Определение. Венозное полнокровие — патологическое состояние, характеризующееся переполнением кровью венозного участка кровеносного русла.
Встречаемость. Общее венозное полнокровие является распространенным осложнением различных сердечных заболеваний, осложняющихся острой или хронической сердечной недостаточностью.
Наиболее частыми причинами острой сердечной недостаточности являются гипоксия миокарда, обусловленная кровопотерей, нарушением проходимости венечных артерий сердца, острыми отравлениями алкоголем, окисью углерода и другими токсическими веществами, инфекционные миокардиты и вторичные поражения сердечной мышцы у больных с наличием в организме выраженного инфекционного процесса, тяжелые нарушения сердечного ритма.
Хроническая сердечная недостаточность чаще всего наблюдается у больных ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, алкогольной кардиомиопатией, врожденными или приобретенными пороками сердца.
Местное венозное полнокровие встречается реже как результат закупорки, сдавления венозных сосудов или сброса крови из ветвей воротной вены в систему нижней полой вены.
Классификация. По распространенности венозное полнокровие может быть общим и местным. По длительности существования различают венозное полнокровие острое и хроническое.
Условия возникновения.Общее венозное полнокровие возникает в результате сердечной недостаточности, то есть нарушения насосной функции сердца. Местное венозное полнокровие связано с нарушением оттока венозной крови на каком-то ограниченном участке.
Механизмы возникновения. При остро возникшей слабости сердечной деятельности вены, а вслед за ними и капилляры оказываются расширенными и переполненными кровью, что сопровождается нарушением оттока тканевой жидкости в кровеносные капилляры. Одновременно за счет повышения центрального венозного давления повышается давление в грудном лимфатическом протоке и впадающих в него лимфатических сосудах. Все это сопровождается довольно резким увеличением в размерах ряда органов и развитием в них зернистой дистрофии за счет гипоксии. Накапливающаяся в результате отека жидкость, обозначаемая как транссудат, может содержаться как в тканях, так и в серозных полостях.
Поскольку в дикой природе наиболее частой причиной острого нарушения сердечного выброса является кровопотеря, то реагировать на это снижение организм приспособился соответствующим образом. С баро- и хеморецепторов артерий химический сигнал поступает в почки, в которых за счет активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы начинается усиленная реабсорбция Na + и воды из первичной мочи, нацеленная на сохранение потенциально уменьшившегося из-за кровопотери объема циркулирующей плазмы. При сердечной недостаточности, обусловленной кровопотерей, этот механизм действительно защищает организм от гибели, однако, в остальных случаях увеличение объема циркулирующей крови создает дополнительную нагрузку на и без того неэффективно работающее сердце, а также способствует формированию отеков за счет задержки в тканях ионов Na + .
При хронической сердечной недостаточности увеличение в размерах органов дополняется также развитием в них жировой дистрофии и активизацией апоптоза, в результате которого на месте отмерших клеток компенсаторно разрастается соединительная ткань.
В легких хроническое венозное полнокровие из-за повышения давления крови в капиллярах сопровождается выходом эритроцитов в просвет альвеол, их разрушением и синтезом из их обломков в макрофагах и альвеолоцитах гемосидерина. За счет отложений гемосидерина легкое приобретает ржавый цвет. В легких происходит не только застой, но и компенсаторно-адаптационный спазм и последующее утолщение стенок ветвей легочной артерии, что приводит к сужению их просвета и несколько уменьшает приток крови и нагрузку на левый желудочек сердца. Одновременно с застоем крови в легких развивается и застой лимфы с отеком стромы легкого и дальнейшим развитием в ней соединительной ткани, что ведет к уплотнению легкого.
Разрастание соединительной ткани происходит и в других органах как за счет тканевой гипоксии, связанной с отеком, так и за счет накопления веществ, в норме удаляемых из ткани с лимфой.
Макроскопическая картина. При остром общем венозном полнокровии органы существенно увеличиваются в размерах, при этом, например, масса печени и селезенки может увеличиваться вдвое.
Количество крови в органах увеличивается еще в большей степени. Так, если в норме в 1 г ткани печени содержится 20–22 миллиона эритроцитов, при кровопотере — 9–10 миллионов, то при острой сердечной недостаточности при травматическом шоке этот показатель может достигать 76–78 миллионов клеток (Повзун С.А., 1990).
Помимо полнокровия органов в них развиваются отеки — это отек легких и головного мозга. В других органах значимых отеков не бывает, потому что либо эпизод острой сердечной недостаточности разрешается спонтанно или благодаря лечебным мероприятиям, либо смерть больного наступает раньше, чем успевают возникнуть такие отеки.
Для хронического венозного полнокровия характерен ряд признаков.
1) Бурая индурация1 легких. Легкие вместо мягко-эластичной приобретают упруго-эластичную консистенцию, коричневатый цвет, особенно заметный на разрезе, при этом поверхность разреза имеет вид мелкоячеистой сеточки (рис.40.1а).
2) Мускатная печень. Увеличенный орган с поверхности, а особенно на разрезе по своему рисунку напоминает срез мускатного ореха за счет чередования желто-коричневых участков, соответствующих периферийным отделам печеночных долек, и красных участков, соответствующих полнокровным центрам долек (рис.40.2).
3) Цианотическая индурация селезенки. Увеличенная селезенка, имеющая не вишневый, а синюшный (цианотичный) цвет на разрезе и сизо-синюшный с поверхности, несколько уплотнена за счет разрастания стромы (рис.40.3а). Если в норме масса селезенки составляет 120–180г, то при цианотической индурации она может увеличиваться до 250г, но никогда не увеличивается до таких значений, как при остром венозном полнокровии.
4) Цианотическая индурация почек. В уплотненных почках на разрезе корковое вещество выглядит не розовым, а светло-синюшным, а мозговое_— не вишневым, а темно-синюшным. Масса почек увеличивается незначительно.
Фиброз наблюдается и в ткани поджелудочной железы, однако специального названия он не имеет.
5) Акроцианоз2. Этим термином обозначают синюшную окраску кожи кистей, стоп, кончиков ушей, носа, губ, иногда всего лица. В условиях замедленного кровотока кровь в капиллярах успевает отдать тканям большую часть кислорода, в эритроцитах остается меньше оксигемоглобина, чем и обусловлен синюшный цвет кожи, а не ярко-красный, как при артериальной гиперемии. Акроцианоз может наблюдаться и при остром венозном полнокровии.
Указанные изменения могут существовать у больного годами. При нарастании сердечной недостаточности отток тканевой жидкости оказывается все более затрудненным, и появляются отеки в тканях и серозных полостях.
6) Анасарка[6] — это отек подкожной жировой клетчатки, хотя при этом также имеет место отек кожи и скелетных мышц. Наиболее ярко эти отеки бывают выраженными на голенях и стопах и на тыльной стороне кистей, которые подушкообразно утолщены. При нарастании отеков они обычно появляются на передней брюшной стенке и на пояснице. При рассечении таких тканей на трупе с поверхности разреза обильно стекает слегка окрашенная кровью жидкость, а сами ткани имеют желеобразную консистенцию.
7) Асцит — это скопление транссудата в полости брюшины. Транссудат, накапливающийся в серозных полостях, представляет собой прозрачную, желтоватую, слегка опалесцирующую жидкость с содержанием белка не более 3%. Объем асцитической жидкости у умерших от сердечной недостаточности обычно колеблется от 150 до 1000 мл, в то время как при местном застое крови в воротной вене при так называемом синдроме портальной гипертензии он может достигать 10–12 литров, существенно затрудняя экскурсию диафрагмы и вызывая компрессию органов брюшной полости.
8) Гидроторакс. Этим термином обозначают скопление транссудата в плевральных полостях. Гидроторакс в большинстве случаев бывает двусторонним, его объем обычно не превышает 300 мл с каждой стороны, но иногда может достигать и 1 л. Иногда (почему? — не ясно) гидроторакс бывает односторонним.
9) Гидроперикард — это скопление транссудата в полости сердечной сорочки. В норме в ней содержится не более 50 мл серозной жидкости, при гидроперикарде ее объем может составлять 150–200 мл, а иногда и более.
10) Гидроцеле — водянка яичка.
Скопление транссудата между листками серозной оболочки яичка встречается также и как проявление местного венозного застоя при варикозном расширении вен семенного канатика.
В финале заболевания (потому, что с такой патологией человек быстро умирает) развиваются также отек легких и головного мозга.
11) Кардиогенный отек легких характеризуется тем, что легкие приобретают упруго-студенистую консистенцию, масса каждого из них может достигать 1000 г и более (при норме 450г — левое и 550г — правое). С поверхности разреза в таких случаях обильно стекает даже без надавливания на ткань легких розоватая пенистая жидкость. Такая же жидкость обнаруживается и в просветах бронхов. Кусочек отечного легкого при помещении его в воду тонет. При кардиогенном отеке нередко становится заметной на поверхности плевры сеточка из расширенных лимфатических капилляров (рис.40.4а).
12) Отек и дислокация головного мозга,проявляются также увеличением его массы, которое, однако, в отдельно взятом наблюдении проследить невозможно из-за большого разброса показателей нормальной массы головного мозга. Макроскопические признаки отека головного мозга не всегда убедительны, чего нельзя сказать о признаках его дислокации. В связи с уже упоминавшимся «объемным конфликтом» происходит смещение головного мозга в большое отверстие затылочной кости, от краев которого на продолговатом мозге образуется циркулярное вдавление — странгуляционная борозда. Аналогичное вдавление образуется на полушариях мозжечка от его намета.
Микроскопическая картина. При остром венозном полнокровии наблюдается расширение вен и капилляров, заполненных эритроцитами. Визуализируются также лимфатические капилляры, которые в норме практически незаметны.
В легких помимо полнокровия вен и капилляров межальвеолярных перегородок у умерших от острой сердечной недостаточности в большинстве случаев наблюдается также кардиогенный отек. Он проявляется а) наличием в просветах альвеол жидкости, слабо, окрашивающейся эозином (рис.40,5) б) разволокнением перивазальной и перибронхиальной соединительной ткани (рис.40.6а), а также ткани висцеральной плевры, в которых можно различить расширенные лимфатические капилляры — тонкостенные сосудики без форменных элементов крови в просвете (рис.40.7а).
В печени наблюдается расширение и полнокровие центральных вен и всех синусоидов либо только отделов, прилежащих к центральным венам. Видны расширенные пространства Диссе, в норме неразличимые на светооптическом уровне (рис.40.8а). В соединительной ткани портальных триад можно различить расширенные лимфатические капилляры.
Бытует представление о том, что между просветом синусоида и пространством Диссе существует двусторонний ток жидкостей, однако это не так: из синусоида разные вещества действительно поступают в пространство Диссе и в гепатоцит. Продукты же жизнедеятельности гепатоцита поступают в пространство Диссе, а оттуда не в синусоид, а в лимфатические капилляры, локализующиеся в портальных триадах. Повышение давления и задержка лимфы в них ведет к отеку и расширению пространств Диссе.
В головном мозге помимо расширения и переполнения кровью вен и многочисленных дотоле незаметных капилляров нередко наблюдается появление перивазальных оптически пустых пространств, что связывают с отеком мозга (рис.40.9а). В отношении таких же перицеллюлярных пространств и связи их с отеком мнения специалистов не однозначны.
Поскольку венозный застой всегда сопровождается циркуляторной гипоксией тканей, то ему обычно сопутствуют зернистая дистрофия, наблюдающаяся в гепатоцитах и в эпителии проксимальных канальцев почек.
При хроническом венозном полнокровии отмечаются:
— в легких — скопления эритроцитов и макрофагов с гемосидерином в просветах альвеол, утолщение межальвеолярных перегородок и стенок ветвей легочных артерий, гемосидерин в альвеолоцитах (рис.40.10а);
— в печени — выраженное истончение от постоянного давления печеночных балок в центрах долек, переполнение синусоидов в этих зонах и центральных вен, изредка жировые вакуоли в гепатоцитах периферических отделов долек (рис.40.11), а в случае так называемого сердечного фиброза — разрастание соединительной ткани вокруг центральных вен.
Последний не следует путать с циррозом, при котором разрастание соединительной ткани происходит перипортально с последующим распространением ее в паренхиму, в том числе по направлению к центральным венам. Возникновение сердечного фиброза предположительно связывают с имевшими место ранее у некоторых «сердечников» эпизодами критического падения артериального давления с развитием дисциркуляторных так называемых центролобулярных некрозов гепатоцитов с последующим замещением некротических масс соединительной тканью;
— в селезенке — переполнение кровью красной пульпы, разрастание соединительной ткани;
— в почке — переполнение кровью vasa recti, фиброз в интерстиции;
— в других органах — переполнение кровью вен, фиброз и липоматоз стромы.
Клиническое значение.Общий венозный застой является проявлением сердечной недостаточности — острой или хронической.
Острый общий венозный застой в тяжелых случаях сопровождается отеком легких с явлением дыхательной недостаточности и отеком и дислокацией головного мозга, который за счет сдавления жизненно важных центров в продолговатом мозге проявляется замедлением дыхания и сердечных сокращений вплоть до полной остановки дыхания и сердечной деятельности.
Уплотнение легких при их бурой индурации проявляется усилением легочного рисунка на рентгенограмме, а их гемосидероз — появлением у больного ржавой мокроты, при микроскопии которой выявляются нагруженные гемосидерином макрофаги, называемые нередко «клетками сердечных пороков». Затемнениями на рентгенограмме проявляется гидроторакс, который также сопровождается притуплением перкуторного звука и нарушением проведения дыхания в соответствующих зонах грудной клетки. Гидроперикард проявляется расширением границ сердца, определяемых как перкуторно, так и рентгенографически. Скопление жидкости в сердечной сорочке мешает нормальной экскурсии сердца, в плевральных полостях — легких.
Изменения органов при хроническом общем венозном застое, хотя и сопровождаются дистрофическими изменениями в органах, лишь изредка проявляются умеренной их функциональной недостаточностью.
Местное венозное полнокровие имеет значение в патологии главным образом в связи с развивающимся при этом острым отеком тканей в том или ином регионе тела, а также с возможностью возникновения инфаркта селезенки при тромбозе селезеночной вены. При хроническом местном венозном (застойном) полнокровии в органе активизируется образование фибробластами коллагена и в строме разрастается соединительная ткань — развивается органа.
Общее венозное полнокровие имеет большое значение в патологии, возникает при различных заболеваниях и может иметь тяжелые последствия.
Острое общее венозное полнокровие чаще развивается при острой сердечной недостаточности (острый инфаркт миокарда, острый миокардит), а также в атмосфере с низким содержанием кислорода (например, при разгерметизации кабины самолета, высоко в горах, при недостаточном поступлении кислорода из акваланга при подводных работах и т. п.). При этом в тканях быстро нарастают гипоксия и ацидоз (закисление). Повышается сосудистая проницаемость, появляется и прогрессирует отек, часто сопровождающийся периваскулярными кровоизлияниями.
Хроническое общее венозное полнокровие обычно развивается при хронических заболеваниях сердца, заканчивающихся хронической сердечной недостаточностью (хроническая ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, кардиомиопатии). Помимо всех тех изменений, которые характеризуют острую венозную гиперемию, при хроническом венозном полнокровии постепенно развиваются атрофия паренхимы органов и их стромы, в результате чего происходит уплотнение (индурация) органов и тканей. Кроме того, хронический отек и плазморрагия вызывают перегрузку лимфатической системы и развитие ее недостаточности. Формируется капиллярно трофическая недостаточность, которая характеризуется:
- * ом микрососудов, уменьшением их просветов и уменьшением количества капилляров, что обусловливает уменьшение кровотока по капиллярам, транскапиллярный обмен веществ и нарастание кислородного голодания;
- * преобразованием истинных капилляров в емкостные (депонирующие), в которых эритроциты располагаются не в один, а в несколько рядов, капилляры резко расширяются и превращаются в венулы, стенки их теряют тонус, что приводит к еще большему расширению капилляров и венул и усиливает венозную гиперемию. При этом количество истинных капилляров снижается, артериальная кровь попадает в венозную систему по коляатералям (обходным сосудам), что способствует нарастанию гипоксических и метаболических изменений в тканях.
Характерные изменения в органах и тканях, которые развиваются при хроническом общем венозном полнокровии.
- * В коже и подкожной клетчатке, особенно нижних конечностей, происходит расширение венозных сосудов, отек кожи и подкожной клетчатки (анасарка), атрофия кожи, застой лимфы в лимфатических сосудах (лимфостаз). На фоне хронического венозного полнокровия часто развиваются трофические язвы голеней и стоп (рис. 14, б).
- * В легких длительный венозный застой имеет особое значение в связи с тем, что он развивается при хронической сердечной недостаточности (см. главу 13). При этом в легочных венах, впадающих в левое предсердие, развивается застой крови, что способствует прогрессирующей гипоксии. При этом повышается проницаемость стенок сосудов и из венул и капилляров в окружающую ткань выходит сначала плазма крови, а затем и эритроциты. Последние захватываются макрофагами, в которых гемоглобин превращается в гемосидерин и ферритин, а макрофаги получают название сидерофагов. Часть макрофагов альвеол, загруженных гемосидерином, попадает в бронхи и вместе с мокротой выводится из организма. В мокроте они называются "клетками сердечных пороков". Часть сидерофагов распадается в строме легких, чему способствует нарастающая недостаточность лимфатических сосудов, перегруженных отечной жидкостью, сидерофагами и гемосидерином. Постепенно развивается застой лимфы. Прогрессирующие гипоксия и застой лимфы являются стимулами для активизации системы фибробластов в ткани легких и интенсивного образования ими коллагена. Нарастает склероз легких, они становятся плотными, развивается их индурация (от лат. durum — плотный). При этом гемосидерин, образующий скопления в строме и в альвеолах и характеризующий местный гемосидероз, придает легким бурый цвет и развивается бурая индурация легких — необратимое состояние, значительно ухудшающее течение хронической сердечной недостаточности и общее состояние больного (рис. 15).
Рис. 15. Хроническое венозное полнокровие легких (бурая индурация легких). Сосуды межальвеолярных перегородок расширены (а); в строме легкого и в просвете альвеол — сидерофаги (б); часть альвеол заполнена отечной жидкостью (в); межальвеолярные перегородки утолщены и склерозированы (г).
- * В печени хроническая венозная обычно также является следствием хронической сердечной недостаточности и декомпенсации сердца. При этом застой крови вначале происходит в нижней полой вене, затем в венах печени и в центральных венах печеночных долек. Центральные вены расширяются, через их стенки выходит плазма крови и эритроциты и в центре долек атрофируются гепатоциты. На периферии дольки гепатоциты подвергаются жировой дистрофии, и ткань печени на разрезе становится пестрой, напоминающей мускатный орех — на желто-коричневом фоне отчетливо видны красные точки в центрах долек. Такая картина носит название "мускатной печени"(рис. 16).
- * Селезенка при венозном застое увеличивается в размерах (застойная спленомегалия), становится синюшной и плотной (цианотическая индурация селезенки), на разрезе не дает соскоба пульпы, ее фолликулы атрофичны, а красная пульпа склерозирована.
Местное венозное полнокровие (венозная гиперемия) развивается при нарушении оттока венозной крови от органа или части тела. Исходя из этиологии и механизма развития, различают: обтурационную венозную гиперемию, обусловленную закупоркой просвета вены тромбом, эмболом (облитерирующий тромбофлебит печеночных вен – болезнь Хиари, при которой также как при общем венозном полнокровии будет развиваться мускатная печень, а при хроническом течении – мускатный цирроз печени; цианотическая индурация почек при тромбозе почечных вен); компрессионную венозную гиперемию, наблюдающуюся при сдавлении вены извне воспалительным отеком, опухолью, лигатурой, разрастающейся соединительной тканью; коллатеральную венозную гиперемию, которая может наблюдаться при закрытии крупного магистрального венозного ствола, например, портокавальные анастомозы при затруднении оттока крови по воротной вене (тромбоз воротной вены, цирроз печени).
Морфологическая перестройка венозных коллатералей идет по тому же принципу, что и артериальных, с тем, однако макроскопическим отличием, что расширяющиеся венозные сосуды принимают змеевидные и узловатые формы. Такие изменения носят название варикозное расширение вен и наблюдаются на нижних конечностях, в семенном канатике (варикоцеле), в широких связках матки, в области уретры, в области заднепроходного отверстия и близлежащей части прямой кишки – так называемый геморрой. На передней брюшной стенке переполненные венозной кровью сосуды имеют вид, получивший в литературе название “головы медузы”, имея в виду волосы медузы Горгоны из древнегреческой мифологии. Переполненные кровью коллатеральные вены резко расширяются, а стенка их истончается. Это может быть причиной опасных кровотечений (например, массивные кровотечения из выпячивающихся в просвет прямой кишки геморроидальных узлов, кровотечение из расширенных и истонченных вен пищевода при циррозе печени). При варикозном расширении вен нижних конечностей (главным образом, v. saphena magna et parva и их коллатералей, а также мелких кожных вен) отмечаются синюшность, отеки, выраженные атрофические процессы: кожа и подкожная клетчатка, особенно нижней трети голени, очень истончаются, а возникающие затем язвы голени поддаются излечению с большим трудом (“варикозные язвы голени”).
Исход. Местное венозное полнокровие – процесс обратимый, если причина своевременно устранена.
4. Венозное полнокровие общее. Причины острого и хронического полнокровия у детей и взрослых. Морфология, исходы. Общее венозное полнокровие – один из самых частых типов общих нарушений кровообращения и является клинико-морфологическим проявлением сердечной или легочно-сердечной недостаточности. Патофизиологическая и патоморфологическая сущность общего венозного полнокровия состоит в перераспределении объема крови в общем круге кровообращения с накоплением ее в венозной части большого круга кровообращения (полых венах, а иногда и в сосудах легких) и уменьшением в артериальной части. В механизме развития (то есть в патогенезе) общего венозного полнокровия играют роль следующие три основных фактора: 1) нарушение деятельности сердца, обозначаемое как сердечная недостаточность, 2) легочные заболевания, сопровождающиеся уменьшением объема сосудов малого круга кровообращения; 3) повреждения грудной клетки, плевры и диафрагмы, сопровождающиеся нарушением присасывающей функции грудной клетки. Общее венозное полнокровие может быть по клиническому течению: 1) острое общее венозное полнокровие является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности и гипоксии (асфиксии). Причиной его могут быть: инфаркт миокарда; острый миокардит; острый экссудативный плеврит с избыточным накоплением плеврального выпота, сдавливающего легкие; высокое стояние диафрагмы (при перитоните), ограничивающее дыхание; тромбоэмболия легочной артерии; пневмоторакс; все виды асфиксии. В результате гипоксии повреждается гистогематический барьер и резко повышается проницаемость капилляров. В тканях наблюдаются венозный застой, плазматическое пропитывание (плазморрагия), отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния. В паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения. Наиболее характерные морфологические изменения при остром общем венозном полнокровии развиваются в легких и в печени. Причиной венозного полнокровия легких является левожелудочковая сердечная недостаточность. Правожелудочковая сердечная недостаточность вызывает застой в большом круге кровообращения. 2) хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) или легочно-сердечной недостаточности. Причинами его являются пороки сердца, хроническая ишемическая болезнь, хронический миокардит, кардиомиопатии, эмфизема легких, пневмосклероз различного происхождения (цирротические формы туберкулеза легких, хроническая пневмония, пневмокониозы), искривления позвоночника (горб или гиббус в различных вариантах – сколиоз, кифоз, лордоз), заращение или облитерация плевральных полостей спайками при слипчивом плеврите и др. При внешнем осмотре больного, как с острым, так и с хроническим общим венозным полнокровием, обращает на себя внимание синюшная окраска кожи (цианоз), поскольку вены кожи и подкожной клетчатки расширены и переполнены кровью. Через полупрозрачный слой эпидермиса темно-красный цвет венозной крови приобретает синюшный оттенок. Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной, синюха или цианоз хорошо заметны на лице в области носа, мочек ушей, губ, а также на руках и ногах: в области ногтевого ложа, кончиков пальцев. Синюха выступающих частей тела называется акроцианоз. Выражен отек (oedema) дермы и подкожной клетчатки вследствие того, что лимфатические сосуды также расширены и переполнены лимфой. В серозных полостях находят избыточное скопление жидкости, называемое полостными отеками или водянкой полостей. Водянка брюшной полости носит название асцит. Водянка плевральных полостей – гидроторакс, водянка полости околосердечной сорочки – гидроперикардиум. Отек подкожной жировой клетчатки всего тела в сочетании с водянкой полостей называется анасарка.
Серозные, мозговые оболочки и слизистые синюшные. Органы и ткани при венозном полнокровии увеличиваются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного содержания восстановленного гемоглобина и плотными из-за сопутствующего нарушения лимфообращения и отека, а позже – из-за разрастания соединительной ткани. Особый вид при общем венозном полнокровии имеют печень и легкие. Печень при хроническом венозном застое увеличивается, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом (“мускатная печень”). Во всех внутренних органах при венозном застое в результате кислородного голодания происходит огрубение, уплотнение коллагеновых волокон стромы и развивается явление, которое принято называть застойным уплотнением или цианотической индурацией органа. Например, цианотическая индурация селезенки, цианотическая индурация почек. В легких при длительном венозном застое развивается так называемое бурое уплотнение легких. Это результат хронической недостаточной работы левого желудочка сердца. При хроническом венозном полнокровии легких развиваются два типа изменений: застойное полнокровие и гипертония в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, диапедезным кровоизлияниям, обусловливающие гемосидероз легких; разрастание соединительной ткани, то есть склероз. Легкие становятся большими, бурыми, плотными – бурое уплотнение (или индурация) легких.
Исход. Общее венозное полнокровие – это процесс обратимый, при условии, что причина его вовремя устранена. Т.е. когда при помощи применения лечебных мероприятий (терапевтических, хирургических, формировании рационального образа жизни и др.) удается восстановить нормальную сердечную деятельность до того, как в органах разовьются необратимые дистрофические, атрофические и склеротические процессы. Длительно поддерживаемое состояние тканевой гипоксии при хроническом общем венозном полнокровии приводит к тяжелым, нередко необратимым, изменениям органов и тканей. Помимо плазморрагии, отека, стаза, кровоизлияний, дистрофии и некроза в органах развиваются атрофические и склеротические изменения. Склеротические изменения, то есть разрастание соединительной ткани, связаны с тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами. Паренхима органа атрофируется и замещается соединительной тканью, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: "Что-то тут концом пахнет". 8181 — 
| 7871 — 
или читать все.