Низкая лабильность и высокая утомляемость. Центральной части рефлекторной дуги свойственна самая низкая лабильность среди элементов рефлекторной дуги. Это связано с большой утомляемостью нервных клеток, большой чувствительностью к недостатку кислорода и избирательной чувствительностью к химическим веществам. Высокая утомляемость центров, в противоположность нервным волокнам, связана с нарушением передачи в синапсах. Причины высокой утомляемости синапсов связаны с высокими энергетическими затратами на синтез и деградацию медиатора, истощением запасов медиатора, уменьшением чувствительности к медиатору постсинаптической мембраны, высокой зависимости от кислородного режима. Через 10-20 сек после прекращения поступления кислорода к головному мозгу наступает потеря сознания, через 5-6 мин после прекращения кровообращения мозга клиническая смерть переходит в биологическую вследствие развития необратимых структурных изменений в клетках коры больших полушарий.
По сравнению с другими тканями нейроны обладают высокой избирательной чувствительностью ко многим химическим веществам, растворимым в липидах: спиртам, закиси азота, хлороформу, эфирам. Это используется в хирургии для дачи общего наркоза, учитывается при создании психофармакологических препаратов, ганглиоблокаторов.
На этом основана психофармакология, а также применение биологического оружия — нервно-паралитических ядов. Так, к кардиазолу особо чувствительны клетки двигательной зоны коры, к мексамину — зрительные центры головного мозга, к лобелину — клетки дыхательного центра.
Торможение в ЦНС. Природа торможения. Виды торможения. Взаимосвязь возбуждения и торможения в ЦНС.
Торможение в ЦНС — особый нервный процесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся в подавлении другого возбуждения.
Классификация и механизмы центрального торможения:
1. Первичное постсинаптическое торможение — торможение не связанное с первоначальным процессом возбуждения и развивающееся в результате активации специальных тормозных структур. Тормозные синапсы образуют в своих окончаниях тормозной медиатор (ГАМК, глицин, в отдельных синапсах ЦНС роль тормозного медиатора может играть ацетилхолин). На постсинаптической мембране развивается тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП), снижающий возбудимость мембраны постсинаптического нейрона. Тормозными нейронами могут служить только вставочные нейроны, афферентные нейроны всегда являются возбуждающими. В зависимости от вида тормозных нейронов и структурной организации нейронной сети постсинаптическое торможение подразделяется на:
Реципрокное торможение. Оно лежит в основе функционирования мышц-антагонистов и обеспечивает расслабление мышцы в момент сокращения мышцы-антагониста. Афферентное волокно, проводящее возбуждение от проприорецепторов мышц (например, сгибателей), в спинном мозге делится на две ветви: одна из них образует синапс на мотонейроне, иннервирующем мышцу-сгибатель, а другая — на вставочном, тормозном, образующем тормозной синапс на мотонейроне, иннервирующем мышцу-разгибатель. В результате возбуждение, приходящее по афферентному волокну, вызывает возбуждение мотонейрона, иннервирующего сгибатель и торможение мотонейрона мышцы-разгибателя.
Возвратное торможение. Оно реализуется через тормозные клетки Реншоу, открытые в спинном мозге. Аксоны мотонейронов передних рогов отдают коллатераль на тормозной нейрон Реншоу, аксоны которого возвращаются на тот же мотонейрон, образуя на нем тормозные синапсы. Таким образом формируется контур с отрицательной обратной связью, позволяющий стабилизировать частоту разрядов мотонейрона.
Центральное (Сеченовское) торможение. Оно осуществляется тормозными вставочными нейронами, через которые реализуется влияние на мотонейрон спинного мозга возбуждения, возникающего в зрительных буграх под влиянием их раздражения. На мотонейроне спинного мозга суммируются ВПСП, возникающие в болевых рецепторах конечности и ТПСП, возникающие в тормозных нейронах под влиянием возбуждения таламуса и ретикулярной формации. В результате время защитного сгибательного рефлекса возрастает.
Латеральное торможение осуществляется с помощью тормозных вставочных нейронов в параллельных нейронных сетях.
Первичное пресинаптическое торможение развивается в терминальных отделах аксонов (перед пресинаптической структурой) под влиянием специальных аксо-аксональных тормозных синапсов. Медиатор этих синапсов вызывает деполяризацию мембраны терминалей и приводит их в состояние, подобное катодической депрессии Вериго. Мембрана в области такого бокового синапса препятствует проведению потенциалов действия к пресинаптической мембране, активность синапса уменьшается.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8577 — 
| 7400 — 
или читать все.
91.146.8.87 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
Устойчивость органов и тканей к гипоксии существенно различается. К высокочувствительным к гипоксии органам относятся головной мозг, миокард, печень. Особенно чувствителен к кислородному голоданию головной мозг. Головной мозг составляет 2% от массы тела, но в состоянии покоя он потребляет 20-25% всего кислорода, поступающего в организм человека. Различные структуры мозга по-разному устойчивы к гипоксии одинаковой степени и длительности. В первую очередь нарушаются функции филогенетически более молодых отделов головного мозга: коры полушарий и мозжечка. Функции бульбарных центров ствола мозга страдают и нарушаются в последнюю очередь. Поэтому, последствия гипоксии для организма в целом определяются степенью повреждения нейронов коры больших полушарий и временем их развития.
В миокарде при уменьшении напряжения кислорода до 2 ‑ 6 мм рт. ст. уже через две минуты угнетается скорость дыхания митохондрий кардиомиоцитов, а при дальнейшем снижении содержания кислорода в ткани возникает фибрилляция сердца. Печень в норме, также как и головной мозг, отличается высоким потреблением кислорода, но в силу преимущественного кровоснабжения этого органа из системы воротной вены гепатоциты более приспособлены к изменениям напряжения кислорода в печеночной ткани. Морфологические и функциональные расстройства в печени начинают возникать через 20—30 мин после развития гипоксии в органе.
К органам, которые занимают по чувствительности к гипоксии промежуточное положение, относятся поджелудочная железа, надпочечники, селезенка. Кости, хрящи, сухожилия и скелетная мускулатура, даже в условиях тяжёлой гипоксии, длительно поддерживают свою жизнеспособность и морфофункциональную сохранность клеток. Так, в скелетной мускулатуре изменения структуры миофибрилл, а также их сократимости выявляются через 100—120 мин после действия гипоксического фактора.
Нарушения функций органов и тканей при гипоксии
Высшая нервная деятельность при гипоксии нарушается уже через несколько секунд после воздействия гипоксического фактора: снижается способность адекватно оценивать происходящие события и окружающую обстановку; появляется дискомфорт, тяжесть в голове, головная боль; дискоординация движений; замедление логического мышления и принятия решений (в том числе простых); возникают расстройства сознания, вплоть до его потери в тяжёлых случаях, нарушения функций бульбарных центров приводят к расстройствам сердечной деятельности и дыхания.
Расстройства кровообращения при гипоксии характеризуются: снижением сократительной функции миокарда и уменьшением сердечного выброса; расстройством кровоcнабжения сердца и развитием коронарной недостаточности (эпизоды стенокардии, инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца), гипертензивными реакциями (за исключением отдельных разновидностей гипоксии циркуляторного типа), сменяющимися артериальной гипотензией, в том числе сосудистым коллапсом.
В ответ на гипоксию система внешнего дыхания вначале увеличивает объём альвеолярной вентиляции, а затем (при нарастании степени гипоксии и повреждения нервной системы) происходит ее прогрессирующее снижение. В результате уменьшения сердечного выброса и сужения микрососудов малого круга кровообращения происходит уменьшение системного и легочного кровотока. Это приводит к появлению вентилируемых, но не кровоснабжаемых альвеол, отеку межальвеолярной перегородки и нарушению диффузии газов через дыхательную поверхность легких. В итоге формируется дополнительный патогенетический фактор — дыхательная недостаточность, усугубляющий степень гипоксии.
Нарушения функций почек при гипоксии разнообразны и зависят от степени, длительности и типа гипоксии. Наиболее типичными для почек при гипоксии являются расстройства диуреза (от полиурии до олиго- и анурии). Уменьшение диуреза (олигурия) развивается, как правило, при гипоксии, вызванной острой кровопотерей, при гемической гипоксии — вследствие гемолиза эритроцитов и закупорки ими сосудов клубочков. Полиурия (усиление диуреза) наблюдается при тяжелой гипоксии и повреждении почечной ткани (например, у пациентов с хронической циркуляторной, дыхательной или гемической гипоксией). Выраженные повреждения почек при тяжёлых формах гипоксии могут привести к развитию почечной недостаточности, уремии и комы.
Парциальные или тотальные расстройства функций печени развиваются, как правило, при хронической гипоксии. Для циркуляторной гипоксии, обусловленной хронической сердечной недостаточностью, характерны расстройства метаболизма углеводов, липидов, белкового и витаминов, происходит нарушение антитоксической функции, а также угнетение образования различных веществ (например, факторов системы гемостаза, коферментов, мочевины, жёлчных пигментов).
Дата добавления: 2018-10-26 ; просмотров: 188 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
Глава 21. Средства, улучшающие обмен веществ в тканях и кровотворение
Кислород является элементом, абсолютно необходимым для поддержания жизнедеятельности организма. Наиболее чувствительны к недостатку кислорода клетки центральной нервной системы. При содержании во вдыхаемом воздухе около 20% кислорода гемоглобин крови насыщается им почти полностью. При снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе до 16—12% уже отмечается понижение функции центральной нервной системы: оно выражается в ослаблении внимания, нарушении тонкой координации движений (например, почерка), в ускорении ритма дыхания и пульса. При падении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе до 9% быстро развивается потеря сознания, нарастает угнетение центральной нервной системы, затем наступает остановка дыхания, а потом и сердца.
Различают два типа нарушения функции дыхания: нарушение внешнего дыхания, обусловленное расстройством газообмена в легких, и нарушения внутреннего дыхания, зависящие от расстройства газообмена между тканями и кровью. В том и другом случае развивается кислородная недостаточность (гипоксия).
Частным случаем гипоксии является асфиксия или удушение. Асфиксия, с одной стороны, характеризуется кислородной недостаточностью в организме, с другой — имеет место накопление избытка углекислоты. Асфиксия развивается на почве нарушения внешнего дыхания при скоплении жидкости в плевральных полостях, при утоплении, при отравлении, ядами, угнетающими центральную нервную систему, при отеке легких. В течении асфиксии различают две фазы: в первой фазе наблюдается возбуждение центральной нервной системы (общее двигательное возбуждение, одышка, тахикардия, повышение кровяного давления), во второй — развивается угнетение центральной нервной системы. Смерть наступает от паралича дыхания.
Гипоксия, связанная с указанными выше причинами, характеризуется недостаточным насыщением гемоглобина крови кислородом. В других случаях причиной гипоксии может явиться уменьшение количества гемоглобина в крови, что наблюдается при малокровии (см. Препараты железа), а также при отравлении некоторыми ядами, под влиянием которых гемоглобин утрачивает способность быть переносчиком кислорода из легких в ткани. Так, при отравлении окисью углерода в организме образуется карбоксигемоглобин — более прочное, чем оксигемоглобин, соединение. Вдыхание чистого кислорода при отравлении окисью углерода рационально, так как кислород усиливает процесс диссоциации карбоксигемоглобина и способствует его превращению в оксигемоглобин. Применение кислорода эффективно и при отравлении нитритами, производными анилина и т. п., когда в крови образуется малодиссоциирующее соединение гемоглобина с кислородом — метгемоглобин (см. Нитраты), что также вызывает состояние гипоксии.
При заболеваниях сердечно-сосудистой системы развивается циркуляторный тип гипоксии. Особенно часто он наблюдается при декомпенсации сердца, прикровопотерях или при заболеваниях непосредственно сосудов. Недостаток кислорода в тканях обусловлен тем, что за единицу времени в ткани поступает меньше крови, чем в норме. Кислородную терапию при этом виде гипоксии рекомендуется применять в комбинации с сердечнососудистыми средствами.
При отравлении синильной кислотой и ее солями ткани теряют способность утилизировать кислород. Артериальная и венозная кровь в равной степени насыщены кислородом. Кислородная терапия в данном случае не приводит к цели.
Кислород отпускается из аптек в резиновых подушках, снабженных воронкой, через которую производится вдыхание кислорода. Но этот метод применения кислорода малоэффективен, так как только небольшая часть кислорода поступает в дыхательные пути больного, а остальная рассеивается в окружающем воздухе. Более значительное повышение содержания кислорода в крови наблюдается при вдыхании кислорода через катетер. Терапевтический эффект еще выше при использовании герметических масок или кислородных герметических палаток. Кислород в настоящее время широко применяется в хирургии при проведении газового наркоза, когда наркотическое вещество вдыхается в смеси с кислородом, что уменьшает опасность возникновения угнетения дыхания. В некоторых случаях для кислородной терапии применяют подкожное введение газа.
Кислород в целях дегельминтизации (освобождение организма от гельминтов) вводят также в желудок (см. Противоглистные средства).