сухого кашля или кровохарканья с болью в грудной клетки различной локализации. Часто у пациента отмечаются приступы внезапной одышки и чувство нехватки воздуха. Может присутствовать потеря сознания.

Массивная ТЭЛА характеризуется выраженным болевым синдромом в грудной клетке, одышкой, кровохарканьем и цианозом (посинением) кожи лица, шеи, мочек ушей и груди строго до горизонтальной линии между сосками. Мгновенно может наступить клиническая смерть, без лечения переходящая в биологическую смерть. В некоторых случаях пациент может просто встать и умереть.

Диагностика ВТЭО

Диагноз тромбоза глубоких вен голени или нижней полой вены может быть подтвержден с помощью УЗИ сосудов.

рентген-признаки ТЭЛА (рис.: ННЦ «Институт кардиологии Н.Д. Стражеско»)

ТЭЛА подтверждается с помощью рентгенографии органов грудной клетки, но отсутствие характерных рентгенологических признаков не является обоснованием для исключения диагноза. Другими словами, диагноз тромбоэмболии даже при нормальной рентгенограмме ОГК может быть установлен на основании клинических данных.

Обязательным исследованием при подозрении на ВТЭО является исследование крови на Д-димер, а также исследование свёртывающей системы крови (показатели МНО, фибрин, время свертывания крови, ассоциированное частичное тромбиновое время – АЧТВ, протромбиновое время – ПТВ и протромбиновый индекс – ПТИ).

После комплексной оценки полученных данных начинается лечение.

Лечение тромбоэмболических осложнений

Любому врачу необходимо помнить, что смертность при массивной ТЭЛА без лечения составляет более 90%, поэтому терапию нужно начинать как можно раньше.

  • Низмолекулярные гепарины – гепарин в дозе 31-33 000 ЕД/сут в течение 5-7 дней или эноксапарин в дозе 180 мг/сут в течение 5-7 дней,
  • Препараты для проведения тромболизиса – стрептокиназа в дозе 250 000 ЕД в первые 30 минут, затем 100 000 ЕД в первые сутки или альтеплаза в дозе 100 мг в первые сутки.

Из таблетированных препаратов применяется варфарин в дозе 10 мг в течение 5-7 дней.

кава-фильтр, улавливающий тромбы

При наличии показаний пациенту может быть проведено хирургическое лечение тромбозов – установка кава-фильтра в просвет нижней полой вены или эмболэктомия нижней полой вены.

Показаниями для операции являются следующие:

  1. Рецидивирующая ТЭЛА при проведении адекватной антикоагулянтов терапии,
  2. Обширный или прогрессирующий тромбоз нижней полой вены,
  3. Планирующаяся или проведенная операция у пациента с перенесенной ТЭЛА.

Профилактика тромбоэмболических осложнений

Профилактические мероприятия в отношении тромбозов и тромбоэмболии можно разделить на физические и фармакологические.

К первой группе относятся ранняя активизация пациента после операции (на 2-3-и сутки), ношение компрессионного трикотажа до и после операции, а также перемежающую пневмокомпрессию. Ношение компрессионного белья препятствует застою крови в венах нижних конечностей, что значительно уменьшает риск возникновения тромбоза. Так, ношение эластических гольф до колена снижает риск возникновения ТЭЛА до 8.6% у пациентов с высокой степенью риска, в то время как ношение чулок до паха – до 3.2%. Ношение компрессионного белья у пациентов с низкой и со средней степенями риска возникновения ВТЭО снижает риск тромбозов и тромбоэмболии в общем-то до 0%.

Компрессионный трикотаж можно приобретать всем пациентам, планирующимся на операцию в аптеке или в ортопедическом салоне. Если же операция проведена по экстренным показаниям, родственники пациента должны передать ему чулки или гольфы как можно раньше после операции.

Перемежающая пневмокомпрессия представляет собой накладывание манжеты, нагнетающей воздух, попеременно на лодыжку и на бедро с разным давлением – 20 мм рт ст в зоне голени и 35 мм рт ст в зоне бедра. Это способствует улучшению тока крови по венам нижних конечностей.

Фармакопрофилактика осуществляется с помощью раннего введения гепарина подкожно (уже за два часа до операции 5000 ЕД), а затем введения в дозе 5000 ЕД х 3-4 раза в день на протяжении 7-10 дней. Кроме этого, пациенты, не имеющие противопоказаний для приема варфарина, получают его в дозе 2.5 мг/сут на протяжении 1-1.5 месяцев.

А.И.Кириенко, С.Г.Леонтьев, И.С.Лебедев, Е.И.Селиверстов
Кафедра факультетской хирургии РГМу (зав. — акад. В.С.Савельев), городская клиническая больница №1 им. Н.И.Пирогова (главный врач — проф. О.В.Рутковский)

Венозные тромбоэмболические осложнения (ВТЭО) — одни из самых опасных и зачастую трагических у больных хирургического профиля. Они включают тромбоэмболию легочных артерий (ТЭЛА), источником которой более чем в 90% случаев является тромбоз в системе нижней полой вены. В среднем их частота составляет 1 на 1000. Традиционно с наибольшей частотой при отсутствии профилактики (45-84%) они встречаются после протезирования тазобедренного или коленного суставов, у каждого второго больного с сочетанной травмой. Тромботические осложнения развиваются в послеоперационном периоде у 30% пациентов со злокачественными новообразованиями, в 24 и 19% случаев после нейрохирургических и общехирургических вмешательств соответственно.

Зачастую массивная ТЭЛА, летальность от которой колеблется от 0,1 до 5%, является первым проявлением бессимптомно протекающего острого флеботромбоза. Подобное течение тромбоза, по данным T.Hyers [1], в послеоперационном периоде отмечается у 80% больных. По данным патолого-анатомического отделения ГКБ №1 им. Н.И.Пирогова, массивная ТЭЛА после урологических, хирургических, гинекологических вмешательств выявляется в 7,1, 8,3 и 11,2% случаев соответственно. Кроме того, примерно половина больных с тромбозом подколенного или бедренно-подвздошного сегмента переносят бессимптомную легочную эмболию [2]. Неверифицированные тромбоэмболические осложнения угрожают возникновением в отдаленном периоде тяжелых форм хронической венозной недостаточности нижних конечностей и постэмболической легочной гипертензии, что негативно отражается на качестве жизни и требует существенных финансовых затрат на их лечение. В связи с этим вопросы профилактики тромбоэмболических осложнений у хирургических больных по-прежнему актуальны.

Приведенные данные заставляют клинициста ответить на вопрос: какова вероятность развития венозного тромбоза и легочной эмболии у данного конкретного больного? Для этого необходимо провести анализ совокупности факторов риска, предрасполагающих к возникновению ВТЭО в послеоперационном периоде. Они обусловлены, с одной стороны, оперативным вмешательством, а с другой — характером патологии (в том числе и сопутствующей), имеющейся у пациента. Риск осложнений в наибольшей степени зависит от типа операции и ее продолжительности. Выделяют неосложненные вмешательства (длительностью от 30 до 45 мин), большие и расширенные. К первым относят аппендэктомию, грыжесечение, выскабливание полости матки, гистероскопию, трансуретральную резекцию предстательной железы, диагностическую лапароскопию и эндоскопические операции и т.д. Глубоким заблуждением является мнение, что они никогда не сопровождаются ВТЭО. Так, у этой категории больных, частота тромбоза глубоких вен голени достигает 2%, проксимальных форм тромбоза — 0,4%, легочная эмболия развивается у 0,2% больных с летальным исходом в 0,002% случаев [3]. Венозный тромбоз и ТЭЛА регистрируются после лапароскопической холецистэктомии у 0,03 и 0,06% пациентов соответственно [4].

Из больших вмешательств, при которых чаще возникает тромбоз в системе нижней полой вены, выделяют: осложненную аппендэктомию, холецистэктомию, резекцию желудка или кишечника по поводу заболеваний неопухолевой этиологии, кесарево сечение, ампутацию матки, удаление придатков, чреспузырную аденомэктомию, гипсовую иммобилизацию или остеосинтез переломов костей голени и др. Серьезной проблемой остается отсутствие должных профилактических мероприятий после оперативного родоразрешения.

К расширенным вмешательствам, после которых частота тромбоза дистальной локализации достигает 40-80%, проксимальной — 20%, а легочная эмболия развивается у 4-10% больных, относят операции, выполняемые по поводу злокачественных новообразований любой локализации, ортопедические или травматологические (остеосинтез бедра, эндопротезирование коленного либо тазобедренного суставов). Высокая вероятность развития венозного тромбоза у этих больных обусловлена, с одной стороны, наличием онкопатологии — одного из основных самостоятельных факторов риска, а с другой — продолжительностью и объемом вмешательства, длительной иммобилизацией как до, так и после операции.

Количество факторов, связанных с состоянием пациента и влияющих на частоту ВТЭО, огромно. К основным можно отнести: возраст, наличие в анамнезе онкологических заболеваний, эпизодов венозного тромбоза и легочной эмболии, длительный (4 дня и более) постельный режим, ожирение, варикозное расширение вен нижних конечностей, прием гормональных контрацептивов, наследственные либо приобретенные тромбофилические состояния. Нередко именно сопутствующая патология при прочих равных условиях существенно увеличивает риск появления острого венозного тромбоза. Например, в старшей возрастной группе, частота тромбоэмболических осложнений в 3-4 раза выше, чем у пациентов 40-50 лет. Тот факт, что оральные контрацептивы, увеличивая содержание фибриногена в плазме крови, а также таких факторов свертывания, как протромбин, VII, IX, X, XII, повышают риск тромбозов, не вызывает сомнения. Таким образом, пациенты могут быть разделены на группы с низким, умеренным или высоким риском возникновения венозного тромбоза. Выбор методов профилактики должен проводиться соответственно степеням риска.

Постулат о том, что осложнения легче предотвратить, чем лечить, общеизвестен. В связи с этим необходимо особо подчеркнуть, что предупредить развитие венозного тромбоза означает тем самым обезопасить пациента от угрожающей его жизни легочной эмболии. Согласно триаде Вирхова активация процесса свертывания крови происходит в результате изменения ее свойств (гиперкоагуляция), повреждения сосудистой стенки, замедления тока крови (стаз). Основой профилактики служат методы, направленные на коррекцию этих нарушений, предотвращение развития острого венозного тромбоза. Их подразделяют на медикаментозные (фармакологические) и физические (механические).

Физические методы профилактики должны быть использованы у всех без исключения больных в интра- и послеоперационном периоде вплоть до полной активизации. Они включают эластическую компрессию нижних конечностей и перемежающуюся пневмокомпрессию. При этом наблюдается уменьшение венозной емкости нижних конечностей, улучшение скоростных и вязкостных характеристик крови. Методы ускорения кровотока особенно эффективны у нейрохирургических больных, у пациентов с сочетанной травмой, когда проведение фармакопрофилактики равносильно "катастрофе" из-за риска геморрагических осложнений. Так, например, периоперационная переменная пневмокомпрессия в нейрохирургии снижает частоту развития венозного тромбоза с 22 до 7% [3]. Немаловажную роль играет и уровень компрессии, особенно у пациентов высокой степени риска. По данным A.Howard и соавт. (2004 г.), компрессия всей конечности снижает частоту развития тромбоза в 2,5 раза (см. таблицу). Не следует забывать, что одной из составляющих немедикаментозной профилактики ВТЭО служит максимальная и возможно более ранняя активизация больных, перенесших хирургические вмешательства. В этой связи необходимо отметить преимущества регионарной анестезии над общей в снижении частоты этих осложнений, особенно у травматологических и ортопедических больных.

Таблица. Влияние уровня компрессии на частоту возникновения послеоперационных тромбозов

Длина компрессионного трикотажа Частота возникновения венозного тромбоза
низкий риск, % умеренный риск, % высокий риск, %
Компрессия до колена 0 0 8,6
Компрессия до паха 0 0 3,2

Основным методом профилактики флеботромбоза и связанной с ним легочной эмболии у пациентов умеренного и высокого риска должна быть фармакопрофилактика. Доказанной на сегодняшний день эффективностью обладают антикоагулянты прямого и непрямого действия. Кратковременная профилактика традиционно осуществляется гепаринами различной молекулярной массы, длительная — антагонистами витамина К. В клинической практике предпочтение сегодня отдано низкомолекулярным гепаринам, преимущество и безопасность которых подтверждено многочисленными исследованиями. В плацебо-контролируемом исследовании

D.Bergqvist и соавт. [5] продемонстрировал, что применение тинзапарина у экстренных хирургических больных снижает частоту возникновения флеботромбоза с 22 до 7,7%. A.Cyrkowicz (2002 г.) при использовании надропарина, выявил уменьшение частоты тромбоза глубоких вен нижних конечностей и легочной эмболии после различных гинекологических вмешательств с 3,01 и 0,22% до 1,12 и 0% соответственно. D.Bergqvist и соавт. [6] показали, что применение эноксапарина в сравнении с нефракционированным гепарином у пациентов, оперированных по поводу злокачественных новообразований, снижает частоту возникновения тромбоза с 17,6 до 14,4%. Надропарин в сочетании с градуированной компрессией нижних конечностей у нейрохирургических больных снижает риск тромбоза глубоких вен (проксимальных форм) с 26,3% (12%) до 18,7% (7%), без увеличения частоты больших геморрагических осложнений [7].

Таким образом, широкое использование в клинической практике низкомолекулярных гепаринов у пациентов умеренного и высокого риска развития ВТЭО считают необходимым и оправданным.

Предпринимаемый комплекс профилактических мероприятий должен не только соответствовать степени риска ВТЭО, но и быть экономически оправданным. В группе низкого риска тромбоэмболических осложнений достаточно осуществлять компрессию нижних конечностей, используя эластичный бинт или специальный компрессионный трикотаж. В остальных группах, наряду с ними также целесообразна переменная пневмокомпрессия. Фармакопрофилактика показана только тем пациентам, у которых существует умеренный либо высокий риск развития острого венозного тромбоза.

Когда начинать и как длительно следует проводить фармакопрофилактику? Первую инъекцию нефракционированного либо низкомолекулярного гепарина назначают соответственно за 3-12 ч до операции, а затем повторяют через равный промежуток времени после. При высокой вероятности технических проблем во время вмешательства, опасности кровотечений, операции в экстренном порядке профилактика может быть начата через 6-12 ч после ее завершения, но не позднее этого срока, так как формирование тромба, как правило, начинается уже на операционном столе, либо тотчас после ее окончания. Нефракционированный гепарин вводят 3 раза в сутки по 5000 ЕД через каждые 8 ч, низкомолекулярные -однократно подкожно. Ориентировочные дозировки составляют при умеренном/высоком риске: эноксапарин 20/40 мг, надропарин 0,3/0,6 мл, дальтепарин 2500/5000 МЕ. Как правило, длительность фармако-профилактики составляет 7-10 дней. Между тем, у ряда больных с высокой вероятностью развития ВТЭО (травматологические повреждения, онкологические заболевания, курсы химио- и лучевой терапии) этого явно недостаточно. Им необходима пролонгированная профилактика (до 1,5 мес и более), которую проводят непрямыми антикоагулянтами под контролем международного нормализованного отношения (в пределах 2,0-3,0). У целого ряда пациентов применение антагонистов витамина К невозможно из-за наличия противопоказаний. В этих случаях целесообразно использовать профилактические дозы низкомолекулярных гепаринов.

Заслуживают особого обсуждения клинические наблюдения, когда еще до предполагаемой операции обнаруживают тромбоз в системе нижней полой вены. Наиболее часто это наблюдается у пациентов травматологического профиля, у которых флеботромбоз развивается из-за длительного постельного режима. У 10% больных венозный тромбоз служит первым проявлением злокачественных новообразований любой локализации. Таким больным показана терапия лечебными дозами антикоагулянтов и решение вопроса о необходимости хирургической профилактики ТЭЛА, так как существует высокий риск легочной эмболии в интра- и послеоперационном периоде. Арсенал средств хирургической профилактики включает как прямые (пликация нижней полой вены), так и эндоваскулярные (имплантация временных либо постоянных моделей кава-фильтров) методы. Обычно из-за меньшей травматичности преимущество отдается эндоваскулярным методам профилактики. Когда предполагается операция на органах брюшной полости, одновременно с основным вмешательством может быть выполнена пликация нижней полой вены.

Следует отметить, что стратегия профилактики ВТЭО относится не только к хирургическим больным. Она предполагает использование комплекса мер у всех госпитальных больных, а в ряде случаев и амбулаторных. Исключение из практики зачастую формального подхода к методам профилактики, разработка и внедрение новых лекарственных средств, несомненно, позволит улучшить результаты.

Список использованной литературы

  1. Hyers TM, Hull RD, WeisJG. Antitbrombotic therapy venom throemboembolic disease. Chest 1995; october8:335-51.
  2. Partch H, KechavarzB, Mostbeck A et al. Frequency of pulmonary emboltim in patients who have iliofemoral deep vein thrombosis and are treated with once- or twice-daily low-molecular-weight-heparin.J Vasc Surg 1996; 24: 774-82.
  3. Geerts WH, Heit JA, Clagett GP et al. Prevention of venous thromboembolism. Chest2001; 119 (suppl. 1): 132-75.
  4. Lindberg F, Bergqvtit D, Rasmussen I. Incidence of thromboembolic complications after laparoscopic cholecystectomy: review of the literature. Surg LaparoscEndosc 1997; 7:324-31.
  5. Bergqvist D, Flordal PA, Friberg B et al. Thrombo-prophylaxy with a low molecular weight heparin (tinzaparin) in emergency abdominal surgery. A double-blind multicenter trial Vasa 1996; 25: 156-60.
  6. ENOXACAN Study Group. Efficacy and safety of enoxaparin versus unfractionated heparin for prevention of deep vein thrombosis in elective cancer surgery: A double-blind randomized multicentre trial with venographic assessment. Br J Surg 1997; 84:1099-1003.
  7. Nurmohamed MT, van Riel AM, Henkens CM et al. Low molecular weight heparin and compression stockings in the prevention of venous thromboembolism in neurosurgery. Thromb Haemost 1996; 75: 233-8.

ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Венозные тромбоэмболические осложнения (ВТЭО), к которым относят тромбоз глубоких вен (ТГВ), тромбоз подкожных вен (ТПВ, тромбофлебит) и тромбоэмболию легочных артерий (ТЭЛА), на протяжении многих десятилетий остаются важнейшей клинической проблемой, которая касаетсяпациента с любой патологией и врачей всех специальностей.

Тромботическое поражение венозного русла нижних конечностей, прежде всего, глубоких вен, является острым состоянием, развивающимся в результате комплексного действия ряда факторов. Ежегодно в общей популяции на каждую 1000 человек регистрируется 1,2-1,4 случая ТГВ и 0,5-0,6 случаев ТЭЛА. При этом частота ВТЭО возрастает с возрастом достигая значения 5 случаев на 1000 человек ежегодно у лиц старше 80 лет. Каждый год в станах Евросоюза регистрируется около 1 миллиарда эпизодов ВТЭО, треть из которых представляет собой смертельную легочную эмболию. Экстраполяция этих данных на население Российской Федерации свидетельствует о том, что ежегодно когорта «венозных» пациентов в нашей стране увеличивается на 90-100 тыс.

Непосредственная угроза жизни больного связана не с тромботическим поражением венозного русла, а с ТЭЛА. В течение месяца после выявления ТГВ от нее умирает 6% пациентов. После перенесенной легочной эмболии летальность в первые несколько месяцев может достигать 17,4%. Но даже благополучный исход острого периода не означает исчезновения проблемы. В отдаленном периоде после тромбоза глубоких вен формируется посттромботическая болезнь (ПТБ) нижней конечности, сопровождающаяся глубокой дезорганизацией работы венозной системы нижних конечностей с высокой вероятностью развития трофических язв при отсутствии адекватного лечения. Еще одним возможным осложнением ТЭЛА служит хроническая постэмболическая легочная гипертензия (ХПЭЛГ), развивающаяся в исходе распространенной обструкции легочного артериального русла. Тяжелая ХПЭЛГ в течение 5 лет приводит к смерти 10-15% больных, перенесших массивную ТЭЛА.

Отдельно стоит проблема внутригоспитальных ВТЭО. Среди госпитализированных пациентов частота венозных тромбоэмболий возрастает более чем в 100 раз и наблюдает с частотой 96 случаев на 1000 госпитализированных пациентов ежегодно. Не смотря на активное развитие и внедрение методов профилактики ВТЭО, их госпитальная частота за последние десятилетия не только не снижается, но и возросла для ТГВ в 3,1 раза, для ТЭЛА — в 2,,5 раза.

  • Венозные тромбоэмболические осложнения – собирательное понятие, объединяющее тромбоз подкожных, глубоких вен, а так же легочную тромбоэмболию.
  • Тромбоз глубоких вен – наличие тромба в глубокой вене, который может вызвать ее окклюзию.
  • Тромбоз подкожных вен (тромбофлебит) – наличие тромба в подкожной вене, которое обычно сопровождается клинически определяемым воспалением.
  • Тромбоэмболия легочных артерий — (легочная тромбоэмболия, легочная эмболия) – попадание в артерии малого круга кровообращения тромбов–эмболов, которые мигрировали из вен большого круга.
  • Посттромботическая болезнь – хроническое заболевание, обусловленное органическим поражением глубоких вен вследствие перенесенного тромбоза. Проявляется нарушением венозного оттока из пораженной конечности.
  • Хроническая постэмболическая легочная гипертензия – патологическое состояние, вызванное хронической окклюзией или стенозом легочного артериального русла после тромбоэмболии легочных артерий, чреватое развитием хронического легочного сердца.

Механизм прижизненного образования тромбов внутри сосудов описывается триадой, открытой в 1856 году немецким морфологом Рудольфом Вирховым, которая включает в себя повреждение сосудистой стенки, замедление кровотока и повышенную вязкость (свертывающую способность) крови.

Наиболее значимыми для возникновения венозного тромбоза является гемодинамические нарушения (замедление кровотока) и гиперкоагуляция (повышенная свертываемость крови). В этих условиях ключевую роль в формировании тромба играет активация процессов свертывания крови, приводящая к образованию фибрина.

Вероятность венозного тромбоза увеличивается, если у человека имеется врожденная или приобретенная тромбофилия — т.е. состояние, характеризующееся склонностью к тромбо бразованию вследствие дефицита естественных антикоагулянтов. С наличием тромбофилии могут быть связаны многие случаи “неожиданного” венозного тромбоза и легочной тромбоэмболии (в частности, возникающие у лиц молодого возраста, не имеющих серьезных клинических факторов риска). Инициировать тромбоз у пациентов с тромбофилией могут оперативные вмешательства, травмы, беременность и роды — т.е. те состояния, которые сопровождаются повреждением тканей, изменением тонуса сосудов, гормонального фона. Высокий риск флеботромбоза существует у больных, страдающих злокачественными новообразованиями.

Повреждение венозной стенки с нарушением целостности внутренней эндотелиальной выстилки выступает важным механизмом, инициирующим тромбоз. Среди причин – прямое повреждение при установке внутрисосудистых катетеров и других устройств (фильтров, стентов и пр.), протезировании вен, травме, операции. К повреждению эндотелия приводят гипоксия, вирусы, эндотоксины. Обширные оперативные вмешательства, тяжёлые механические травмы, массивная кровопотеря, распространённые ожоги, инфекционные заболевания и сепсис включают механизм системной воспалительной реакции, заключающийся в выработке и выделении в кровоток большого числа биологически активных соединений (гистамина, серотонина, фрагментов комплемента, лейкотриенов, брадикинина, фактора релаксации сосудов). Каскад цитокинов активирует лейкоциты и способствует их адгезии к эндотелию. Выделяемые активированными лейкоцитами мощные оксиданты вызывают гибель эндотелиальных клеток с последующим обнажением субэндотелиального слоя.

Нарушение кровотока вызывается варикозным расширением вен, сдавлением сосудов извне (опухолями, кистами, воспалительными инфильтратами, увеличенной маткой, костными фрагментами), разрушением клапанного аппарата после перенесённого ранее флеботромбоза. Одной из важных причин замедления тока крови служит вынужденное пребывание в неподвижном состоянии (гипсовая иммобилизация, скелетное вытяжение, длительное авиа- или автопутешествие), что приводит к нарушению функции мышечно-венозной помпы голеней. У терапевтических больных, вынужденных соблюдать постельный режим, недостаточность кровообращения, кроме замедления тока крови, приводит к повышению венозного давления, увеличению диаметра вен, увеличению вязкости крови. Основное терапевтическое заболевание может приводить к обезвоживанию, изменению соотношения свертывающей и противосвертывающей систем крови и значительно повышать риск венозного тромбоза. Известно, что большая часть пациентов многопрофильного стационара, страдающих от ВТЭО — это пациенты терапевтического профиля.

У хирургических больных риск венозного тромбоза зависит от травматичности (обширности) и продолжительности оперативного вмешательства. Немаловажное значение имеют общее состояние пациента на момент операции, наличие сопутствующей патологии, вид анестезии, обезвоживание, а также длительность пребывания на постельном режиме.

Ведущие факторы риска развития венозного тромбоза и легочной эмболии:

Умеренно повышающие риск венозного тромбоэмболизма:

  • Возраст. После 40 лет отмечается рост частоты ВТЭО, которая еще заметнее увеличивается у лиц старше 60 лет. Максимальная частота наблюдает после 80 лет.
  • Избыточная масса тела и ожирение. У пациентов с избыточной массой тела отмечается повышение в крови количество прокоагулянтных факторов (ИАП-1). Также ожирение может сопровождаться нарушением толерантности к глюкозе, артериальной гипертензией, повышенным содержанием жиров в крови (гипертриглицеридемия), что рассматривается вместе как "метаболический Х-синдром" и часто характеризуется повышенной вязкостью крови и склонностью к гиперкоагуляции.
  • Хроническая сердечная недостаточность 2 класса по Образцову-Строжеско; 3-4 класса по функциональной классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA). Сердечная недостаточность характеризуется значительным нарушением венозного отток от нижних конечностей, венозным застоем. Ситуацию усугубляет прием нитроперпаратов, обладающих значительным вазодилатирующим эффектом.
  • Варикозная болезнь и другие хронические заболевания вен также ассоциируются с замедлением венозного оттока и стазом крови.
  • Прием эстрогенсодержащих препаратов (оральная контрацепция, гормонзамещающая терапия в постменопаузальном периоде). Женские половые гормоны оказывают отрицательное влияние на тонус вен, ухудшая отток венозной крови, а также повышают когуляционную активность крови, увеличивая риск развития тромбоза.
  • Прием селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов (тамоксифен).
  • Беременность и ближайший послеродовый период (6 недель) характеризуются значительными гормональными изменениями, преобладанием эстрогенов в крови, гемоконцентрацией, что приводит к значительному повышению свертывающей активности крови.
  • Длительный постельный режим, иммобилизация (гипс, скелетное вытяжение) более 3 суток, длительное авиа или автопутешествие (более 8 часов) приводят к венозному застою вследствие отсутствия активности мышечно-венозной помпы голени.
  • Катетеризация центральной вены сопровождается повреждением эндотелиальной выстилки сосуда и способствует образованию тромба в этом месте.
  • Острые воспалительные заболевания (пневмония, колит) сопровождаются выбросом значительного количества медиаторов воспаления и факторов свертывания.
  • Сдавление вен объемным образованием (чаще на уровне малого таза) приводит к значительному нарушению венозного кровотока и стазу крови.
  • Прочие причины: нефротический синдром (потеря больших количеств антитромбина-3), пароксизмальная ночная гемоглобинурия (холодовой внутрисосудистый гемолиз эритроцитов), миелопролиферативные заболевания (повышенная вязкость крови из-за избытка форменных элементов).

Значительно повышающие риск венозного тромбоэмболизма:

  • Онкологическое заболевание.
  • Опухоли являются источником мощных прокоагуляционных факторов (тканевой тромбопластин), собственных факторов, повышающих свертываемость крови, а также в ответ на опухолевые клетки могу образовываться специфические антитела, обуславливающие прокоагуляционные сдвиги крови (паранеопластический синдром). Среди онкологических заболеваний, являющихся фоном для венозных тромбозов, чаще встречаются рак поджелудочной железы, мозга, желудка, толстой кишки, легких, предстательный железы, почек, яичника.
  • Парезы и параличи вследствие нарушения мозгового (инсульт) кровообращения или травмы. Обездвиженность приводит с одной стороны к застою крови в венах голени, с другой стороны повреждение ткани мозга способствует выбросу большого количества факторов свертывания крови.
  • Эпизоды ВТЭО в анамнезе.
  • Тромбофилия — врожденная или приобретенная склонность к тромбообразованию, которая может носить семейный характер. Подробнее о наиболее распространенных видах тромбофилии — в соответствующем разделе.
  • Сепсис — системная воспалительная реакция, характеризующаяся неконтролируемым выбросом огромных количеств воспалительных медиаторов, приводящих к нарушению функции эндотелия и его гибели, что в свою очередь расценивается организмом как повреждение сосуда и запускает коагуляционный каскад.

Добавить комментарий