Острая сердечная недостаточность это инфаркт

Содержание:

Острая сердечная недостаточность — одно из наиболее тяжелых нарушений кровообращения, угрожающее жизни состояние, требующее неотложного лечения, госпитализации в блок (отделение) интенсивной терапии и предпочтительно в стационар, располагающий необходимыми диагностическими и лечебными возможностями.

Острая сердечная недостаточность – осложнение различных заболеваний, заключающееся в нарушении кровообращения вследствие снижения насосной функции сердца или уменьшения его наполнения кровью.

Выделяют впервые возникшую острую сердечную недостаточность (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца, а также острую декомпенсацию хронической сердечной недостаточности.

Определенное значение имеет подразделение острой сердечной недостаточности на систолическую (невозможность выбросить необходимое количество крови из желудочка) и диастолическую (невозможность полноценного наполнения желудочков кровью), левостороннюю и правостороннюю.

Причины острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность может осложнять течение многих заболеваний или состояний; ее причины и механизмы развития различны.

Среди причин можно выделить следующие: декомпенсация хронической сердечной недостаточности, острый инфаркт миокарда, механические осложнения острого инфаркта миокарда (например: разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв хорд митрального клапана, инфаркт правого желудочка), инфаркт миокарда правого желудочка, быстропрогрессирующая аритмия или тяжелая брадикардия, острая тромбоэмболия легочной артерии, гипертонический криз, тампонада сердца, расслоение аорты, родовая кардиомиопатия, препятствие току крови (сужения устья аорты и митрального отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия, опухоли, тромбы), клапанная недостаточность (митрального или аортального), дилятационная кардиомиопатия, миокардит, травма сердца.

К несердечным причинам относят: инфекции, особенно пневмония, сепсис, недостаточная приверженность к лечению, перегрузка объемом, тяжелый инсульт, хирургия и периоперационные проблемы, дисфункция почек, обострение бронхиальной астмы, хронической обструктивной болезни легких, анемия, лекарственные препараты (нестероидные противовспалительные препараты, кортикостероиды, лекарственные взаимодействия), гипо- или гиперфунция щитовидной железы, злоупотребление алкоголем и наркотики.

Симптомы острой сердечной недостаточности

Симптомы многообразны и зависят от причин, вызвавших заболевание и от степени возникшей дисфункции левого или правого желудочков. В зависимости от основных симптомов острую сердечную недостаточность делят на левожелудочковую и правожелудочковую недостаточность, в некоторых ситуациях может возникать одновременно право- и левожелудочковая недостаточность (бивентрикулярная недостаточность).

Бивентрикулярная недостаточность возникает при инфаркте миокарда с поражением правого и левого желудочков, при механических осложнениях острого инфаркта миокарда (разрыв межжелудочковой перегородки), миокардит и др.

Основной причиной острой левожелудочковой недостаточност и является дисфункция миокарда левого желудочка (инфаркт миокарда, гипертонический криз, нарушение ритма сердца). Характерны следующие симптомы: нарастающая одышка, усиливающаяся в положении лежа, вплоть до удушья. Крайним проявлением острой левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок.

Острая правожелудочковая недостаточность возникает при тромбоэмболии легочной артерии, инфаркте миокарда правого желудочка, тампонаде сердца, астматическом статусе. Основные симптомы: набухание и повышение пульсации шейных вен, отеки, увеличение печени.

Учитывая вышеизложенное, основными признаками острой сердечной недостаточности являются: тяжелое, частое дыхание (более 24 в минуту), шумное дыхание – одышка вплоть до удушья. Явное усиление одышки и кашля в горизонтальном положении. Сидячее положение и положение с поднятым изголовьем облегчает состояние больного. При дыхании становятся слышны влажные хрипы, прерываемые кашлем, в терминальной стадии отмечается появление пены изо рта. Поза больного упирающегося прямыми руками в колени или сидение для облегчения дыхания.

Сердечная недостаточность может развиваться очень быстро и течение 30-60 минут привести к гибели больного.

Первая помощь

При появлении вышеописанных симптомов необходимо:

• вызвать скорую медицинскую помощь,
• придать больному сидячее положение,
• ноги поместить в тепло (грелка, емкость с горячей водой),
• измерить артериальное давление при систолическом давлении выше 100 мм.рт.ст дать 1 таблетку нитроглицерина под язык или 1 ингаляция под язык, в случае улучшения состояния больного повторить прием нитроглицерина через 10 минут, затем каждые 10 минут до приезда скорой помощи. В случае отсутствия эффекта повторно нитроглицерин не давать,
• постараться успокоить больного.

Диагностика

Диагностика начинается с опроса для уточнения возможных причин, далее следует осмотр, где врач может отметить наличие отеков, набухание и пульсацию шейных вен, бледность кожных покровов, при пальпации выявить увеличенную печень, влажность кожных покровов, при аускультации — хрипы в легких, нарушения ритма, появление дополнительных тонов и шумов в сердце.

Далее выполняются исследования для определения причины, вызвавшей острую сердечную недостаточность, выполняются лабораторные исследования:

  • клинический анализ крови (для определения наличия воспаления, анемии),
  • анализ мочи общий (для оценки состояния почек).
  • Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин (для оценки функционального состояния почек), трансаминазы (оценить состояние печени), уровень калия, натрия (исключить электролитные нарушения, для оценки функции почек),
  • уровень сахара в крови,
  • тропонин (исключить повреждение сердечной мышцы),
  • Д-димер (при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии),
  • газы артериальной крови (при тяжелой сердечной недостаточности),
  • мозговой натрийуретический пептид (pro-BNP, повышается при сердечной недостаточности).
  • Электрокардиограмма (ЭКГ) в 12 отведениях позволяет оценить ритм сердца, наличие ишемии миокарда.
  • Обзорную рентгенограмму органов грудной клетки проводят для оценки размеров и границ сердца, выраженности застоя в легких.

  • Эхокардиоскопия (ЭХО-КС) необходима для оценки структурных и функциональных изменений в сердце (состояние клапанов, сердечной мышцы, перикарда, диаметра легочной артерии, давления в легочной артерии, механические осложнения инфаркта миокарда, опухолей сердца и др.).

В некоторых ситуациях может потребоваться выполнение коронароангиографии — исследование сосудов сердца. При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии выполняют спиральную компьютерную томографию, сцинтиграфию легких. Для исключения расслаивающей аневризмы аорты может потребоваться выполнение магнитно-резонансного исследования.

Всем пациентам показано круглосуточное мониторирование артериального давления, пульсоксиметрии (определение насыщения кислородом гемоглобина крови), ЭКГ.

Лечение острой сердечной недостаточности

Основная цель лечения – быстрая стабилизация состояния, уменьшение одышки. Наилучшие результаты лечения достигаются в специализированных отделениях неотложной помощи.

Оксигенотерапия (ингаляция увлажненного кислорода), в тяжелых случаях может потребоваться дыхательная поддержка, искусственная вентиляция легких.

Лекарственное лечение: морфин показан на ранней стадии острой сердечной недостаточности, особенно при наличии болей, возбуждения больного, нитропрепараты начинают давать до приезда скорой помощи, затем продолжают внутривенное введение. В зависимости от степени тяжести на начальном этапе могут использовать и другие препараты: венозные вазодилятотры (нитропруссид натрия, незиритид), мочегонные препараты (петлевые, тиазидоподобные), интропные препараты улучшают сокращение сердечной мышцы (добутамин), вазопрессоры (допамин). Препараты для профилактики тромбоэмболических осложнений (антикоагулянты).

При некоторых заболеваниях, лежащих в основе сердечной недостаточности, необходимо экстренное хирургическое вмешательство . К возможным хирургическим методам относятся: реваскуляризация миокарда, коррекция анатомических дефектов сердца (протезирование и реконструкция клапанов), механические средства временной поддержки кровообращения (внутриаортальная баллонная контрпульсация).

Следующий этап лечения после стабилизации состояния включает назначение ингибиторов ангиотензин преврающего фермента (иАПФ) или блокаторов рецепторов к ангиотензину, бета-адреноблокаторов, антагонистов рецепторов минералокортикоидов. При снижении сократительной способности сердца назначают дигоксин (при фракции выброса по данным ЭХО-КС менее 40%).

Перед выпиской должно быть предусмотрено, что острый период сердечной недостаточности разрешился, установлен стабильный режим применения мочегонных препаратов, по крайней мере, в течение 48 часов.

Средняя продолжительность пребывания в стационаре 10-14 дней. Продолжают лечение (включая бета-блокаторы, иАПФ или блокаторы рецепторов к антгиотензину, антагонисты минералокортикоидов) на амбулаторном этапе. После выписки из стационара пациенты наблюдаются кардиологом по месту жительства. Своевременная коррекция терапии, динамическое выполнение ЭКГ, ЭХО-КС а также контроль лабораторных показателей (электролиты, креатинин, pro-BNP) помогают уменьшить количество госпитализаций пациента и улучшить качество жизни больного.

Также врач даст конкретные рекомендации по диете, уровню физической активной, объяснит необходимость приема лекарственных препаратов, указав на возможные побочные эффекты, отметит состояния, появление которых должно насторожить больного.

Питание: ограничение жидкости до 1,5–2 л/сутки, чтобы уменьшить симптомы и задержку жидкости. Ограничение жидкости по весу (30 мл/кг массы тела, 35 мл/кг при массе тела более 85 кг) может снижать выраженность жажды, мониторинг и предотвращение недоедания.

Употребление здоровой пищи: ограничение жиров животного происхождения в пользу употребления птицы, рыбы (желательно морской), но не более 2-х раз в неделю, свежих овощей фруктов, зелени, морепродуктов; отказ от жареной пищи, предпочтение отдать тушеной и приготовленной на пару, при необходимости ограничение соли до 1 г в сутки.

Обязательно осуществлять контроль веса. При прибавке более 2 кг за 3 дня обратиться к врачу.

Обязателен отказ от курения и употребления наркотиков, возможно скромное употребление алкоголя (полное воздержание рекомендуется у пациентов с алкогольной кардиомиопатией). В других случаях может быть применимо следующее правило: 2 алкогольных единицы в день у мужчин и 1 единица в день у женщин (1 единица = 10 мл чистого спирта, например, 1 бокал вина).

Необходима ежедневная физическая активность , аэробные физические нагрузки 30 минут в день по состоянию (прогулки на свежем воздухе, скандинавская ходьба).

Осуществлять иммунизацию против вирусов гриппа и пневмококковой инфекции, так как любые вирусные или бактериальные инфекции могут привести к ухудшению состояния.

Во время путешествий осуществлять мониторинг и адаптированное потребление жидкости, в частности во время полетов и в жарком климате. Остерегаться побочных реакций от воздействия солнца при приеме некоторых лекарственных препаратов (например, амиодарон).

Также даются индивидуальные рекомендации, врач осведомляет пациента о возможных побочных эффектах назначенных лекарств.

Возможные осложнения

Острая сердечная недостаточность сама по себе является осложнением многих заболеваний и состояний. Однако в процессе лечения непосредственно сердечной недостаточности могут возникнуть тяжелые нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболические осложнения, прогрессирование болезни вплоть до самых тяжелых форм (кардиогенный шок, отек легких), внезапная сердечная смерть.

Прогноз

Прогноз сердечной недостаточности всегда определяется заболеванием, вследствие которого она развилась. Сердечная недостаточность всегда прогностически неблагоприятна. В течение одного года умирают 17% госпитализированных и 7% амбулаторных пациентов с сердечной недостаточностью. В 30-50% случаев больные умирают внезапно от тяжелых нарушений ритма.

Подводя итог, хочется отметить особую важность регулярного приема рекомендованных лекарственных препаратов на амбулаторном этапе, соблюдение здорового образа жизни. Помните о том, что четкое выполнение рекомендаций врача поможет избежать повторных госпитализаций и улучшить качество жизни пациента.

К ардиальные структуры выполняют важнейшую функцию — перекачивание крови, обеспечение адекватного газообмена и трофики тканей. Вне нормальной функциональной активности мышечного органа о здоровье и адекватном состоянии тела нет речи.

Острая сердечная недостаточность — это внезапное нарушение работы сердца с ослаблением деятельности желудочков и невозможностью обеспечения органов и систем кровью.

В отличие от хронической разновидности, эта характеризуется сиюминутным отклонением, орган работает примерно на треть собственных возможностей. Отсюда ишемия (кислородное голодание) как самого миокарда, так и церебральных структур (мозга), и иных систем.

Нарушение сократимости желудочков приводит к летальному исходу в 50-70% зафиксированных клинических ситуаций . Для восстановления жизнедеятельности требуется помощь сразу нескольких специалистов, как профильного, так и реаниматолога.

Речь о неотложном состоянии, потому как только возникают симптомы, нужно вызывать скорую медицинскую помощь.

Даже в случае спонтанной стабилизации состояния существует высокий риск тяжелых последствий инвалидизирующего рода: ИБС, хронизации процесса. Это уже прямой путь к отсроченному летальному исходу.

Механизм развития патологии

Суть патологического процесса заключается в нарушении сократимости кардиальных структур. В ходе развития возникает отклонение в работе желудочков. Всего их два.

Левый перекачивает кровь по большому кругу. Он отвечает за обеспечение всего организма кислородом и питательными веществами.

Правый функционирует слабее, транспортирует жидкую соединительную ткань по малому. В основном обеспечивается газообмен в легочных структурах.

В рамках острой сердечной недостаточности падает сократимость тканей кардиальных структур. Отсюда невозможность адекватного питания организма.

Причины тому разные: гормональный сбой, скачок артериального давления в критических пределах, злоупотребление кофе или наркотическими веществами (особенно опасен «уличный» героин).

Развитие процесса сопровождается генерализованной гипоксией и массой симптомов со стороны органов и систем.

Классификация

Типизировать патологический процесс можно по главному основанию. Это локализация болезнетворного явления. Соответственно, говорят о таких формах:

  • Острая левожелудочковая сердечная недостаточность. Наиболее распространенный вид состояния. Встречается в 60-70% клинических ситуаций. Сопровождается выраженной клинической картиной.

Недополучают кислорода и питательных веществ все ткани, в том числе головной мозг и само сердце.

Сердце страдает в первую очередь, все может закончиться инфарктом миокарда и скорым летальным исходом.

Восстановление в случае своевременной помощи вероятно, важно на пропустить момент. Реабилитационный период длится от 6 до 12 месяцев, требуется пожизненная поддерживающая терапия.

  • Острая недостаточность правого желудочка. Менее распространенное явление. Определяется в 20-30% ситуаций.

Сопровождается легочными отклонениями, газообмен нарушается в меньшей степени. Помощь столь же срочная, летальность несколько ниже.

Если на фоне левожелудочковой недостаточности смерть наступает, примерно, в 30% ситуаций, данный процесс заканчивается фатально в 15% случаев

  • Двусторонний процесс. Он же бивентрикулярный. Относительно редкое явление. Частота — примерно 10% всех зафиксированных эпизодов.

Отмечаются генерализованный нарушения всех органов и систем, без возможности восстановления.

Летальность максимальна. Согласно медицинским выкладкам. Вероятность смерти составляет, примерно 95%. Реанимационные мероприятия не возымеют эффекта.

Причины острой левожелудочковой недостаточности

Факторы развития болезнетворного процесса подобного рода многообразны. В основном это кардиальные моменты (примерно в 98% ситуаций).

Среди возможных патологий:

  • Оперативные вмешательства травматического рода. Даже вмешательство по поводу аппендицита при определенных условиях может сказаться негативным образом. Обычно процесс имеет ятрогенную природу. Неправильный наркоз, чрезмерной интенсивная площадь операции.
  • Ожоги большой поверхности тела . Вызывают острые нарушения работы сердца. Это основная причина смерти пациентов комбустиологии. Восстановление представляет большие сложности, если не сказать полную невозможность.
  • Обширный инсульт. Как правило геморрагический. Острое нарушение мозгового кровообращения на фоне отмирания большого количества функционально активных клеток нейронов.

Обычно нарушается регуляция сократимости сердечных структур. Особенно часто подобное наблюдается при поражении ствола церебральных образований .

Предотвращение инсульта — основная методика превенции сердечной недостаточности неврогенного типа.

  • Патологии щитовидной железы. Сказывается тяжелый тиреотоксикоз, то есть чрезмерная выработка гормонов соответствующего органа (гипертериоз). Симптомокомплекс максимален, не заметить явление весьма проблематично. Лечение под контролем эндокринолога.

  • Проблемы с надпочечниками. Феохромоцитома, опухоли гипофиза и самих парных органов вызывают рост артериального давления и нарушают нормальную частоту сердечных сокращений.

Хаотичные сигналы не позволяют кардиальным структурам работать адекватно. Лечение оперативное, радикальное.

Частый клинический вариант — гиперкортицизм, сопровождающийся вторичной болезнью Иценко-Кушинга.

Это опасное, тяжелое состояние, потенциально летальное. Качество жизни снижается: деструкция костей и опорно-двигательного аппарата, ожирение, галлюцинаторные синдромы, вот лишь часть возможных проявлений.

  • Анемия любого типа. Железодефицитная, мегалобластная, иных разновидностей. Обычно длительно текущее снижение концентрации гемоглобина в крови.

Без лечения приводит к кардиальной дисфункции. Восстановление проводится под контролем профильного врача.

Для устранения проблем нужно нормализовать работу кроветворной системы. Сделать это можно только комплексными методами: медикаменты + витамины и диета.

  • Неопластические процессы злокачественного рода. Опухоли с метастазами провоцируют генерализованное нарушение работы всего тела. Организм отравляется, происходит общая интоксикация. Помощь паллиативная, возможности кардинально повлиять на состояние нельзя.
  • Острые интоксикации. Алкогольные, наркотические, отравление солями тяжелых металлов, препаратами, иными веществами. В рамках терапии проводится срочная дезинтоксикация, вливание питательных растворов парентерально.
  • Печеночная недостаточность. В рамках длительно текущего гепатита или цирроза печени. Терапевтические мероприятия под контролем гастроэнтеролога или профильного врача.
  • Почечная дисфункция. Приводит к нарушению синтеза прегормонов и фильтрации мочи.
  • Кардиопатия . Острое отклонение работы миокарда. Сократимость падает, кровообращение ослабляется.

  • Травматические поражения сердца. В том числе ушибы.
  • Хроническая недостаточность в фазе декомпенсации. До этого доводить не стоит, нужно обращаться к кардиологу на этапе появления первых симптомов.
  • Врожденные и приобретенные пороки сердца. Например пролапс митрального клапана . Не проявляются никак, даже недостаточность возникает тихо, без выраженных признаков.

  • Гипертонический криз . С первого раза подобное возникает рано, чаще имеет место опасный рецидив.
  • Воспалительные поражения миокарда. Инфекционного или аутоиммунного характера. Миокардит, перикардит.

  • Инфаркт. Острое нарушение питания сердечной мышцы. Обширность поражения напрямую обуславливает дисфункциональные расстройства. Также подобным образом проявляется рецидив патологического состояния.

Причины острой правожелудочковой СН

Подобная разновидность развивается несколько реже. Факторы становления:

  • Тяжелая бронхиальная астма в фазе декомпенсации. Трудно поддается коррекции.
  • Тромбоэмболия. Закупорка сосудов кровяными сгустками.
  • Инфаркт миокарда.
  • Воспаление легких. Особенно двустороннее.
  • Травмы грудной клетки.
  • Плеврит.

Причины во многом схожи. Разбираться нужно быстро, поскольку времени на полное исследование нет. Помощь срочная, неотложная. В реанимационном отделении.

Симптомы

Проявления процесса развиваются стремительно, в течение 5 минут – 2 часов. В крайне редких случаях возможно постепенное нарастание признаков, это дает некоторое время на раздумья. Действовать в любом случае нужно быстро.

Левожелудочковой ОСН

Острая сердечно-сосудистая недостаточность левого желудочка проявляется тремя синдромами: астмой, кардиогенным шоком или отеком легких.

Среди характерных моментов:

  • Одышка интенсивного характера. В состоянии полного покоя пациент не может набрать воздуха. Возникает угрожающее состояния, чреватое само по себе летальным исходом.
  • Паническая атака. Больной становится тревожным, боязливым. Нарастает моторная активность, что может усугубить течение состояния.
  • Сидячее положение теле без возможности прилечь. Сразу становится хуже.
  • Падение артериального давления в широких пределах. На фоне кардиогенного шока — критическое, около 70 на 50 или около того. Такое явление купируется в первую очередь препаратами на основе адреналина.
  • Бледность кожных покровов.
  • Гипергидроз или повышенная потливость.
  • Цианоз носогубного треугольника. Посинение пальцев рук, ног, дермального слоя.
  • Хрипы в легочных структурах. Выслушиваются даже без специального оборудования.
  • Сухой или влажный кашель с выделением незначительного количества мокроты.
  • Помрачение сознания на фоне кардиогенного шока. Возникает в короткий сроки. Пациента трудно вывести из синкопального состояния. Возможна кома, перепутать ее с обмороком не трудно.
  • Дизурия. Полное отсутствие мочеиспускания.

Обычно симптомы острой сердечной недостаточности левостороннего плана встречаются в системе. Сразу все. Их купирование представляет большие сложности.

Правожелудочковой ОСН

Основные явления данной разновидности отклонения связаны с застоем крови в системе. Признаки острой сердечной недостаточности правого желудочка следующие:

  • Слабая одышка. Не достигает критических значений, когда частота движений доходит до отметок более 25 в минуту.
  • Синюшность кожных покровов.
  • Боли в правом боку на фоне поражения печени. Особенно, если процесс длится долго.
  • Дискомфорт за грудиной. Давящие, тянущие ощущения, жжение.
  • Тахикардия, но возможны и иные виды аритмии.
  • Набухание шейных вен.

Симптомы острой недостаточности правостороннего типа купируются в реанимации, что дает лучшие прогнозы . Выживаемость достигает 50-70% в случае своевременной госпитализации.

Алгоритм доврачебной помощи

Независимо от квалификации, нужно вызывать скорую помощь. Дома сделать можно очень немногое, требуется специально оборудованный стационар.

Примерная схема мероприятий такова:

  • Посадить пациента, под спину положить подушку, можно несколько, создать подобие валика. Важно, чтобы была опора. Конечности опущена для обеспечение нормального периферического кровообращения. С другой же стороны восстановится нормальное питание миокарда, что снизит риски обширного инфаркта.
  • Снять тугие нательные украшения, ослабить воротник рубашки или другой одежды.
  • Обеспечить приток свежего воздуха в помещение. Открыть окно или форточку.
  • Измерить артериальное давление и частоту сердечных сокращений. Любые отклонения сообщить врачу. Пытаться сбить показатели своими силами не имеет смысла, поскольку получится только хуже.
  • При наличии симптомов отека легких дать больному подышать парами этилового спирта. Подойдет обычная водка. Свойства алкоголя замедлят прогрессирование патологического процесса.

В дальнейшем нужно успокоить тревожного пациента. До приезда врачей сделать нельзя больше ничего.

На догоспитальном этапе препараты давать нельзя, возможно резкое усугубление состояния и смерть.

Диагностика

Ведением больных занимаются кардиологи с врачами экстренной помощи в рамках реанимации. На обследование времени крайне мало, каждая минута на счету. Тем не менее, нужно провести минимум мероприятий. Но сначала частично стабилизировать состояние больного.

Примерный перечень действий:

  • Электрокардиография. Профильная методика. Направлена на выявление функциональных нарушений со стороны сердца. Даже малейшие отклонения будут заметны. Учитывая тяжесть состояния, аритмию обнаружить нетрудно в том числе и малоопытному врачу.
  • Эхокардиография. Ультразвуковой способ оценки состояния кардиальных структур. Показывает органические нарушения со стороны органа. В рамках срочной диагностики проводится в первую очередь, наравне с ЭКГ.
  • Рентгенография грудной области.
  • Определение сатурации кислорода. На фоне острое сердечной недостаточности показатель резко упадет. В норме он составляет 97% и выше.
  • Общее исследование крови в срочном порядке.

Данные за органическую патологию есть всегда. Но устранение первопричины — второстепенная задача. Главное стабилизировать состояние. Затем можно прибегнуть к более глубокой диагностике.

Примерный перечень мероприятий:

  • МРТ/КТ сердца и кардиальных структур, головного мозга по мере надобности, надпочечников.
  • Ангиография.
  • Измерение скорости кровотока с помощью УЗИ-методики.
  • Сцинтиграфия. Радиоизотопное исследование.

Возможно проведение инвазивных способов диагностики. Комплекс мероприятий определяется врачами, исходя из предполагаемого патологического процесса. Нагрузочные тесты не проводятся никогда. Это чревато остановкой сердца и летальным исходом.

Срочное лечение

Терапия строго медикаментозная, в большинстве случаев хирургическая помощь смысла не имеет, по крайней мере, на первом этапе. До стабилизации состояния речи об операции не идет.

Примерная схема курации такова:

  • Обезболивание и купирование панической атаки, тревожного расстройства. Применяется Пенталгин, Димедрол. В рамках интенсивного синдрома возможно применение наркотических препаратов: Промедол, Морфин. Это крайняя мера, состояние может стать хуже. Важно точное дозирование средства.
  • Восстановление кардиальной активности, в том числе сократимости желудочков. Дофамин. Стимулирует сердечную деятельность. Сердечные гликозиды . В основном Дигоксин и его аналоги. Аретриальное давление при применении указанных средств не меняется, однако использовать их при доказанном инфаркте строго воспрещается, вероятен летальный исход.
  • Адекватная разгрузка сердца. Необходима для восстановления нормального кровотока и обеспечения деятельности кардиальных структур хотя бы на минимально приемлемом уровне. Диуретики срочного действия вроде Фурасемида, бета-блокаторы (Анаприлин или Карведилол), органические нитраты. Возможно использование медикаментов на основе фенобарбитала ( Корвалол ), также транквилизаторов (Диазепам и аналоги).

Это основные направления срочного лечения, направленного на восстановление и стабилизацию сердечной деятельности.

Поддерживающая терапиия

В рамках поддерживающей терапии показаны такие медикаменты:

  • Кортикостероиды внутривенно. Преднизолон или Дексаметазон. В ограниченном количестве, не более 3-4 недель.
  • Бронхолитики (Эуфиллин и другие).
  • Ангиопротекторы.
  • Противотромбические медикаменты. Восстанавливают реологические свойства крови. Подойдет Аспирин Кардио, лучше в такой модификации. Классическая форма ацетилсалициловой кислоты дает много побочных эффектов.

Возможные последствия

Вероятные осложнения понятны и без объяснений. Наиболее частые варианты:

  • Кардиогенный шок . Критическое падение значений артериального давления, а также сократимости миокарда. Восстановление практически невозможно, медицинская помощь редко дает эффект.

Летальность близится к 100%. Даже если пациент выберется из неотложного состояния, велика вероятность смерти в пераспективе ближайщих 2-3 лет, возможно меньше.

Таких больных нужно вести под тщательным динамическим наблюдением. Каждые 3 месяца следует навещать кардиолога.

  • Отек легких. В результате нарушения газообмена и венозного оттока. В структурах дыхательных путей скапливается жидкость. Кровообращение ослабевает, растут явления интоксикации организма. Вероятная асфиксия с полной невозможностью легочной деятельности.
  • Инфаркт миокарда. Острое нарушение кровообращения в кардиальных структурах. Обычное явление на фоне длительно текущей или острой сердечной недостаточности. Это осложнение резко увеличивает летальность основного процесса, примерно на 30-40%.

  • Инсульт. Схожее явление. Сопровождается нарушением питания церебральных структур и обширным отмиранием нейронов.

Летальный исход венчает сердечную недостаточность. Это наиболее вероятный исход вне грамотной помощи.

Прогностические оценки

Прогнозы определить трудно. Нужно учитывать массу моментов.

  • Значительный возраст больного (50+).
  • Наличие артериальной гипертензии в анамнезе, иных соматических кардиальных проблем.
  • Патологии эндокринной или нервной системы.
  • Инсульты или инфаркты в прошлом.
  • Плохой отклик на проводимое срочное лечение в рамках стационара.
  • Отсутствие эффекта от терапии.
  • Рецидив процесса.

Обратные признаки ассоциированы с более-менее нормальным прогнозом. Если говорить более конкретно, медиана выживаемость больных составляет 3-5 лет.

Без медицинской помощи речь идет о 95% летальности в той же перспективе или менее. Кратковременные явление, вроде патологии на фоне ожогов, легочной недостаточности устраняются легче, если нет сопутствующих осложнений, прогноз хороший.

Продолжительность жизни не ограничена рамками заболевания.

Заранее прогнозировать исход не станет никто. Для этого нужно изучить анамнез и историю болезни, посмотреть на эффективность терапии и общее состояние пациента.

В заключение

Острая форма сердечной недостаточности представляет собой существенное снижение интенсивности кровяного выброса.

Восстановление маловероятно, не считая редких случаев. Выкарабкаться из состояния без серьезных последствий могут только 10-15% пациентов. Остальные становятся инвалидами и принимают препараты постоянно. Также возможен и даже вероятен летальный исход.

Сердечная недостаточность
МКБ-10 I 50 50.
МКБ-9 428.0 428.0
DiseasesDB 16209
MedlinePlus 000158
eMedicine med/3552 emerg/108 emerg/108 radio/189 radio/189 н med/1367150 med/1367150 ped/2636 ped/2636
MeSH D006333

Серде́чная недоста́точность (лат. Vitium cordis ) — синдром, вызванный декомпенсированным нарушением функции миокарда. Проявляется увеличением объёма межклеточной жидкости и снижением перфузии органов и тканей. Патофизиологическая основа этого синдрома состоит в том, что сердце не может обеспечить метаболические потребности организма из-за нарушения насосной функции либо делает это за счет повышения конечно-диастолического давления в желудочках. У части больных с сердечной недостаточностью нет нарушения насосной функции, а клинические проявления возникают из-за нарушенного наполнения или опорожнения камер сердца. Дисфункция миокарда (систолическая или диастолическая) поначалу бывает бессимптомной и лишь затем может проявиться сердечной недостаточностью. [1] [2]

В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.

Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. [2]

Содержание

Классификация [ править | править код ]

Классификация по степени тяжести [ править | править код ]

В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip:

  • I (нет признаков СН),
  • II (слабо выраженная СН, мало хрипов),
  • III (более выраженная СН, больше хрипов),
  • IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст)

Классификация по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга [ править | править код ]

Согласно этой классификации в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:

  • I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
  • II стадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода : период А и период Б.
  • Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
  • Н IIБ стадия — одышка в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
  • III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности . Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.

Патогенез [ править | править код ]

Снижение насосной функции сердца при ХСН ведет к вторичной активации симпатоадреналовой (СНС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС) с одной стороны и вазопрессина (известного как антидиуретический гормон АДГ) и предсердных пептидов с другой стороны. Процесс опосредует периферическую и почечную вазоконстрикцию, обусловливающую снижение скорости клубочковой фильтрации, что вкупе с уже сниженным артериальным давлением заполнения ведет к вторичной активации РААС. Активация РААС дает увеличение секреции альдостерона, обеспечивая тем самым должное перфузионное давление в тканях за счет усиленной реабсорбции натрия и воды проксимальными трубочками нефрона.

Стимуляция высвобождения вазопрессина из задней доли гипофиза идет в ответ на активацию барорецепторов, реагирующих на снижение артериального давления заполнения. Повышение уровня АДГ ведет к миокардиальному фиброзу, гипертрофии и вазоконстрикции, а также к увеличению реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов, несмотря на уже имеющуюся перегрузку сердца объемом циркулирующей крови в виде растяжения ткани предсердий и низкой плазменной осмоляльности.

Патогенетически водно-электролитный гомеостаз находится главным образом под контролем почечной регуляции, являющейся наиболее уязвимым местом натрий-калиевого гомеостаза. Клинические эффекты высвобождения АДГ — это жажда и увеличение потребления воды. Ангиотензин II также вносит свою лепту, стимулируя мозговой «центр жажды» и способствуя высвобождению АДГ. В физиологических условиях гиперактивация нейромедиаторных систем исключается разнонаправленностью их действия, а при ХСН возникают условия для возникновения отеков, на фоне гипотонии и гипоосмоляльности. Правда стоит отметить, что по экспериментальным данным были отмечены различные механизмы, лежащие в основе активации РААС и СНС с одной стороны и системы вазопрессина и предсердных пептидов с другой стороны

Транзиторное снижение почечной функции и непосредственно почечное повреждение неизбежно способствуют повышению уровня калия, нивелируемое до поры до времени принимаемыми петлевыми и/или тиазидными диуретиками. Однако стоит отметить, что предпочтительнее будет выбор, сделанный в пользу препарата Торасемида, который по сравнению с Фуросемидом способствует меньшей активации РААС и опосредует меньшее выведение калия из организма [3] .

Острая сердечная недостаточность [ править | править код ]

Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объёмов крови, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком лёгких, острой почечной недостаточностью.

Острая сердечная недостаточность чаще бывает левожелудочковой и может проявляться в виде сердечной астмы, отёка лёгких или кардиогенного шока.

Хроническая сердечная недостаточность [ править | править код ]

Следствия сердечной недостаточности [ править | править код ]

Преимущественная недостаточность левого желудочка сердца протекает с застоем крови в малом круге кровообращения. [4] В крови скапливается большое количество углекислого газа (что сопровождается не только одышкой, цианозом, но и кровохарканьем и т. д.), а правого желудочка — с застоем в большом круге кровообращения (одышка, отёки, увеличенная печень). [4] В результате сердечной недостаточности возникают гипоксия органов и тканей, ацидоз и другие нарушения метаболизма.

Лечение [ править | править код ]

Лечение острой сердечной недостаточности [ править | править код ]

Острая сердечная недостаточность требует принятия экстренных мер по стабилизации кровообращения (гемодинамики). В зависимости от причины, вызвавшей недостаточность кровообращения принимают меры, направленные на повышение (стабилизацию) артериального давления, нормализацию сердечного ритма, купирование болевого синдрома (при инфарктах). Дальнейшая стратегия подразумевает лечение заболевания, вызвавшего недостаточность.

Добавить комментарий