Острая гипертоническая энцефалопатия клиника

Среди различных форм церебральной сосудистой патологии особенное место занимает острая гипертензивная энцефалопатия. Она возникает чаще на фоне злокачественной артериальной гипертензии и характеризуется диффузным нарушением мозгового кровообращения, нейронального мета­болизма, развитием отека головного мозга. В патогенезе ее имеют значение значительное повышение АД, нарушения ауторегуляции мозгового кровоо­бращения с развитием дилатации церебральных сосудов и избыточной пер­фузией ткани мозга. Нарушение проницаемости ГЭБ для белков и жидкой части крови, что возникают в таком случае, создают условия для развития фильтрационного отека мозга. Отек головного мозга еще больше нарушает кислородную диффузию, клеточный обмен и микрогемоциркуляцию, вызы­вает вторичное уменьшение мозгового кровообращения с развитием очагов размягчения паренхимы мозга и геморрагии.

Клиника острой гипертензивной энцефалопатии в целом отличается от обычного гипертензивного криза скоростью развития и тяжестью течения забо­левания, более значительной продолжительностью клинических проявлений и непредвиденностью прогноза. На фоне значительного повышения АД (показа­тели систолического давления превышают 200 мм рт. ст.) формируются грубые общемозговые симптомы. На первый план выходит диффузная головная боль, чаще тупого, распирающего характера, реже она локализуется в затылочной области. Головная боль часто сопровождается тошнотой, рвотой, ощущением шума в голове, головокружением, преимущественно несистематического ха­рактера. Нередко боль распространяется в глазные яблоки, могут возникать нарушения зрения в виде появления ярких пятен, звездочек, спиралей, крат­ковременных частичных выпадений поля зрения или полной слепоты.

Острая гипертензивная энцефалопатия сопровождается также вегетативно-сосудистыми нарушениями. Возникают гиперемия или блед­ность лица, боль в области сердца, брадикардия, гипергидроз, расстройства эмоционально-психической сферы в виде раздражительности, обеспоко­енности. Вскоре появляются оглушения, вялость, брадикардия сменяется тахикардией. Могут наблюдаться также психомоторное возбуждение, на­рушение ориентирования в пространстве, времени. В отдельных случаях развиваются эпилептические приступы, кома. Возможно появление менингеальных симптомов: ригидности затылочных мышц, симптомов Кернига, Брудзинского. На глазном дне обнаруживают застой дисков зрительных не­рвов, симптом Салюса, кровоизлияние. Из очаговых симптомов при гипертензивной энцефалопатии нередко наблюдаются онемение в конечностях, снижение болевой чувствительности в области лица, языка. Иногда наблю­даются анизорефлексия сухожильных и периостальных рефлексов, наруше­ние чувствительности по гемитипу. У больных имеются четкие и стойкие подкорковые рефлексы: Маринеску Радовича, ротовой рефлекс Бехтере­ва. В случае повторения острых гипертензивных состояний могут возникать более значительные очаговые неврологические симптомы.

При спинномозговой пункции определяют значительное повышение внутричерепного давления — до 500-600 мм вод. ст. Количество белка и кле­точный состав спинномозговой жидкости не изменяются, однако иногда на­блюдается белково-клеточная диссоциация. Изменения ЭЭГ-потенциалов проявляются недостаточной интенсивностью основного а-ритма, усилени­ем β-активности, которая доминирует во всех участках мозга, могут реги­стрироваться эпилептиформные нарушения, медленные волны. Во время КТ мозга наблюдаются признаки отека ткани головного мозга. Имеются изменения биохимических показателей крови: гипергликемия, гиперхолестеринемия, повышение содержания гистамина, а также лейкоцитов.

Острая гипертензивная энцефалопатия частично или полностью регрес­сирует на фоне лечения в течение нескольких суток, но иногда может за­кончиться летально.

Лечение. Назначают гипотензивные средства быстрого действия: пентамин — 0,5-1 мл 5 % раствора внутримышечно или внутривенно струйно, эуфиллин — 10-15 мл 2,4 % раствора в 100 мл изотонического раствора на­трия хлорида внутривенно капельно. Хороший гипотензивный эффект дает арфонад — 5 мл 0,5-1 % раствора в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида. Применяют также дегидратационные средства: фуросемид — 60-80 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, альбумин челове­ческой сыворотки — 50-100 мл 5 % раствора внутривенно капельно, а также антигистаминные препараты — супрастин или димедрол — 2 мл 1 % раствора в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно. В случае психомоторного возбуждения, эпилептических приступов назначают дроперидол — 1-2 мл 2,5 % раствора внутримышечно или 1 мл в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно струйно, сибазон — 2-4 мл 0,5 % раствора внутримышечно. Если выражен цефалгический синдром, назначают анальгин, спазмовералгин, седалгин. Применение спазмолити­ков (папаверин, но-шпа) в случае острой гипертензивной энцефалопатии противопоказано.

Цереброваскулярные болезни, как острые (типа инсульта или транзисторной ишемической атаки), так и хронические (например, дисциркуляторная энцефалопатия) – серьезная медицинская и социальная проблема во всем мире. Темпы их распространения и тяжелые осложнения – потеря трудоспособности, инвалидность, тяжелые расстройства нервной системы – заставляют задуматься о своем здоровье каждого.

Одно из осложнений артериальной гипертензии — гипертоническая энцефалопатия. По классификации МКБ-10 ее называют гипертензивной. Болезнь представляет собой повреждение головного мозга ишемического характера.

Провоцирует развитие энцефалопатии недостаточное кровоснабжение деформированных церебральных артерий. Это способствует развитию полиморфного комплекса симптомов, степень его проявления определяет размер и локализация нервных тканей.

Гипертоническая форма энцефалопатии – что это такое?

Синдром гипертонической энцефалопатии – это нарушение функциональности головного мозга как следствие запущенной гипертонии. Заболевание было исследовано еще в 1928 году.

С тех пор медицина смогла накопить достаточный опыт для целенаправленной терапии. Сегодня точно известно, что энцефалопатия является следствием:

• Резких перепадов АД;
• Эклампсии;
• Гипертонического криза;
• Острого пиелонефрита.

Наиболее опасно осложнение в виде гипертонического криза, когда при острой гипертонической энцефалопатии клиника проявляется серьезными признаками: тяжелыми когнитивными нарушениями, некрозом тканей, отсутствием нормальной работоспособности органов и систем.

К счастью, болезнь поддается коррекции, если своевременно ее выявить и пройти адекватное лечение.

Острая гипертоническая энцефалопатия

Эта форма проявляется в момент гипертонического криза, уровень АД в таком случае бывает разным. Для гипертоников опасное АД –180-190 мм рт. ст., для пациентов-гипотоников срыв развивается при АД140/90 мм рт. ст.

Симптомы болезни:

• Давящая боль в затылке с нарастающей динамикой, постепенно захватывающая и другие участки;
• Тошнота и рвота, не исчезающие после адекватного лечения;
• Резкая потеря зрения;
• Ухудшение самочувствия при кашле, нагрузке на шею;
• Сознание сужено, как будто бы оглушили;
• Выявление признаков менингизма, не сопровождающегося проблемами оболочки мозга;
• Слабые периферические парезы.

Многие из перечисленных проявлений сходны с признаками гипертонического криза, но все они подтверждают присоединение к патологии мозга. Без адекватной терапии развиваются осложнения в виде ишемии. Острая форма энцефалопатии является предвестником инсульта.

Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга проявляется в виде прогрессирующих изменений состояния сосудов с постепенным уменьшением питания мозговых тканей. По статистике 5-6% населения планеты имеют хронические нарушения мозгового кровообращения.

Болезнь имеет несколько типов: гипертонический, атеросклеротический, венозный, смешанный. Гипертоническая разновидность дисциркуляторной энцефалопатии является следствием регулярно возникающих гипертонических кризов.

Начинается болезнь в юном возрасте, протекает быстро и в острой форме. Главные ее признаки – частая смена настроения, непонятная эйфория, заторможенность психики.

В зависимости от степени выраженности различают 3 стадии болезни:

• На первой стадии выявляют умеренные признаки: небольшое ухудшение памяти, головную боль, быструю утомляемость, снижение полового влечения, бессонницу.
• Гипертоническая энцефалопатия 2 степени имеет более выраженные симптомы: ухудшение памяти не позволяет справляться с профессиональными обязанностями, больной часто провоцирует конфликты, развиваются патологические рефлексы.
• Третья степень имеет резко выраженную симптоматику: в клинике присутствуют несколько синдромов, пациент социально не адаптирован и требует специального ухода. Критически оценивать свое состояние он тоже не может.

Признаки патологии мозга

Гипертоническая энцефалопатия симптомы, к сожалению, имеет общие:

• Острая головная боль в зоне концентрации патологии;
• Панический страх, тревожность;
• Тошнота и рвота, не устраняемая лекарствами от желудочных расстройств;
• Головокружение и нарушения вестибулярного аппарата;
• Судороги с высокой активностью мимических мышц;
• Слепота из-за кровоизлияния, сопровождающаяся отеком глазного нерва;
• Вероятность снижения слуха.

Причины развития заболевания

Понятно, что главная причина – это резкий подъем АД. Но почему так происходит? Факторы риска можно разделить на врожденные и приобретенные (их можно устранить). К наследственным причинам относят нарушения функций сосудистой системы в виде аневризмов артерий, слабых сосудов и т.д. Автоматически отправляет пациента в группу риска и склонность к повышенному кровяному давлению: регулярные показатели АД 160/95 мм рт. ст. вероятность развития энцефалопатии повышают в 4 раза.

К категории приобретенных можно отнести причины, в разной мере воздействующие на состояние здоровья:

• Острый пиелонефрит и другие патологии, в особенности – головы и мозга. Запущенная форма грозит сердцу и сосудам тяжелыми осложнениями.
• Гипертонический криз, транзисторная ишемическая атака или инсульт.
• Высокие показатели уровня тромбоцитов и холестерина.
• Употребление алкоголя и наркотиков – гарантированная гибель мозга.
• Феохромоцитому и синдром Кушинга, а также признаки, которые указывают на такие болезни мозга.

Можно ли утверждать, что нарушение мозгового кровообращения однозначно является причиной дисциркуляторной или другой гипертонической энцефалопатии – вопрос открытый. Автоматическое кровоснабжение мозга наполняет артерии, вызывая вначале падение, а потом – рост кровяного давления.

У кого выявляют энцефалопатию

Удивительно, но дисциркуляторную форму патологии чаще выявляют у гипертоников в молодом или среднем возрасте. Статистика показывает значительный разброс: 0,5 – 15% гипертоников рискуют получить энцефалопатию мозга разной тяжести.

Первичные признаки купируют быстро: через 1-2 дня они исчезают. В группе риска оказываются пациенты, испытывающие постоянные стрессы, чрезмерную нагрузку на мозг. Такие условия вызывают повышение АД и спазмы сосудов, а, значит, провоцируют развитие заболевания.

Если неожиданно возникают проблемы со зрением – падает резкость, проявляются признаки дальтонизма или слепнет один глаз, одной из причин будет энцефалопатия. Во всяком случае, у 4-х обследованных из 11, как показывает практика, именно так и происходит.

На 100 тысяч человек процент заболеваемости гипертонической энцефалопатией выглядит так.

Мужчины					Женщины
Возраст, к-во лет	3-14	14-25	25-40	40-60	60 +	3-14	14-25	25-40	40-60	60 +
Кол-во больных	0.5	30	40	50	186	0.5	30	40	50	186

Диагностика

1. Верификацию гипертонии, уточнение вида энцефалопатии и ее причин.
2. Общеклиническое обследование: общий и биохимический анализы крови помогут исключить из причин церебральных расстройств сахарный диабет, тяжелую анемию, отравление мозга токсинами при патологии почек и печени.
3. Исключение повреждения нервной системы сифилисом.
4. Анализ крови и артерий шеи для подтверждения или опровержения диагноза «генерализованный атеросклероз».
5. МРТ и КТ – чтобы выявить очаги микроинфарктов, признаки атрофии мозговых структур, изменение объема желудочков, углубление борозд извилин мозга.
6. ЭЭГ – для оценки биоэлектрического потенциала головного мозга.
7. Для изучения давления ликвора и взятой жидкости иногда проводится спинномозговая пункция.

При расстройствах мозгового кровообращения, тяжелых приступах мигрени, кризах надпочечников, нарушениях работы вестибулярного аппарата необходима дифференцированная диагностика.

Как лечить

Гипертоническая энцефалопатия лечение предполагает в виде комплексной интенсивной терапии. Курс базируется на результатах обследования, показывающих степень повреждения. Прежде всего, терапия нацелена на устранение причин – восстановление нормального АД, профилактику спазмов сосудов в дальнейшем.

Одновременно используют диазоксид, признанный 80% больных лучшим для такого лечения. Как он работает? Давление нормализуется через 3-5 минут. Его эффективность актуальна 18 часов и требует регулярного обновления. Главное достоинство – препарат не вызывает сонливости, поэтому его можно применять водителям или при другой ответственной работе.

Внутримышечно или с помощью капельниц прописывают гидразалин, нормализующий АД. Но его эффект кратковременный. Альтернативой могут служить нитропруссид натрия или нитроглицерин (в небольших дозах).

Инструкцию по применению Фелодипина читайте здесь.

Для оптимизации курса назначают ганглиоблокаторы типа Пентолиниума или Триметафана. Использовать их надо осторожно: после продолжительного лечения эти препараты могут вызвать атонию кишечника или мочевого пузыря. При беременности и лактации они запрещены.

Для симптоматического лечения используют обезболивающие таблетки, Фенитонин (снимает судороги). Наиболее популярные ноотропные средства – Кавинтон и Винпоцетин .

Диагноз гипертоническая энцефалопатия можно приобрести в любом возрасте, и готовиться к этому надо заблаговременно: не ждать, игнорируя все симптомы, пока печальная участь настигнет по воле рока, а при малейших тревожных признаках решиться на обследование. Эти меры не только спасут от неизбежного дорогостоящего лечения, но и помогут избежать перехода к более тяжелой форме гипертонической энцефалопатии.

— особая форма поражения нервной системы при артериальной гипертонии (АГ) любой этиологии, сопровождающаяся остро развивающимся отёком мозга. В отечественной литературе подобное состояние чаще обозначается как тяжёлый церебральный гипертонический криз (ГК) и относится к преходящим нарушениям мозгового кровообращения.

Вместе с тем клиническая картина ОГЭ существенно отличается от типичного ГК быстротой развития нарушений, тяжестью и длительностью течения. Ведущим клиническим симптомом ОГЭ является неуклонно нарастающая головная боль, первоначально локализующаяся в затылочной области, но по мере прогрессирования процесса приобретающая всё более генерализованный характер. Появляется тошнота, неоднократная рвота. Присоединяются выраженные вестибулярные расстройства в виде головокружения, неустойчивости, ощущений покачивания, проваливания. Другим не менее частым симптомом ОГЭ являются зрительные расстройства в виде фотопсий (появление ярких пятен, спиралей, искр) либо кратковременных частичных выпадений полей зрения вплоть до корковой слепоты, в ряде случаев — полной. Происхождение зрительных нарушений связывают с характерным для ОГЭ преимущественным поражением структур зрительного анализатора, локализующихся в затылочной доле, а также развитием повреждения зрительного нерва и ретинопатией.

Еще одним патогномоничным признаком ОГЭ считают наличие судорожного синдрома. Эпилептиформные приступы отличаются широким полиморфизмом; генерализованные судорожные припадки с утратой сознания (наблюдаются наиболее часто), локальные судороги с вторичной генерализацией, судороги кортикального типа в виде клонических подергиваний в конечностях. Приступы могут быть единичными, одиночными редкими или повторными серийными.

Стойких очаговых неврологических симптомов, как правило, не наблюдается, если у больного до развития ОГЭ не было нарушений мозгового кровообращения. В противном случае отмечается углубление ранее имевшегося неврологического дефекта (например, гемипареза), Вместе с тем, возможно появление таких симптомов, как онемение и парестезии конечностей, носа, языка, губ, преходящей слабости в конечностях и другой многоочаговой рассеяной неврологической микросимптоматики, что связывают с формированием очаговой церебральной гипоксии и ишемии. Ряд авторов обращают внимание на возможное появление менингеальных симптомов ригидности затылочных мышц, симптома Кернига. Основным патогенетическим фактором ОГЭ является значительное повышение АД, уровень которого может достигать 250-300/130-170 мм рт.ст. При этом вследствие срыва реакции ауторегуляции мозгового кровотока нарушается гематоэнцефалический барьер и на фоне нарастания внутрисосудистого гидродинамического давления возникает фильтрация в ткань мозга богатой белком составляющей плазмы, т.е. развивается вазогенный отек головного мозга. Нарушения церебральной микроциркуляции в этих условиях усугубляются также вследствие ухудшения реологических свойств крови за счет уменьшения плазменной составляющей и деформируемости эритроцитов, повышения агрегационной активности тромбоцитов. Кроме того, происходит компрессия участков микроциркуляторного русла отечной тканью мозга, что вызывает редукцию локального кровотока. Указанные дисгемические расстройства ведут к возникновению участков циркуляторной гипоксии мозга и его ишемии. Во время тяжёлого церебрального гипертонического криза могут происходить также значительные структурные нарушения состояния стенки внутримозговых артериол (плазморрагии, фибриноидный некроз с формированием милиарных аневризм, осложняющихся образованием пристеночных и обтурационных тромбов) и окружающего их вещества головного мозга (периваскулярный энцефалолизис, очаги неполного некроза мозговой ткани и др.). Совокупность этих структурно-функциональных изменений головного мозга и его сосудов, определяемых как гипертоническая ангиоэнцефалопатия, обуславливает указанные клинические проявления заболевания.

При офтальмологическом обследовании могут выявляться застойные изменения дисков зрительных нервов в сочетании с ретинопатией — проявление повышенного внутричерепного давления более 250-300 мм водн.ст. Давление спинномозговой жидкости обычно превышает 180 мм водн.ст., а иногда достигает 300400 мм водн.ст. Содержание белка и клеточный состав могут оставаться в пределах физиологической нормы, однако в ряде случаев эти показатели повышены.

ЭЭГ картина соответствует клиническим проявлениям: на фоне дезорганизации основных ритмов появляются медленные волны, регистрируются эпизодически возникающие эпилептиформные разряды. При зрительных нарушениях патологические изменения доминируют в затылочной области Значительно расширились возможности своевременной диагностики ОГЭ благодаря внедрению таких методов нейровизуализации, как КТ и МРТ головы. С их помощью в головном мозге определяются симметричные множественные очаговые изменения или сливающиеся гиподенсивные поля, соответствующие субкортикальному белому веществу затылочной или теменно-затылочной локализации.

Современный подход к лечению ОГЭ требует обязательной госпитализации в палату интенсивной терапии или реанимационное отделение, где имеется необходимое оборудование для проведения интенсивной терапии и непрерывного мониторинга витальных функций. Пациенты с ОГЭ должны наблюдаться неврологом и реаниматологом, по показаниям — врачами других специальностей,

Принципы медикаментозного вмешательства у данной категории больных базируются на ведущих патогенетических механизмах развития ОГЭ и особенностях её клинических проявлений. Основные направления первоочередной терапии включают в себя: снижение АД, мероприятия, направленные на борьбу с отеком мозга, противосудорожное лечение. Вспомогательное, но не менее важное значение имеют коррекция сопутствующих метаболических расстройств, т.е. поддержание гомеостаза, нейропротекция, коррекция нарушенных гемореологических и гемостазиологических параметров.

Антигипертензивная терапия при ОГЭ должна быть экстренной, но вместе с тем тщательно продуманной. Средствами выбора являются ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), антагонисты кальция (нифедипин), периферические вазодилататоры (нитропруссид натрия, диазоксид). Не исключается назначение гипотензивных препаратов центрального действия (кпонидин) и ганглиоблокаторов (пентамин, арфонад).

Препаратами выбора для купирования отека мозга при ОГЭ являются салуретики — фуросемид, этакриновая кислота. Наряду с выраженным диуретическим эффектом эти средства способствуют снижению АД и не приводят к отсроченному повышению внутричерепного давления вследствие гиперосмолярности, индуцируемой применением осмотических диуретиков.

Также важным направлением терапии ОГЭ является применение противосудорожных средств. Наиболее используемым, оптимальным среди них считают реланиум. От назначения аминазина, по-видимому, следует воздерживаться из-за его угнетающего воздействия на ЦНС, что может затруднить оценку неврологического статуса и его динамики, с одной стороны, а с другой — -существует опасность чрезмерного падения АД. 4. Методика иссл-я праксиса.

-ладошку вверх, ребром, вниз, нарисовать часы, поставить время Схема иссл-я праксиса и гнозиса. 1.Воспроизведение поз пальцами рук.

2.0ральный праксис (высунуть язык, коснуться языком прав.и лев.углов рта.верхней и нижней губы), З.Иссл-ие динамич.орг-ции двигательного акта:прба купак-ладонь-ребро, 1палец-2-1-5.Нарисовать по образцу.

4.Пространственный и конструктивный праксис.Проба Хеда(б-ной путает фронтальн.и саггит.плоскости, прав.и лев.стороны).Составление из набора палочек(спичек)геометрических фигур.

5.Воспроизведение жестов: показать, как грозят пальцем, машут рукой при прощании, подзывают к себе. 6.Воспроизведение действий с воображаемыми и реальными предметами. 7.Узнавание предметных изображений, сюжетных картин, лиц людей.

1.Лицевой нерв, ход путей нерва.Функция.Пр-ки поражения. VII пара — лицевой нерв (п. facialis) (л. н.)

Л. н. инн-ет все мимич-е м и, частично, м. дна пол-ти рта, Нерв смешанный, включ-й собст-е дв-ые вол-на, а также чувств-е и вегетат-е (вкусовые и секреторные), принадлеж-е промежуточ-у нерву (п. intermedius). Центр-е нейроны дв-го пути л н представлены кл-ми коры ниж/3 прецентр-й извилины, аксоны кот-х в составе кортико-нуклеарных трактов направл-ся в мост к ядрам л н своей и противополож стороны. Ядро л н, содержащее тела периф-х нейронов, расположено в ниж отделе моста мозга на границе с продолг-ым мозгом. Ядро раздел-ся на верх отдел, имеющий двусторонние кортико-нуклеарные связи и ниж отдел, имеющий одностороннюю связь с корой только противопол-го полушария. Аксоны кл-к ядра в стволе огиб. ядро VI пары, образуя внут-е колено л н, после чего его вол-на выходят из ствола м/у мостом и продолг мозгом в мосто-мозжеч-ом углу (здесь проходят также корешки V, VI череп нервов). Далее он вместе со слух вступает во внут слух-е отверстие височ кости, проходит ч/з внут-ий слух-й проход и проник в канал л. н. В конце внут-го слух-о прохода л. н.(дв-е вол-на) соед-ся с промежуточ нервом. В канале л н.(в пирамиде височ кости) под прямым углом меняет направление на вертикал-е, образуя наруж колено и ч/з шилососцевидное отверстие выходит из черепа, пронизывая околоушную железу и разделяясь на конечные ветви (большую, гусиную лапку).

Промежуточ нерв (п. intermedius)- смеш-ый нерв: центростремит-е чувств-е вол-на(вкусовые) Инн-т перед 2/3 языка; центробежные секрет-е вол-на-слюноотдел-е.

Исслед-я: 1. Иссл-е инн-и мимич-х м лица: выявление асимметрии лица: предлаг поднять брови, плотно закрыть и зажмурить глаза, оскалить зубы, улыбнуться и надуть щеки, подуть. 2. Иссл-е вкуса на перед 2/3 языка, обычно на сладкое и кислое. С помощью пипетки на каждую сторону наносят р-р сахара или лимонного сока. Симптомы пораж-я вкус-й чувствит-ти: Агевзия — утрата вкус чувств-ти; Гипогевзия —1 вкус чувств-ти; Гипергевзии -1 вкус чувств-ти. 3. Иссл-е слуха: выявление гиперакузии — усилен восприятие звуков низ тональности.

Центр паралич л н хар-ся парезом только ниж части мимич мускулатуры лица: сглаженностью носогуб складки и опущ-ем угла рта на стороне, противопол-ой очагу поражения т.к. верх часть ядра л н имеет связь с обоими полушариями, а ниж часть — только с противоположным—>при надъядерных поражениях, т. е. при пораж-и кортико-нуклеарного пути страдают лишь ниж отделы мускулатуры лица, связанные с нижним отделом ядра.

Периф паралич л н (прозоплегия)- при пораж-и ядра и корешка л-го н-а. Хаар-ся параличом всей мимич мускулат. одноименной половины лица. Она неподвижна, сглажив-ся складки лба, становится невозможным наморщив-е лба, глаз не закрыв-ся (пагофтальм). При попытке закрыть глаза глаз-е яблоко отходит кверху и видна полоска склеры (симптом Белла). Наблюд-ся усилен-е слезотеч-е из-за постоян-го раздраж-я слиз-й обол-и глаза. При оскалив—и зубов угол рта перетягив-ся в здор-ю сторону, затруднена речь.

Диаг-ка уровня пораж-я При ядер пораж-и л н в стволе мозга нередко в процесс вовлек-ся располож-й рядом пирамид путь-» альтернир-й синдром Мийяра-Гублера: периф-й паралич мимич мускулатуры на стороне пораж-я и центр-й гемипарез- на противопол-й. Пораж-е в начал-й части л. канала выше уровня отхождения большого поверх-го каменистого нерва —> сухость глаза, гиперакузией, наруш-ем вкуса на перед 2/3 языка и параличом мимич м на стороне очага пораж-я. Пораж-е нерва м/у большим поверх-ым каменистым и стремян нервами проявл-ся гиперакузией, слезотеч-ем, наруш-ем вкуса на перед 2/3 языка и прозоплегией. Пораж-е нерва ниже уровня отхождения стремян-го нерва, но выше барабан струны сопровож-ся кроме прозоплегии, слезотеч-ем и нар-ем вкуса на перед 2/3 языка.

Это общ.название поражений н.с.сифилитической природы. Заб-ние возникает вследствие инфицирования организма бледной спирохетой. Выделяются две формы: ранний (менингиты, полиневриты) и поздний нейросифилис (сухотка спинного мозга, прогрессивный паралич, гумма головного и спинного мозга).

Этиология и патогенез. Бледная трепонема, проникшая через ГЭБ, вызывает воспалительные изменения в оболочках и сосудах головного и спинного мозга, при спинной сухотке доминируют дегенеративные изменения паренхимы спинного мозга.

Синдромы • Асимптоматическое заболевание. Серологические показатели сыворотки крови и ликвора могут быть единственным признаком заболевания. У 25% больных с вторичным сифилисом находят плеоцитоз и повышение содержания белка в ликворе • Острый сифилитический менингит развивается у 1-2% больных с вторичной стадией сифилиса в течение 2 лет после первичной инфекции. Отмечают головную боль, менингизм, гидроцефалию и поражение черепных нервов, изменения в ликворе: лимфоцитарный плеоцитоз (100-1000 клеток/1 мкл), умеренное увеличение содержания белка и в половине случаев снижение концентрации глюкозы • Цереброваскулярный (менинговаскулярный) сифилис. При третичном сифилисе (через 5-10 лет после заражения) может развиться менинговаскулярный сифилис, для которого характерны разнообразные формы хронического поражения оболочек, вещества и сосудов головного и спинного мозга (цереброспинальный сифилис, эндартериит с тромбозом мозговых сосудов); проявляется ишемическими инсультами (часто сочетающимися с головными болями) и изменениями личности через годы после первичной инфекции. Ликвор: лимфоцитарный плеоцитоз до 100 клеток в 1 мкл, умеренное повышение белка, увеличение g-глобулинов, левый (люэтический) тип кривой реакции Ланге • Поздний (паренхиматозный) нейросифилис включает синдромы прогрессивного паралича и сухотки спинного мозга (tabes dorsalis), которые можно выявить одновременно (taboparesis), а также в сочетании с атрофией зрительного нерва Прогрессивный паралич (сифилитический менингоэнцефалит) развивается через десятилетия после первичной инфекции и сопровождается прогрессирующей деменцией. В терминальной стадии развиваются тазовые расстройства, частые эпилептические припадки, повторные инсульты •• Tabes dorsalis — см. Сухотка спинного мозга,

Диагностика • Серология •• Частота положительных (серологических) результатов при нейросифилисе широко варьирует; лишь при прогрессивном параличе положительная реакция фон Вассермана в ликворе достигает почти 100% •• Тест VDRL часто положителен при нейросифилисе, отрицательный VDRL-тест ликвора определяют у 25% пациентов с нейросифилисом • Ликвор: преимущественно мононуклеарный плеоцитоз и повышение содержания белка и IgG • При синдромах нейросифилиса следует рассмотреть возможность ВИЧ-инфекции.

Лечение • Препарат выбора — антибиотик группы пенициллина: бензатин бензилпенициллин по 2,4 млн ЕД в/м 1 р/нед (всего 3 инъекции) или пенициллин прокаина по 600 000 ЕД 1 р/сут в течение 21 дня • При непереносимости пенициллинов назначают эритромицин по 500 мг каждые 6 ч в течение 15 дней • Если в течение 6 мес не происходит нормализации ликвора, курс лечения повторяют • Хпорпромазин 25-50 мг внутрь или в/м эффективен при возбуждении больных; анальгетики — при болевом синдроме • При сопутствующей ВИЧ-инфекции нейросифилис развивается раньше и больные более резистентны к лечению • При позднем врождённом сифилисе — бензилпенициллин (натриевая соль) 200 000-300 000 ЕД/кг/сут (до взрослых дозировок) в/в в несколько приёмов в течение 10 дней.

3. Реабилитация больных, перенесших нар-ие мозг.кровообр-я. — Комплекс мероприятий, направленных на восст-не наруш.функций. Блок интенсивной терапии: -дыхат.гимнастика(надуван.шарика)

-лечение положением(мышцы, в к-рых превышен тонус д.б.растянуты)

-пассивная и пассивно-активная гимнастика(кажд.сустав мин.Юдвижений)

-постелен.вертикализация б-ного(посадить с приподн.головн. концом)