Реферат инфаркт миокарда список литературы

инфаркт.doc

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

УО «Гродненский государственный медицинский университет»

Кафедра общей хирургии

Выполнила: студентка 3 курса 11 группы лечебного факультета Броваренко Е.А.

1. Введение
2. Группы риска
3. Факторы риска
4. Клиника инфаркта миокарда
5. Атипичные формы течения инфаркта миокарда
6. Осложнения инфаркта миокарда
7. Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда
8. Формулировка диагноза
9. Лечение инфаркта миокарда

10.Профилактика и лечение аритмий

11.Показания к назначению антикоагулянтов непрямого действия

12. Противопоказания к назначению антикоагулянтов непрямого действия

13. Лечение осложненного инфаркта миокарда

15. Список литературы

Инфаркт миокарда — это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения: при стрессе — глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде; при некоторых эндокринных нарушениях; при нарушениях электролитного баланса.

Сейчас инфаркт миокарда рассматривается только как ишемический некроз, т.е. как повреждение миокарда вследствие ишемии, обусловленной окклюзией коронарных артерий. Самая частая причина — тромб, реже — эмбол. Возможен также инфаркт миокарда при длительном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения венечных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови. Кроме того, вследствие нарушенного липидного обмена при атеросклерозе увеличивается свертываемость крови, что отчасти связано также со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная свертываемость крови + завихрения способствуют образованию тромбов. Кроме того, к образованию тромбов может вести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них. Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развивается на фоне коллагенеза, сифилитического поражения артерий, при расслаивающейся аневризме аорты. Выделяют предрасполагающие факторы: сильное психоэмоциональное перенапряжение, инфекции, резкие изменения погоды.

Инфаркт миокарда — очень распространенное заболевание, является самой частой причиной внезапной смерти. Проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него продолжает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт миокарда встречается в молодом возрасте. В возрасте от 35 до 5О лет инфаркт миокарда встречается в 5О раз чаще у мужчин, чем у женщин. У 6О-8О% больных инфаркт миокарда развивается не внезапно, а имеет место прединфарктный (продромальный) синдром, который встречается в трех вариантах:

1) стенокардия в первый раз, с быстрым течением — самый частый вариант;

2) стенокардия протекает спокойно, но вдруг переходит в нестабильную — возникает при других ситуациях, не стало полного снятия болей;

3) приступы острой коронарной недостаточности;

4) стенокардия Принцметалла.

В группы риска по инфаркту миокарда включают людей, злоупотребляющих табакокурением, любящих вкусно покушать обильно холестеринсодержащей пищей, людей ведущих гиподинамичный образ жизни; а также иногда употребляющих алкоголь, в значительных количествах превышающих норму и нарушающих режим труда и отдыха.

Но по проведенному мною небольшому опросу пациентов — около 70 человек опрошенных (по месту моей работы в ННИ ГХ кардиохирургии ММА им. СЕЧЕНОВА) с диагнозом «Постинфарктный синдром миокарда», я выявила, что практически все пациенты получили инфаркт миокарда из – за сильного психоэмоционального стресса.

Почти всегда инфаркт миокарда связан с атеросклерозом коронарных артерий, к которому в подавляющем большинстве случаев присоединяется коронаротромбоз. Развитие атеросклероза обусловлено двумя основными процессами:

1) образование вокруг гладкомышечных клеток эндотелия соединительной ткани

2) накоплением в гладкомышечных клетках и в соединительной ткани липидов, преимущественно холестерина.

В возникновении инфаркта миокарда имеют значение те же факторы риска, что и для атеросклероза: повышенное содержание холестерина в крови, гиподинамия, стрессы, артериальная гипертония, курение, сахарный диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни, мужской пол и старческий возраст, хотя в последнее время возрастает тенденция «омоложения» инфаркта миокарда. В ряде исследований указываются и такие факторы риска, как наследственность, личностные особенности, подагра, повышенная жесткость питьевой воды и др. Следует учитывать, что многие факторы риска взаимосвязаны, как, например, ожирение и низкая физическая активность. Наиболее существенными независимыми факторами риска являются повышенное содержание холестерина в крови, курение, артериальная гипертония. Сочетание двух, а особенно трех основных факторов риска резко увеличивает (в 3 раза и более) вероятность возникновения инфаркта миокарда, однако их наличие отнюдь не означает, что заболевание неизбежно.

Мужчины болеют значительно чаще, чем женщины, особенно в молодом и среднем возрасте. В возрасте 40 – 50 лет мужчины болеют примерно в 5 раз чаще, в более пожилом возрасте – в 2 – 2,5 раза чаще. В среднем женщины «отстают» от мужчин на 10 – 15 лет, что связывают преимущественно с более поздним развитием атеросклероза у них.

Существуют девять основных факторов риска:

8.условия труда и отдыха

Доктор Ральф Джадкинс (Hamilton General Hospital, Онтарио, Канада) и его коллеги по проекту INTERHEART отмечают, что большинство исследований факторов риска инфаркта миокарда, проводились в развитых странах, несмотря на то, что не менее 80% регистрируется в странах с низким и средним доходом на душу населения.

Поэтому ученые решили изучить девять факторов риска острого инфаркта миокарда у 15152 больных и 14820 относительно здоровых лиц из группы контроля, охватив 52 страны и каждый населенный континент земного шара. Эти 9 факторов все вместе объясняли 90 % популяционного атрибутивного риска (ПАР) у мужчин и 94 % — у женщин. Причем результаты были одинаковыми во всех географических регионах и этнических группах, среди мужчин и женщин, молодых и пожилых.

Вклад курения в ПАР ИМ был самым высоким — до 35.7%, а психосоциальных факторов (стресс на рабочем месте, финансовые сложности, депрессия) — 32.5%. Другими факторами, достоверно повышающими риск ИМ, были увеличение соотношения: избыточный вес, возраст, условия труда и отдыха, наследственность, гиподинамия.

Еще в середине Х1Х века машины и устройства, созданные человеком, производили не более 4% вырабатываемой энергии. В настоящее время лишь 1 % вырабатывается мускульной силой, остальные 99 % — результат механизации и автоматизации. В результате – энергетический природный потенциал человека оказался ненужным. В результате не происходит нормальной нагрузки на сердце и постепенно возникает артериальная гипертония.

Несбалансированность питания заключается в несоответствии между энергопоступлением и энергозатратами, в неадекватной структуре питания, в том числе в нарушении соотношения основных компонентов питания (белки, жиры, углеводы, минеральные соли, витамины), в несоответствии времени приема пищи и ее объема.

Но прежде чем говорить о сбалансированности питания населения, нужно знать данные о потреблении продуктов питания в нашей стране. Если мы сравним эти данные с материалами по другим развитым странам, то сравнение будет не в нашу пользу.

Динамика потребления продуктов питания также не совсем благоприятна : за последние годы отмечается увеличение потребления хлебобулочных продуктов. Такие белоксодержащие продукты, как мясо и морепродукты, мы употребляем на 8% ниже рекомендуемых норм, овощей, фруктов и ягод – на 30% и это немаловажный фактор приводящий к повышению холестерина в крови.

Почему это так важно?

Избыток холестерина в крови откладывается на внутренней поверхности кровеносных сосудов, образуя атеросклеротические бляшки, В результате происходит сужение просвета сосудов и затруднение кровотока. Это может привести к нарушению снабжения сердца и мозга кислородом и развитию сердечно – сосудистых осложнений. Например, инфаркта миокарда или инсульта.

Если вес превышает норму, то наиболее эффективной программой по его снижению станет комбинация правильного питания (низкокалорийная нежирная пища) и повышение физической нагрузки.

Гиподинамия, довольно распространенный в последнее время термин. Означает он то, что человек начинает меньше двигаться и вообще меньше работать мышцами.

Особенность современной жизни заключается в том, что гиподинамия нарастает и превращается в социальное явление. Все меньше и меньше социально обоснованных поводов совершать физические усилия. Лифты, общественный транспорт, механизация производства. В нарастании гиподинамии видят одну из причин увеличения частоты ожирения (увеличение заболеваемости на 10 % за каждые десять лет). С малоподвижностью связывают и то, что избыток веса чаще бывает у городских жителей, чем у сельских, а у работников умственного труда, чаще, чем у лиц, занимающихся трудом физическим. Городской человек, оторванный от какой-либо активной деятельности на свежем воздухе, — явление ненормальное. Гиподинамия поражает теперь даже пятилетних детишек: ее проводники — телевидение, компьютеры, компьютерные игры. Если не остановиться (точнее, не начать двигаться), гиподинамия и ожирение станут проблемами наций номер один во всем мире.

Известны случаи, когда человек начинал поправляться просто поменяв квартиру с пятого этажа на первый. При условии, конечно, что раньше он жил в доме без лифта и на свой пятый этаж ходил пешком. Очень часто избыток веса появляется у бывших спортсменов после прекращения занятий спортом. Нередко молодые люди толстеют после возвращения из армии. Гиподинамия может возникать у человека в целом ряде ситуаций. Например, человек женился, и уже не надо, как раньше, бегать на свидания, волноваться, переживать. Или был на работе начальник злой. Ушел. Пришел добрый. И все успокоились, расслабились. Человек ездил на работу городским транспортом, гонялся за трамваями. Купил автомобиль. Теперь на работу, с работы, в магазин, из магазина, он перемещается сидя.

Когда пытаешься выяснить у человека, с чем он сам связывает нарастание веса, чаще всего слышишь — не знаю, вроде и ем как ел и живу как жил. Но покопавшись довольно часто что ни будь такое находишь. Или спорт бросил, или женился, или машину купил.

В норме энергозатраты уменьшаются примерно на 10 % за каждые десять лет жизни. То есть, тридцатилетние расходуют энергии в среднем на 10% меньше, чем двадцатилетние, сорокалетние на 20%, пятидесятилетние на 30 % и так далее. Связано это с уменьшением так называемого основного обмена, то есть расхода энергии, идущего на обслуживание основных жизненных функций в состоянии покоя — дыхания, сердечной деятельности, работы печени, почек, кишечника, питания расслабленных мышц и т.д. Организм с возрастом как бы приучается жить более экономно. Экономия экономией, а увеличения частоты ожирения с возрастом — факт хорошо известный. У двадцатилетних девушек избыток массы встречается с частотой 15 % , у тридцатилетних женщин этот показатель повышается до 27 %, а у сорокалетних он приближается к 50 %.

Так что, гиподинамия или сокращение энергозатрат является весьма распространенной причиной нарастания веса. Распространенной, но не универсальной. У некоторых, при всем желании не удается связать избыток жира с малоподвижностью. Почему гиподинамия способствует нарастанию веса? Мышцы являются весьма эффективной ловушкой жира потому, что 90 % всего жира в организме окисляется или сгорает именно в мышцах. И еще. В работающих мышцах окисление жира многократно усиливается. И, естественно, наоборот, если человек мало работает мышцами, то и жира в них окисляется мало. Работа мышц не всегда очевидна или даже заметна. Например — мышечный тонус. Органы, которыми не пользуешься, постепенно атрофируются. Особенно сильно это проявляется на мышцах: их количество и качество заметно уменьшаются после полугода малоподвижного образа жизни.

Надо отдавать себе отчет: то, что называется "обычным образом жизни", является совершенно ненормальным для нашей физиологии существованием. Каждый, у кого хоть раз был наложен гипс, должен помнить: после того как гипс сняли, мышцы делаются дряблыми, тонус низким, а конечность — слабой. То же самое мы производим со всем своим телом, отказывая телу в физических нагрузках. Это частичное сокращение мышц, определяющее их готовность к работе. На поддержание этого сокращения тоже расходуется энергия. Наверное, многие замечали, что тонус зависит от настроения. Чем выше настроение, тем выше тонус. Получается, что человек в хорошем настроении тратит энергии больше, чем он же, но в плохом настроении. Можно заметить, что человек может быть суетливым, непоседливым и, наоборот, медлительным, точным в движениях. Эти люди могут выполнить примерно за одно и то же время одно и то же количество работы. Даже вторые, порой умудряются выполнить этой работы больше. Они не суетятся, движения их экономны и точны. Но энергии первые потратят больше. Именно из-за большего количества лишних движений, и первые чаще имеют нормальный вес, а вторые чаще избыточный. Каждое животное и каждый ребенок в сутки совершает множество движений. Природа запрограммировала нас на движение. Во время совершения широко амплитудных движений происходит массаж внутренних органов, усиливается кровообращение, всасывание кислорода. При гиподинамии начинаются дегенеративные процессы. Изменения претерпевают суставы, сосуды, вплоть до мельчайших капилляров, все крупные мышцы, поддерживающие наш корпус в вертикальном состоянии, особенно сердечная мышца. Доказано, что взрослый человек совершает примерно четверть общего количества движений, которое в сутки делает ребенок. мужчин 40 – 59 лет, проживающих в Японии, повышенное содержание холестерина в крови обнаружено у 7 %, в Италии – у 13 %, в США – у 39 %, в Финляндии – у 56 %.

В заключении подведем краткие итоги работы.

Проанализировав литературу по проблеме исследования, мы выяснили, что при инфаркте миокарда происходят изменения психики и поведения, которые представляют собой серьезную проблему как сами по себе, так и в связи с тем, что они оказывают выраженное влияние на течение основного патологического процесса, лечение, результаты реабилитационных мероприятии.

Из всех психических изменений при инфаркте миокарда наиболее опасным осложнением являются психозы острого периода болезни. Грубые нарушения поведения, резкие вегетативные сдвиги сопровождаются значительным ухудшением соматического состояния, при психозах чаще наступает летальный исход.

Чаще всего психоз возникает в вечерние и ночные часы. Как правило, он протекает в форме делирия. Нарушается сознание с потерей ориентировки в окружающей обстановке и во времени, возникают иллюзии и галлюцинации (чаще зрительные), больной испытывает тревогу и страх, нарастает двигательное беспокойство, приводя к двигательному возбуждению (беспрестанные попытки встать с кровати, выбежать в коридор, вылезти в окно и т. д.). Нередко делирию предшествует состояние эйфории — повышенного настроения с отрицанием болезни и грубой переоценки своих сил и возможностей.

Итак, психологический аспект у больных, перенесших инфаркт миокарда, имеет большое значение как наиболее тесно связанный со всеми аспектами (социальным, профессиональным, физическим, медицинским) и взаимообусловленный ими. Психические изменения после инфаркта миокарда определяются, по опубликованным данным, у 33—80% всех больных.

В целях профилактики развития психозов у больных инфарктом миокарда следует, прежде всего, взять под особое наблюдение лиц, которым это может угрожать.

1. Аронов Д.М. О толерантности больных коронарной недостаточностью к физической нагрузке. — Кардиология, 2008, №4, с.51-57.

2. Аронов Д.М., Николаева Л.Ф., Соболева В.А и др. Влияние комплексной поэтапной реабилитации на физическую работоспособность больных инфарктом миокарда. — Кардиология, 2008, №6, с.22-28.

3. Аронов Д.М., Сидоренко Б.А., Лупанов В.П. и др. Актуальные вопросы классификации функционального состояния больных ишемической болезнью сердца. — Кардиология, 2008, №1, с.5-10.

4. Ахмеджанов М.Ю., Ковблюк М. Лечебная ходьба и терренкур при санаторно-курортной реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда (методические рекомендации). — Ялта, 1979. — 26 с.

5. Беринская А.Н., Калинина Н.В., Меерзон Т.И. Исходы и прогноз инфаркта миокарда. М., Медгиз, 2009.

6. Виноградов А.В. Острая недостаточность кровообращения при инфаркте миокарда. Л., Медицина, 1996.

7. Виноградов А.В., Глезер Г.А., Жданов В.С. Ошибки в диагностике болезней сердца. М., Медицина, 2008.

8. Волков В.С., Анталоци З. Реабилитация больных, перенесших инфаркт миокарда. — М., Медицина, 2008. — 232 с.

9. Ганелина И.Е., Дерягина Г.П., Краевский Я.М. Личностные особенности и отдаленный прогноз инфаркта миокарда (результаты пятилетнего наблюдения). — Кардиология, 1988, №8, с.101-107.

10. Ганелина И.Е., Бриккер В.Н., Вольперт Е.И. Острый период инфаркта миокарда. Л., Медицина, 2008.

11. Гасилин В.С. Хронические формы ишемической болезни сердца. — М.: Медицина, 1990. — 168 с.

12. Гасилин В.С., Попов В.Г., Романов А.И. и др. Опыт работы отделения интенсивной терапии по лечению и профилактике осложнений инфаркта миокарда в остром периоде. — В кн.: Труды 2-го Всесоюзного съезда кардиологов. М., 1985, с.119-122.

13. Гасилин В.С., Куликова Н.М. Поликлинический этап реабилитации больных инфарктом миокарда. / Библиотека практического врача. — М.: Медицина, 1984.

14. Дзяк В.Н., Крыжановская И.И., Алексеенко З.К. и др. Медицинская реабилитация больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Киев: Здоровье, 1991. — 136 с.

15. Инфаркт миокарда. М., Медицина, 1981. Авт.: А.В.Виноградов, А.М. Вихерт, З.З. Дорофеева.

16. Калинина Н.В. Отдаленные исходы инфаркта миокарда. — М.: Медицина, 1991. — 256 с.

17. Сметнев А.С. Кардиогенный шок при инфаркте миокарда. Дис.докт. М., 2009.

18. Тетельбаум А.Г. Клинические типы и формы стенокардии и начала инфаркта миокарда. М., Медгиз, 1983.

19. Чазов Е.И., Боголюбов В.М. Нарушения ритма сердца. М., Медицина, 2009.

20. Чазов Е.И., Руда М.Я. Реанимация при инфаркте миокарда. — «Тер. арх.», 1983, №2, с.3-15.

21. Юрасов В.С. Тактические особенности физической реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда. — Кардиология, 1975, №4, с.96-100.

22. Янушкевичус З.И., Мисюнене Н.Б. Опыт организации восстановительного лечения больных инфарктом миокарда. — Кардиология, 1975, №9, с.12-19.

Инфаркт миокарда – одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

До конца 19 век Инфаркт миокарда описывался как казуистика, обнаруживавшаяся при вскрытии умерших от неясного заболевания. В России врач К. Кнопф в 1878 год впервые описал клиническую картину инфаркта миокарда, осложнённого кардиогенным шоком и разрывом сердца. В 1892 год английский клиницист У. Ослер указывал на возможность прямой связи некроза миокарда с поражением коронарной артерии сердца. В том же году русский терапевт В. М. Керниг (1892) подробно описал клиническую картину эпистенокардиального перикардита, который, как теперь известно, является осложнением инфаркта миокарда.

В 1909 год В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско впервые в мире дали развёрнутое описание различных клинический форм Инфаркта миокарда, связав его развитие с тромбозом коронарных артерий сердца. Через три года Херрик (1912) опубликовал статью, посвященную клинике и патоморфологии инфаркта миокарда.

17 декабря 2012 года Американская коллегия кардиологии и Американская ассоциация сердца опубликовали самые современные клинические рекомендации по ведению инфаркта миокарда со стойкими подъёмами сегмента ST на ЭКГ и его ранних осложнений. Чуть раньше в октябре 2012 года свои рекомендации по данной форме заболевания обновило Европейское общество кардиологии. Последние обновления своих рекомендаций по ведению острого коронарного синдрома без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ данные общества публиковали в мае и декабре 2011 года соответственно.

Как показывают статистические исследования, инфаркт миокарда чаще развивается у мужчин в возрасте от 40 до 60 лет. У женщин это заболевание встречается примерно в полтора-два раза реже.

Инфаркт миокарда возникает у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), при атеросклерозе, артериальной гипертонии. К факторам риска развития инфаркта миокарда относится курение (т.к. оно вызывает сужение коронарных сосудов сердца и снижает снабжение сердечной мышцы кровью), ожирение, недостаток двигательной активности. В то же время инфаркт миокарда может стать первым проявлением ИБС. К сожалению, инфаркт миокарда является сейчас одной из основных причин инвалидности во взрослом возрасте, а смертность среди всех заболевших составляет 10-12%.

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда, кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

1.Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %

2.Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)

3.Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)

4.Длительный спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

Инфаркт миокарда принято классифицировать по раду признаков:

1. По времени его возникновения:

А. первичный (острый) – длится примерно 8 нед с момента приступа ишемии миокарда;

Б. повторный – инфаркт, возникший спустя 8 нед после первичного;

В. рецидивирующий — инфаркт, развившийся в течение 8 нед существования первичного.

2) По локализации в различных отделах сердца:

А. левого желудочка;

Б. верхушки сердца;

В. межжелудочковой перегородки (септальный);

Г. правого желудочка (редко).

3) По локализации в различный отделах сердечной мышцы (по отношению к сердечной оболочке):

В. интрамуральный (средняя часть миокарда);

Г. трансмуральный (вся толща сердечной мышцы).

4) По распространенности:

В своём течении инфаркт миокарда проходит 2 стадии – некротическую и стадию рубцевания.

В некротической стадии при гистологическом исследовании область инфаркта представляет собой некротизированную ткань, в которой периваскулярно сохраняются «островки» неизменного миокарда. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрацией (демаркационное воспаление). Эту стадию характеризуют не только некротические изменения в очаге инфаркта, но и глубокие дисциркуляторные и обменные нарушения вне этого очага. Они характеризуются фокусами неравномерного кровенаполнения, кровоизлияниями, исчезновением из кардиомиоцитов гликогена, появлением в них липидов, деструкцией митохондрий и саркоплазматической сети, некрозом единичных мышечных клеток. Сосудистые нарушения появляются и за пределами сердца, например в головном мозге, где можно обнаружить неравномерное полнокровие, стазы в капиллярах и диапедезные кровоизлияния.

Стадия рубцевания (организации) инфаркта начинается по существу тогда, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Макрофаги принимают участие в резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из «островков» сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс продолжается 7-8 нед, однако эти сроки подвержены колебаниям в зависимости от размеров инфаркта и реактивности организма больного. Новообразованная соединительная ткань вначале рыхлая, типа грануляционной, затем созревает в грубоволокнистую рубцовую, в которой вокруг сохранившихся сосудов видны островки гипертрофированных мышечных волокон. В полости перикарда в исходе фибринозного перикардита появляются спайки. В них нередко образуются сосуды, анастомозирующие с внесердечными коллатералями, что способствует улучшению кровоснабжения миокарда.

Таким образом, при организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. В таких случаях говорят о постинфарктном кардиосклерозе. Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии.

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный пот.

В 20-30 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

1. Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
2. Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
3. Атипичный болевой синдром при инфаркте может быть представлен болями локализованными не в груди, а в руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке.
4. Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
5. Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.
6. В ряде случаев у пациентов с остеохондрозом грудного отдела позвоночника, к основному болевому синдрому при инфаркте миокарда присоединяется характерная для межрёберной невралгии опоясывающая боль в грудной клетке, усиливающаяся при прогибании спины назад, вперед, в обе стороны.

1. ЭКГ (обращают внимание на высоту остроконечных Т зубцов: при инфаркте они, как правило, высокие, а повышение уровня ST сегмента на 1мм также свидетельствует о наличии некротического процесса. Анализ данных ЭКГ позволяет оценить место локализации поражения ткани миокарда, степень распространения и временные рамки от начала разрушения клеток. Для достоверной и правильной оценки, при диагностике инфаркта миокарда, данные ЭКГ должны обновляться через каждые 25-30 минут, для сравнения с ранее проведенными исследованиями, чтобы иметь возможность видеть динамику распространения и характер заболевания.)
2. Эхокардиография (данный метод диагностики применяют для дополнительной информации, в случае неясной картины показаний ЭКГ. Исследование с помощью эхокардиографии, ультразвукового исследования дает возможность выявить скрытую ишемическую болезнь сердца, стенокардию и исключить инфаркт миокарда.)
3. Биохимические показатели, общий анализ крови (точная диагностика инфаркта миокарда невозможна без проведения специальных анализов крови. Количество нейтрофильных лейкоцитов растет в течение 1-2 суток, на 3 сутки уровень лейкоцитов достигает своей высшей точки и спадает до нормального количества, при одновременном нарастании СОЭ. Это связано с возникновением воспалительных процессов и образованием рубца. Также, в первое время отмечается повышение ферментативной активности в тканях миокарда. Появление в сыворотке крови маркеров, указывающих на некротические изменения в мышцах сердца, дает основание предположить инфаркт миокарда. Тропонин, сократительный белок в нормальном состоянии не встречается в сыворотке крови, но всегда присутствует при инфаркте миокарда.)
4. Рентгенография грудной клетки позволяет выявить осложнения инфаркта миокарда (застой в лёгких) и провести дифференциальную диагностику (пневмоторакс, расслоение аорты).

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические изменения, что может привести к осложнениям различной степени тяжести.

Связь осложнения с особенностями локализации и размерами инфаркта