Периферическое кровообращение и микроциркуляция

Объемная скорость кровотока Q = (Pa-Pv) / R, т.е. артериове­нозная разность давления в сосудах органа Pa-Pv, отнесенная к перифе­рическому сосудистому сопротивлению R.

Основные формы расстройства периферического кровообра­щения: артериальная гиперемия (усиление кровотока в органе или ткани из-за расширения приводящих артерий), ишемия (ослабление кровотока), венозный застой (нарушен отток в отводящие вены), стаз, тромбоз, эмболия

Объемная скорость кровотока

Площадь поперечного сечения микрососудистого русла

Температура на поверхности тела

темно-красный или синюшный

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

Увеличивается Pa-Pv и количество функционирующих капил­ляров, повышается кровенаполнение органа. Увеличивается лим­фоток из ткани. Венозная кровь приобретает свойства артери­альной.

Физиологическая АГ возникает в ответ на функциональную нагрузку (работающая мышца).

Причины патологической артериальной гиперемии:

1) механические факторы (давление, трение);

2) физико-химические и биологические факторы (тепло, холод, ультрафиолет и др.);

3) повышенная чувствительность сосудов (аллергия);

4) повреждение сосудодвигательных центров.

Патологическая АГ по патогенезу делится на нейрогенную и сосудистую.

Нейрогенная делится на нейротоническую (возникает рефлекторно – например, при раздражении сосудорасширяющих нервов) и нейропаралитическую (при поражении сосудосуживающего центра, например, бактериальными токсинами, или при использовании симпатолитиков, блокирующих норадреналин)

Сосудистая возникает при раздражении стенок сосудов (действием температуры, ксилола и т.п.). Или клинический пример: после удаления из брюшной полости коровы опухоли (или газов из рубца) возникает постанемичес­кая гиперемия (все сосуды брюшной полости переполняются кровью, что может вызвать малокровие других органов).

Положительное значение артериальной гиперемии: усиление доставки кислорода и питательных веществ в ткани и удаление про­дуктов метаболизма (в норме — например, при работе мышц, или при патологическом дефиците кровоснабжения).

Отрицательное значение артериальной гиперемии: если потребности в усилении кровотока нет или степень артериаль­ной гиперемии избыточна. Развиваются отеки и кровоизлияния, особенно опасные в нервной системе. Поэтому на очаг воспале­ния лучше действовать не тепловыми процедурами, а холодом.

ИШЕМИЯ (МЕСТНОЕ МАЛОКРОВИЕ)

Ишемия – ограничение или прекращение притока крови к тканям.

Возникает в результате спазма или закупорки приводящих артерий или сдавливания артерий извне.

Соответственно выделяют виды ишемии: ангиоспастическая, обтурационная, компрессионная.

Ангиоспастическая: преобладание симпатического влияния на сосуды над парасимпатическим (причины – стресс, боль, химические вещества, токсины).

Обтурационная: тромб или эмбол перекрывают просвет артерий. Например, тромбоэмболические колики у лошадей: при делафондиозе личинки паразита локализуются на внутренней стенке передней брыжеечной артерии. Ткань травмируется, образуется пристеночный тромб, его частицы отрываются в виде эмболов, закупоривают брыжеечные артерии – боль, колики, лошади ударяют задними ногами по животу, перекатываются по земле. Другой пример: атеросклероз.

Компрессионная: в результате сдавливания артерий извне отечной тканью, рубцом, опухолью, лигатурой.

Ослабление микроциркуляции при ишемии приводит к гипок­сии и задержке в органах продуктов обмена веществ (интоксикации), в итоге – некроз. Лимфоток из зоны ишемии ослабляется.

Компенсация нарушения притока крови при ишемии:

1) оставшиеся артерии активно расширяются,

2) артерии имеют много анастомозов (побочных ответвле­ний, "запасных" путей). Если в органе их мало — неизбежен инфаркт (омертвение тканей).

ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ КРОВИ (ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ)

Нарушен отток по венам из-за их тромбоза, повышения в них давления, сдавления вен из-за опухоли, а также непра­вильно подобранной сбруи, повязок и т.п. В венозной системе, как правило, много коллатералей. Несмотря на это, возможна остановка кровотока в органе и маятникообразные толчки крови (кровь движется вперед и назад согласно сердечным сокращени­ям). Неизбежны отеки (выход жидкой части крови – транссудата, который содержит мало белка в отличие от воспалительного экссудата). Особенно резкие нарушения наблюдаются при быстрой закупорке крупных вен (в результате тромбоза во­ротной вены — большое количество крови скапливается в сосу­дах и органах брюшной полости, падает артериальное давление, нарушается дыхательная и сердечная деятельность, развивается малокровие головного мозга, возможна смерть).

Весь кислород крови используется, большая часть гемог­лобина находится в восстановленной форме, поэтому возникает синюшный оттенок органа или ткани (цианоз) (темно-вишневый цвет восстановленного гемоглобина, просвечивая через тонкий слой эпидермиса, приобретает голубоватый оттенок). Иногда венозный застой применяется для замедления развития местного инфекционного процесса (венозный застой неблагоприятен для микроорганизмов), для ускорения заживления ран и переломов.

Стаз – прекращение тока крови (гемостаз) или лимфы (лимфостаз) в сосудах микроциркуляторного русла.

Причины: нарушения реологических свойств крови (истинный капиллярный стаз), ишемия (ишемический стаз), венозная гиперемия (венозный стаз).

Истинный стаз. Под действием разных факторов клетки выделяют биологически активные вещества (гистамин и т.п.), повышающие проницаемость сосудов, жидкость из сосудов выходит, вязкость крови растет. Эритроциты в капиллярах останавливаются, образуя «монетные столбики», они склеиваются (агглютинация).

Ишемический: к склеиванию и стазу эритроцитов ведет первичная закупорка, сдавливание или спазм артерий.

Венозный: заключительный этап венозной гиперемии из-за тромбоза или сдавливания вен. Отток венозной крови замедлен, она сгущается, поврежденные клетки (гипоксия, ацидоз) выделяют БАВ, определяющие склеивание эритроцитов.

Стаз обратим при быстром устранении причин. В противном случае слияние участков микронекроза приводит к инфаркту.

ИНФАРКТ

Инфаркт – участок ткани, поверженный некрозу в результате прекращения кровоснабжения. Причины: тромб, эмболия, спазм и т.п.

Инфаркт может быть белым (ишемическим) и красным (геморрагическим).

Белый: в су­женных сосудах нет эритроцитов, а только плазма крови — так происходит в органах, где слабо развиты коллатерали (сердце, селезенка, почки; бывает и по-другому: белый инфаркт с геморрагическим венчиком в сердце, геморрагический инфаркт в селезенке).

Красный геморраги­ческий инфаркт — немного крови по коллатералям поступает, при омертвении тканей разрушаются стенки сосудов и эритроци­ты изливаются в зону инфаркта — так происходит в легких, ки­шечнике (например, при завороте кишок или ущемлении грыжи), иногда мозге.

ТРОМБОЗ и ЭМБОЛИЯ

Тромбоз — прижизненное отложение сгустка фибрина и форменных элемен­тов крови на внутренней поверхности сосудов с перекрытием их просвета. В артериальной системе формируется белый (агглюти­национный) тромб (тромбоциты с примесью эритроцитов и лейко­цитов; в венозной — красный (коагуляционный) тромб из эрит­роцитов, лейкоцитов и небольшого количества тромбоцитов).

Тромбообразование в артериях: повреждение сосудистого эндотелия, локальный спазм сосуда, прилипание тромбоцитов к поврежденному эндотелию и их скопление, активация свертываю­щей системы крови при снижении ее фибринолитических свойств. Клинические проявления: тромбоцитопеническая пурпура (мало тромбоцитов, гемолитическая анемия, ишемия, нарушения в нервной системе) и гемолитико-уремический синдром (то же без неврологической симптоматики, но с острой почечной недоста­точностью).

Тромбообразование в венах: в "критических" областях около венозных клапанов и раздвоений сосудов (в венах таза и конечностей, особенно варикозно расширенных) с замедленным турбулентным потоком крови адсорбируются факторы свертываю­щей системы. Клинические проявления: синдром диссеминирован­ного внутрисосудистого свертывания крови (повышена свертыва­емость крови с тромбоэмболизмом).

Последствия тромбоза зависят от скорости образования и величины тромба, места его расположения и возможности инфи­цирования.

Эмболия — закупорка артерий принесенными током крови пробками (эмболами). Эмболы эндогенного происхождения: тром­бы, кусочки ткани при опухолевом распаде или травмах, ка­пельки жира. Эмболы экзогенного происхождения : пузырьки воздуха извне, пузырьки газа при кессонной болезни).

Выделяют эмболию малого круга кровообращения (эмболы поступают из большого круга в правую часть сердца) и эмболию большого круга (эмболы поступают из левого сердца, артерий, реже вен). Эмболы могут распространяться по лимфатической системе. Сужению сосудов способствуют склеротические измене­ния.

КРОВОТЕЧЕНИЕ

Артериальное (опасно из-за давления и большой кровопо­тери), венозное (в вены может попасть воздух — воздушная эм­болия), капиллярное (паренхиматозное, при разрыве внутренних органов медленно кровь изливается, его трудно диагностировать, кровопотеря может быть тотальной). Причины нарушения стенок сосудов: меха­нические повреждения, язвенный и воспалительный процесс, ин­фекции и нарушение обмена веществ, патологическое изменение стенок (склероз), нарушение иннервации (нарушение трофики и повышение проницаемости). Последствия кровотечений зависят от количества потери крови (степени гиповолемии), а при внутренних кровотечениях — от того, в какой орган излилась кровь.

Под периферическим кровообращением (местное, органотканевое, регионарное) понимают кровоток в мелких артериях, венах, капиллярах, артериовенозных анастомозах. В свою очередь, кровообращение в артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах и венулах и артериовенозных шунтах называют микроциркуляцией. Основная роль периферического кровообращения заключается в обеспечении клеток и тканей кислородом, питательными веществами, элиминации продуктов метаболизма.

К типовым расстройствам регионарного кровообращения относят артериальную и венозную гиперемию, ишемию, стаз, тромбоз, эмболию, кровотечение и кровоизлияние, которые осложняют развитие различных форм патологии инфекционной и неинфекционной природы. В зависимости от продолжительности развития расстройства кровотока могут быть (1) преходящими (2) стойкими, (3) необратимыми. По степени распространенности расстройства кровотока могут носить (1) диффузный, (2) генерализованный, (3) местный локальный характер.

Распространенные формы расстройств периферического кровообращения могут быть результатом нарушения сердечной деятельности, а повреждение сосудов или изменение состояния крови ведут к очаговым местным нарушениям кровотока.

Артериальная гиперемия

Артериальной гиперемией (греч. hyper– сверх,haima– кровь) называется состояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, возникающее в результате усиленного притока крови по расширенным артериям. Артериальная гиперемия может быть местной и общей. Общее артериальное полнокровие характерно для плеторы – значительном увеличении объема циркулирующей крови [например, при эритроцитозах, гипертермии (перегревании) организма], лихорадки у больных с инфекционными заболеваниями, при быстром падении барометрического давления. По клиническому течению артериальная гиперемия может быть острой или хронической.

По биологическому значению выделяют физиологические и патологические формы артериальные гиперемии. Физиологические формы артериальные гиперемии связаны с усилением функции тех или иных органов, например, мышц во время физической нагрузки, мозга при психоэмоциональном напряжении и т.п.

Патологическая артериальная гиперемия возникает в ответ на действие патогенных раздражителей и не зависит от метаболических потребностей органа. В соответствии с особенностями этиологических факторов и механизмов развития выделяют следующие разновидности патологических артериальных гиперемий:

гиперемию вследствие артериовенозного свища.

В основе патогенеза артериальных гиперемий лежат миопаралитическийинейрогенный(ангионевротический) механизмы:

Миопаралитический механизм, будучи самым частым механизмом развития артериальной гиперемии, обусловлен снижением вазомоторного тонуса сосудов под влиянием метаболитов (органические и неорганические кислоты, например, углекислота, лактат, пурины и др.), медиаторов воспаления, аллергии и т.п., изменения электролитного баланса, гипоксии. Он лежит в основе постишемического, воспалительного, физиологического рабочего артериального полнокровия.

Суть нейрогенного механизма заключается в изменении вазомоторных влияний (вазоконстрикция и вазодилатация), приводящих к снижению нейрогенного компонента сосудистого тонуса. Данный механизм лежит в основе развития нейротонической и нейропаралитической гиперемии, а также воспалительного артериального полнокровия при реализации аксон-рефлекса.

Нейропаралитическая артериальная гиперемияхарактеризуется снижением тонуса симпатической сосудосуживающей составляющей, которая наблюдается при повреждении симпатических нервов, ганглиев или адренергических нервных окончаний.

Нейротоническая артериальная гиперемиявозникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов или при раздражении их центров опухолью, рубцом и т.д. Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях. Под влиянием симпатических и парасимпатических вазодилататоров артериальная гиперемия развивается в поджелудочной и слюнной железах, языке, кавернозных телах, коже, скелетных мышцах и др.

Постишемическая артериальная гиперемияпредставляет собой увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения. Она возникает, в частности, после снятия стягивающего жгута, быстрого удаления асцитической жидкости. Реперфузия способствует не только положительным изменениям в ткани. Поступление чрезмерного объема кислорода и усиленное его использование клетками приводят к интенсивному образованию перекисных соединений, активации процессов перекисного окисления липидов и, как следствие, прямому повреждению биологических мембран и свободно-радикальному некробиозу.

Вакатная гиперемия(лат.vacuus– пустой) наблюдается при падении барометрического давления над какой-либо частью тела. Данный вид гиперемии развивается при быстром освобождении от сдавления сосудов брюшной полости, например, при стремительном разрешении родов, удалении опухоли, сдавливающей сосуды, или быстрой эвакуации асцитической жидкости. Вакатная гиперемия наблюдается у водолазов, при работах в кессонах в случаях быстрого перехода от условий повышенного барометрического давления к нормальному. В таких ситуациях возникает опасность резкого снижения венозного возврата к сердцу и, соответственно, падения системного артериального давления, так как сосудистое русло брюшной полости способно вместить до 90% объема циркулирующей крови. Вакатная гиперемия используется как местный лечебный фактор при назначении медицинских банок.

Воспалительная артериальная гиперемиявозникает под действием вазоактивных веществ (медиаторов воспаления), вызывающих резкое снижение базального тонуса сосудов, а также вследствие реализации в зоне альтерации нейротонического или нейропаралитического механизмов и аксон-рефлекса.

Коллатеральная артериальная гиперемияносит приспособительный характер и развивается вследствие рефлекторного расширения сосудов коллатерального русла при затруднении притока крови по магистральным артериям.

Гиперемия вследствие артериовенозного свищанаблюдается при повреждении артериальных и венозных сосудов в результате образования соустья между артерией и веной. При этом артериальная кровь под давлением устремляется в венозное русло, обеспечивая артериальное полнокровие.

Для артериальной гиперемии характерны следующие изменения микроциркуляции:

расширение артериальных сосудов;

увеличение линейной и объемной скоростей кровотока в микрососудах;

повышение внутрисосудистого гидростатического давления;

увеличение количества функционирующих капилляров;

усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения;

уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.

К внешним признакам артериальной гиперемии относится покраснение зоны гиперемии, обусловленное расширением кровеносных сосудов, увеличением количества функционирующих капилляров, повышением содержания оксигемоглобина в венозной крови. Артериальная гиперемия сопровождается местным повышением температуры, что объясняется усиленным притоком более теплой артериализованной крови и повышением интенсивности обменных процессов. Вследствие возрастания кровотока и лимфонаполнения в зоне гиперемии происходит увеличение тургора (напряжения) и объема гиперемированной ткани.

Физиологическая артериальная гиперемия имеет, как правило, положительное значение, так как ведет к усилению оксигенации ткани, интенсификации обменных процессов и повышению функции органа. Она бывает относительно кратковременной и не вызывает существенных морфологических изменений в органах и тканях и развивается при таких физиологических адаптивных реакциях, как терморегуляция, эрекция, стрессорные изменения мышечного кровотока. Патологическая артериальная гиперемия, характеризующаяся чрезмерным расширением сосудов и резким повышением внутрисосудистого давления, может привести к разрыву сосудов и кровоизлиянию. Аналогичные последствия могут наблюдаться при наличия дефектов сосудистой стенки (врожденные аневризмы, атеросклеротические изменения и т.д.). При развитии артериальной гиперемии в органах, заключенных в замкнутый объем, возникают симптомы, связанные с повышением гидростатического давления: боли в суставах, головные боли, шум в ушах, головокружение и т.д. Патологическая артериальная гиперемия может способствовать гипертрофии и гиперплазии тканей и органов и ускорению их развития.

Если артериальная гиперемия носит генерализованный характер, например, при гиперемии кожи на обширной поверхности, то она может серьезно повлиять на показатели системной гемодинамики: минутный объем сердца, общее периферическое сопротивление сосудов, системное артериальное давление.

Содержание

Организм любого человека имеет периферическую кровеносную систему, которая обеспечивает непрерывное функционирование крови, насыщая клетки питательными веществами и кислородом, выводя наружу углекислый газ и продукты метаболического процесса. Почему происходят нарушения в работе периферической кровеносной системы? Какая клиническая картина этого процесса? Как нормализовать периферическое кровообращение?

Центральным органом периферической кровеносной системы является сердце. Оно разделено на 2 половины: левую – артериальную и правую – венозную. Кровь в организме циркулирует по двум кругам: малому и большому (лёгочному и системному). Как только кровеносная система становится не способной обеспечить необходимое количество питательных веществ и кислорода, врачи диагностируют патологию.

На сегодняшний день патология периферической системы может быть 3 видов:

1. Начальная стадия, когда органы и системы в недостаточном количестве снабжаются кровью.
2. Острые, возникающие внезапно и имеющие различные варианты исхода, в том числе и летальные.
3. Хронические. Заболевания прогрессируют постоянно, но в очень медленном режиме.

Каждая из таких патологий имеет свои особенности и причины, клинические проявления. Ощутив хотя бы один из перечисленных признаков, необходимо незамедлительно обращаться к врачу за диагностикой и выбором оптимальной схемы лечения.

Когда и почему происходят нарушения периферического кровообращения?

Нарушение периферического кровообращения всегда обусловлено изменением сердечного ритма и реологических свойств крови. Поскольку кровеносная система работает как слаженный механизм, при малейших отклонениях от нормы происходят сбои во всех элементах.

При полноценном функционировании системы кровь сначала по артериям передаётся в прекапилляры, через стенки этих сосудов передаётся в вены. Аналогичен процесс обмена в обратном порядке.

Наиболее опасным для жизни является блокировка тромбами прекапилляров. Если такой процесс произойдёт в сердце или головном мозге, то для человека это может стать причиной быстрого летального исхода или глубокой инвалидности.

Если аналогичный процесс начнётся в верхних или нижних конечностях, то он определённый промежуток времени будет сопровождаться симптомами гибели клеток поражённого органа. Если вовремя обратить внимание на симптоматику, то можно пройти лечение и избавиться от нарушения периферического кровообращения.

Чаще всего проблемы в периферической системе провоцируют:

• тромбоз, вызванный повышенным количеством тромбоцитов или эритроцитов;
• тромбоз, вызванный высоким количеством эмбола. Такое вещество в крови здорового человека должно отсутствовать;
• разрыв стенок сосуда;
• скачки АД;
• гипертензия;
• гипотензия;
• онкологические образования, которые приводят к сдавливанию сосуда;
• обезвоживание;
• внутренние кровотечения;
• сбои в работе сердца или сосудистой системы.

Каждая из перечисленных причин может привести к летальному исходу, поэтому при первых подозрениях на неправильную работу периферической системы нужно обращаться к врачу для проведения диагностики и выбора схемы лечения.

Признаки нарушений

Так как причинами сбоев в работе периферической системы могут быть различные факторы, то клиническая картина у каждого пациента будет индивидуальной.

Среди самых распространённых признаков нарушений, которые должны насторожить каждого, выделяют следующие:

• Появление варикоза, отёчности или припухлости конечности.
• Острые или тупые боли, которые длительное время не прекращаются.
• Синий оттенок кожных покровов.
• Внезапное онемение конечности.
• При незначительном переохлаждении появляются боли в кистях и стопе.
• Холодные конечности рук и ног.
• Головные боли, которые могут сопровождаться шумом в ушах и головокружением.
• Проблемы с памятью.

Не стоит заниматься самолечением, так как поражённые сосуды могут наоборот ускорить процесс разрушений. Кроме того, проблемы с периферическими сосудами нижних конечностей могут спровоцировать слабость и судороги в ногах, вызвать хромоту.

Если заболевание стремительно прогрессирует, то начинают реагировать на нехватку питательных веществ и кислорода кожа, волосы и ногти. Кожные покровы становятся бледными, появляется сухость и шелушение.

Варианты лечения

Выбор схемы лечения в первую очередь зависит от причины, которая спровоцировала патологические изменения в периферической системе кровообращения. В первую очередь опытный специалист назначит прохождение диагностического исследования, чтобы увидеть, какие показатели имеет на данный момент кровь. При помощи общего анализа крови удаётся установить количество тромбоцитов, гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов. В зависимости от полученных данных врач может предварительно диагностировать заболевание, вызвавшее изменения. Дальнейшая диагностика будет зависеть от органа и причины, которые спровоцировали изменения или были вовлечены в патологический процесс.

Если врач диагностировал острое нарушение, то лечение, в большинстве случаев, носит хирургический характер. Операция позволяет больного полностью избавить от закупорившегося сосуда, чтобы восстановить правильный кровоток.

Отмечаются крайние случаи, когда удалить сосуд не удаётся, и врач рекомендует к удалению весь орган. Такой исход – это всегда инвалидность человека.

Если патологические изменения не носят острую форму и развиваются медленно, то врачи сначала проводят медикаментозную терапию. Все препараты назначает только доктор, но при этом нужно помнить, что спазмировать сосуды, работать неправильно заставляют алкоголь и курение. При диагностике патологий периферического кровообращения нужно полностью избавиться от пагубных привычек.

Медикаментозная терапия будет направлена на:

• улучшение кровотока;
• стимуляцию микроциркуляции крови;
• на расширение сосудов;
• устранение тромбов.

В некоторых случаях врач может назначить исследование работы иммунной системы. В случае если сбой в работе периферии даёт именно эта система, то врач рекомендует препараты для восстановления её работы.

При нарушениях периферического кровообращения в нижних конечностях специалист рекомендует медикаменты, которые позволяют восстановить упругость и эластичность стенок венозных сосудов. Чаще всего терапия комплексная, которая обязательно предусматривает использование венотоников и лимфотоников, а также флеботропных препаратов. Прекрасно помогают устранить проблему с сосудами дополнительные методики.

Периферическое кровообращение – это важное звено в слаженной работе всего организма. Малейшие отклонения в работе этой системы сразу же скажутся на состоянии всех органов и внутренних систем. Внимательно прислушиваясь к несвойственным для организма проявлениям, можно на ранних этапах обратиться к врачу, пройти лечение и возвратиться к полноценной жизни.