Острые нарушения ритма и проводимости сердца

Острые нарушения ритма и проводимости сердца

Существуют более полутора десятков различных нарушений ритма и проводимости сердца.

Причины

Причин возникновения нарушений сердечных ритма и проводимости очень много – от нарушений обмена электролитов до серьезных заболеваний сердца (пороки, ишемическая болезнь) и других органов. Но для человека, встретившегося с реальным больным, требующим неотложной помощи, эти причины не имеют значения – приступы острых нарушений ритма обычно возникают без видимых поводов, и лишь иногда к ним ведут стресс, ошибки в приеме лекарств или, например, поражение электрическим током.

Симптомы

Признаки нарушений сердечного ритма разнообразны, но основная жалоба – ощущение перебоев в работе сердца, усиленное или замедленное сердцебиение. Оценивая пульс, почти всегда можно определить факт аритмии. Также при этих состояниях бывают потеря сознания, бледность кожи, потливость, снижение или повышение артериального давления, дискомфорт в груди.

Неотложная помощь

Больного необходимо госпитализировать (транспортировку осуществляют в положении сидя или лежа). В случае, когда человек знает о том, какая именно у него аритмия, надо помочь ему воспользоваться собственными лекарствами, если они у него есть, или найти необходимый лекарственный препарат (у соседей, в аптеке и т. д.).

Деятельность сердца обусловлена его основными функциями: автоматизмом, возбудимостью, проводимостью и сократимостью. Автоматизм сердца характеризуется его способностью ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, без всякой стимуляции извне. Эти импульсы к возбуждению и сокращению сердца продуцируются в специализированной мышечной ткани сердца, к которой относится синусовый узел, группы волокон в предсердиях, нижняя часть АВ узла, система Гиса-Пуркинье, принципиально отличается от сократительной мышечной ткани способностью к медленной спонтанной диастолической деполяризации.

Сущность ее заключается в постепенном уменьшении потенциала покоя до критического (порогового) уровня, после достижения которого происходит быстрая деполяризация. Специализированные клетки, обладающие такой способностью, являются клетками «автоматическими», т. е. они способны спонтанно ритмично приходить в состояние возбуждения и, в свою очередь, вызывать деполяризацию остальных мышечных клеток сердца, не обладающих свойством автоматизма.

Самой большой скоростью спонтанной диастолической деполяризации обладает синоатриальный узел (СА узел), поэтому именно он в нормальных условиях оказывается водителем ритма всего сердца. Его называют еще центром автоматизма первого порядка. По направлению вниз, от СА узла к системе Гиса-Пуркинье, скорость спонтанной диастолической деполяризации убывает. Возникающие в СА узле импульсы, продвигаясь вниз, опережают и препятствуют образованию спонтанных импульсов в других участках специализированной автоматической ткани, поэтому другие центры автоматизма играют роль латентных, скрытых водителей ритма. (водители ритма 2 и 3 порядка).

Аритмии

К сердечным аритмиям относятся изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также нарушения связи или последовательности между возбуждением предсердий и желудочков (Н. Б. Журавлева, 1990). Иными словами, термин «аритмия» включает не только нарушения ритмической деятельности сердца, а также все нарушения автоматизма, возбудимости, проводимости, и их сочетания.

Клинико-патогенетическая классификация нарушений сердечного ритма и проводимости (И. И. Исаков, М. С. Кушаковский, Н. Б. Журавлева, 1984; Н. Б. Журавлева, 1990) включает:

I. Аритмии, обусловленные нарушениями образования импульса

А. Нарушения автоматизма СА- узла (номотопные аритмии):

1) Синусовая тахикардия

2) Синусовая брадикардия

3) Синусовая аритмия

4) Синдром слабости синусового узла.

Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:

1) Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы:

б) из АВ-соединения

2) Миграция суправентрикулярного водителя ритма

3) Ускоренные эктопические ритмы (непараксизмальные тахикардии):

б) из АВ-соединения

В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма (механизм повторного входа волны возбуждения и другие).

б) из АВ-соединения

2) Пароксизмальная тахикардия

б) из АВ-соединения

3) Мерцание (фибриляция) предсердий — мерцательная аритмия

4) Трепетание предсердий

5) Трепетание и мерцание (фибриляция) желудочков

II. Нарушения проводимости

1. Синоатриальная блокада

2. Внутрипредсердная блокада

3. Антриовентрикулярная блокада (3 степени)

в). III степень (полная)

4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка ГИСа):

а) одной ветви (однопучковые, или монофасцикулярные)

б) двух ветвей (двухпучковые, или бифасцикулярные)

в) трех ветвей (трехпучковые, или трифасцикулярные)

5) Асистолия желудочков

6) Синдромы преждевременного возбуждения желудочков:

а) синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WРW)

б) синдром укороченного интервала P — Q (CLC)

III. Комбинированные нарушения ритма

2) Эктопические ритмы с блокадой выхода

3) Атриовентрикулярные диссоциации

Синусовая тахикардия: характеризуется учащением синусовых импульсов до 90 в минуту и выше вследствие повышения автоматизма синусового узла. Физиологическая тахикардия возникает при мышечной работе, перегревании, при эмоциональном напряжении. Она отмечается при повышении температуры. При подъеме температуры на 1°, число сердечных сокращений увеличивается на 8-10 в минуту. Тахикардия имеет место при воздействии некоторых лекарственных препаратов, таких как кофеин, адреналин, атропин, а также при усилении функции щитовидной железы, при различных инфекционных заболеваниях и др. Она является важным признаком сердечной недостаточности.

Так как водителем ритма является синусовый узел, на электрокардиограмме последовательность зубцов сердечного комплекса не изменена, но они расположены близко друг к другу, продолжительность интервалов R-R меньше 0,67 сек. (рис. 2.12). При синусовой тахикардии уменьшаются (в пределах нормы) все интервалы ЭКГ, может увеличиваться амплитуда зубцов Т, и U, (избыточное воздействие норадреналина), что вместе с укорочением интервала Т-Р создает трудности для определения уровня изолинии (в этих случаях за уровень изолинии принимают положение точки перехода сегмента PQ (R) в комплекс (QRS). В некоторых случаях может быть снижение зубцов Т (преобладание воздействия адреналина). При синусовой тахикардии частота синусового ритма обычно не превышает 150 в мин., но при физических нагрузках он может превышать 200 в мин. и более. При выраженной синусовой тахикардии зубец Р может сливаться с предшествующими зубцами U, Т и даже наслаиваться на сегмент S-T.

Рис.2.12. А – синусовая брадикардия, Б – синусовая тахикардия,


В – синусовая аритмия.

Синусовая брадикардия. Характеризуется урежением числа синусовых импульсов и соответственно числа сердечных сокращений до 60 и менее в минуту. В основном механизм большинства синусовых брадикардий сводится к влиянию на автоматизм синусового узла блуждающего нерва. В физиологических условиях она наблюдается в состоянии сна, при надавливании на глазные яблоки, у тренированных спортсменов. В патологии синусовая брадикардия наблюдается при миокардитах, токсемиях, различных видах желтух, брюшном тифе, микседеме, процессах ведущих к повышению внутричерепного давления (опухоли мозга, кровоизлияния в мозг), при воздействии ряда лекарственных веществ (резерпин, препараты наперстянки, хинин).

На электрокардиограмме последовательность зубцов в каждом сердечном комплексе не изменена, они расположены на равных расстояниях друг от друга, но редко (Рис. 12). Продолжительность интервалов R-R составляет 1 сек. и более. Интервал P-Q, как правило, также удлиняется и может достигать 0,20-0,21 с. Зубцы Р уменьшаются по амплитуде, сегмент S-Т может быть слегка приподнят над изолинией, вогнут. Зубец Т может увеличиваться (расширение основания и увеличение амплитуды). Отмечается увеличение амплитуды зубца U при сохранении нормального соотношения T/U (зубец U составляет менее 1/3 зубца Т).

Синусовая аритмия. Характеризуется разными интервалами между сокращениями сердца, при этом импульсы возникают в синусовом узле, но не через одинаковые промежутки времени (рис. 12). чаще всего синусовая аритмия связана с фазами дыхания — дыхательная или циклическая: на вдохе ритм чаще, чем на выдохе и периоде дыхательной паузы. Дыхательная аритмия выражена у детей. Кроме того, она имеет место и при органических поражениях сердца. Дыхательная (циклическая) синусовая аритмия часто сочетается с синусовой брадикардией. Нециклическая синусовая аритмия не обнаруживает связи с фазами дыхания и не исчезает при его задержке. Не связанную с дыханием синусовую аритмию необходимо дифференцировать с предсердной экстрасистолией и синоаурикулярной блокадой (см. далее).

На ЭКГ регистрируются различные по продолжительности интервалы R-R, разница больше 0,15 сек. Последовательность зубцов в каждом цикле не изменена.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) характеризуется снижением функции автоматизма синусового узла и его способности к выработке импульса. На ЭКГ отмечаются периоды синусовой брадикардии синусовой брадиаритмии, синоаурикулярной блокады, мерцательной аритмии. Может быть блокада импульсов в синусовом узле — арест синусового узла.

Ригидный синусовый ритм характеризуется отсутствием различий продолжительности интервалов R-R (различие менее 0,05 с, в норме нормальный синусовый ритм характеризуется небольшой нерегулярностью интервалов R-R, различия между которыми лежат в промежутке 0,05-0,15 с). Ригидный ритм может возникать в результате поражения специализированных клеток СА узла, либо нарушения его нервно-вегетативной регуляции.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Аритмии сердца можно отнести к разряду, пожалуй, самых динамичных патологий, встречающихся в терапевтической практике. Часто возникают внезапно, порой, казалось бы, среди полного здоровья и нередко представляют чрезвычайную угрозу жизни больного, занимая «достойное» место в причинах смерти, в том числе, и внезапной.

Лечение аритмий трудная задача в силу их большого разнообразия, трудности дифференциальной диагностики, возможности (порой труднопредсказуемых) серьезных осложнений антиаритмической терапии. Успешное лечение острых нарушений ритма часто требует от врача немедленного принятия решения в быстро меняющейся ситуации, хорошего владения методами сердечно-легочной реанимации. Действительно, нередко фатальная аритмия развивается внезапно, как у больных с известной сердечно-сосудистой патологией, так и у лиц, ранее «здоровых».

До настоящего времени нет четкого определения, какие нарушения ритма следует относить к острым, неотложным состояниям, так как даже легкие формы аритмий могут переходить в более тяжелые и угрожать жизни больного. Все же, с точки зрения прогноза и гемодинамической значимости, считаем необходимым обратить внимание врача на возможность встречи с впервые возникшей пароксизмальной тахикардией, пароксизмальной желудочковой экстрасистолией, мерцательной аритмией, полной атриовентрикулярной блокадой.

С позиции ургентной терапии для практических целей удобна следующая классификация (Л.Томов, Ил.Томов , 1976г.):
1. Тахикардии (частота более 100 в мин.):
— наджелудочковые (синусовая, предсердная, узловая, мерцание предсердий, трепетание предсердий);
— желудочковые (желудочковая тахикардия, мерцание желудочков, трепетание желудочков).

2. Брадикардии (частота менее 50 в мин.):
— наджелудочковые (синусовая, отказ синусового узла, синоаурикулярная блокада, узловой ритм);
— желудочковые (атриовентрикулярная блокада I,II и III степени, полная атриовентрикулярная блокада).

3. Аритмии (экстрасистолы, абсолютная аритмия при мерцании предсердий или при их трепетании с изменяющейся атриовентрикулярной блокадой; частичная атриовентрикулярная блокада с выпадением отдельных сокращений желудочков или с изменением степени блокады; атриовентрикулярная диссоциация с интерференцией; парасистолия).

Общие принципы лечебно-диагностической тактики при острых нарушениях ритма

Диагностика нарушений ритма складывается из клинических и электрокардиографических данных.
Ведущий клинический симптом — приступ учащенного ритмичного и/или неритмичного сердцебиения.

Общими диагностическими ориентирами любого нарушения ритма являются:
— сердцебиение;
— чувство перебоя в сердце;
— чувство нехватки воздуха; одышка;
— изменение частоты ритма и пульса;
— часто внезапное начало;
— может наступить состояние клинической смерти. У пациента следует выяснить:
— впервые возник приступ сердцебиения или ранее возникали подобные приступы? Если да, то чем они купировались или проходили самостоятельно. Какова была их длительность? Не сопровождались ли они обмороками (синкопальными) состояниями?
— проводилась ли ранее диагностика аритмии?
— какими заболеваниями страдает?
— какие препараты принимает постоянно?

При физикальном обследовании оценить сознание, дыхание, артериальное давление, частоту сердечных сокращений (более 120 в мин.), провести аускультацию сердца и легких.
ЭКГ — исследование позволяет уточнить вид нарушения ритма.

Особенности острых нарушений ритма сердца как неотложного состояния диктует следующую тактику врача:
• обязательное электрокардиографическое подтверждение клиники (наличия) нарушения ритма;
• использование в диагностике нарушений ритма медикаментозных и немедикаментозных методов;
• проведение диагностических и лечебных мероприятий одновременно.

Добавить комментарий