Миомаляция после инфаркта миокарда появляется

МИОМАЛЯЦИЯ (myomalacia; греч, mys, my[os] мышца + malakia мягкость) — размягчение некротизированной мышечной ткани. Термин используют для описания изменений, возникающих в сердце при инфаркте миокарда (см.), инфекционном и аллергическом миокардите. М. может подвергаться миома матки при местном нарушении кровообращения и скелетная мышечная ткань при развитии в ней воспалительного процесса.

Развитие М. связано с причинами, вызывающими некроз (см.). Ведущую роль в процессе М. многие исследователи придают повреждению лизосом мышечной ткани, а также связывают М. с усилением биосинтеза ферментов и увеличением их каталитической активности.

Макроскопически участки М., напр, в сердце, имеют бледный с желтоватым оттенком цвет и мягкую консистенцию, они могут западать или выбухать. При гистол, исследовании наблюдаются некроз, инфильтрация лейкоцитами и рассасывание некротизированной мышечной ткани. При электронно-микроскопическом исследовании в очагах М. выявляют повреждения органелл, контрактуры миофибрилл, миоцитолизис и распад мышечных клеток с образованием мелкогранулярного или фибриллярного детрита. В дальнейшем происходит организация с замещением очагов М. грануляционной и рубцовой тканью.

М. миокарда может привести к разрыву сердца; на месте участков М. миокарда нередко возникает аневризма сердца.

Библиография: Вайль С. С. Функциональная морфология нарушений деятельности сердца, Л., 1960, библиогр.; Л у ш н и-к о в Е. Ф. и Шапиро Н. А. Аутолиз, морфология и механизмы развития, М., 1974, библиогр.; Семенова Л. А. и Целлариус Ю.Г. Ультраструктура мышечных клеток сердца при очаговых метаболических повреждениях, Новосибирск, 1978, библиогр.; С т р у к о в А. И., Л у ш

ников Е. Ф. и Горнак К. А. Гистохимия инфаркта миокарда, М., 1967, библиогр.

Ирумед: инструкция по применению препарата при гипертонии

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

При лечении артериальной гипертензии часто используется препарат под торговым наименованием Ирумед. Лекарство является ингибитором ангиотензинпревращающего фермента.

Активное вещество средства – лизиноприл. Компонент помогает снизить артериальное давление и общее периферическое сосудистое сопротивление, уменьшить альбуминурию и секрецию альдостерона.

Форма выпуска Ирумеда – таблетки для перорального приема (10 и 20 мг). Отпускается средство в аптеках по рецепту. Цена медикамента – 220-350 рублей (за 30 таблеток). Производится лекарство фармацевтической компанией Белупо (Хорватия).

Как действует лекарство?

Большинство болезней сердечно-сосудистой системы лечатся при помощи медикаментозных средств. Препаратами выбора являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

Медикаменты широко используются при лечении артериальной гипертензии, острого инфаркта миокарда, диабетической нефропатии и хронической формы сердечной недостаточности.

Ирумед является неплохим ингибитором АПФ. Активное вещество лекарства – лизиноприл. Еще в таблетках содержатся вспомогательные компоненты – маннитол, стеарат магния и пр.

Активное вещество лекарства ингибирует активность ангиотензинпревращающего фермента, в результате чего снижается скорость перехода ангиотензина I в ангиотензин II. Именно ангиотензин II оказывает сосудосуживающее действие и стимулирует синтез альдостерона в надпочечниках.

За счет подавления синтеза ангиотензина II, увеличивается активность ренина в плазме, снижается секреция альдостерона, расширяются сосуды. Ирумед помогает стабилизировать артериальное давление, уменьшить общее периферическое сосудистое сопротивление, снизить давление в легочных сосудах, уменьшить альбуминурию.

При употреблении лекарства значительно повышается восприимчивость к физическим нагрузкам. Ирумед можно беспрепятственно принимать диабетикам, так как лекарство не оказывает влияния на уровень сахара в крови, и не может вызвать гипогликемию или гипергликемию.

Медикамент широко используется при лечении инфаркта миокарда. Это обусловлено тем, что активное вещество лекарства предотвращает ишемию миокарда, препятствует гипертрофии миокарда и замедляет прогрессирование дисфункции левого желудочка.

Средство начинает действовать через час после приема. Длительность терапевтического эффекта – 24 часа.

Инструкция по применению препарата

В руководстве по применению сказано, что лекарство используется при лечении АГ. Медикамент одинаково эффективен при симптоматической и эссенциальной форме артериальной гипертензии.

Еще Ирумед используется при лечении хронической сердечной недостаточности и диабетической нефропатии. Медикамент может применяться при остром инфаркте миокарда при условии, что у пациента наблюдаются стабильные гемодинамические показатели в первые сутки после инфаркта.

Рассмотрим режим дозирования. При лечении артериальной гипертензии надо принимать 20-40 мг в сутки. Кратность употребления – 1 раз в день. При необходимости дозировка повышается до 80 мг.

При лечении острого инфаркта миокарда, хронической сердечной недостаточности и диабетической нефропатии доза подбирается индивидуально. Обычно она составляет 5-10 мг. При необходимости дозировка повышается до 20-80 мг.

Продолжительность приема в инструкции не обозначена. Выбор длительности лечения осуществляется лечащим врачом.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Противопоказания и побочные эффекты

Строгие противопоказания – повышенная чувствительность к составляющим средства, беременность, лактационный период, повышенная чувствительность к другим ингибиторам АПФ в анамнезе, лактационный период.

Таблетки не назначаются несовершеннолетним пациентам. В период терапии запрещено принимать алкоголь. Управлять транспортными средствами и работать с потенциально опасными механизмами можно, так как Ирумед не оказывает существенного влияния на скорость реакции.

С осторожностью медикамент назначается при наличии следующих патологий:

1. Стеноз почечных артерий.
2. Гипоплазия костного мозга.
3. Болезни соединительной ткани.
4. Кардиомиопатия гипертрофическая.
5. Гипонатриемия.
6. Аортальный стеноз.
7. Артериальная гипотензия.
8. Ишемическая болезнь сердца.
9. Острые цереброваскулярные нарушения.
10. Подагра.
11. Декомпенсированный сахарный диабет.

Осторожность следует соблюдать пожилым пациентам и людям, которые придерживаются низкосолевой диеты. Еще относительным противопоказанием является период после трансплантации почки.

• Агранулоцитоз.
• Выраженное падение артериального давления. Не исключено появление болей в грудине, тахикардии или брадикардии. У пациентов с ХСН возможно усугубление симптомов патологии, нарушение сердечной проводимости и даже инфаркт миокарда.
• Повышенная потливость.
• Сбои в работе нервной системы. У некоторых больных отмечалась лабильность настроения, парестезии, нарушения сна, судороги, астения, спутанность сознания. Самые распространенные побочные действия со стороны ЦНС – головная боль и головокружение.
• Тромбоцитопения. Аллергические реакции. Миалгия. Нарушения в функционировании пищеварительной системы. При употреблении таблеток могут возникнуть сухость во рту, боли в животе, анорексия, нарушение вкусового восприятия, диарея или запор. Крайне редко – обострение панкреатита, повышение активности печеночных трансаминаз, гепатит, желтуха.
• Эозинофилия. Гипонатриемия. Анемия. Гиперурикемия. Выпадение волос. Снижение потенции у мужчин. Бронхоспазм, сухой кашель, апноэ/диспноэ. Лейкопения.
• Гипербилирубинемия. Нарушения в работе почек, анурия или олигурия. Не исключено развитие почечной недостаточности. Гиперкалиемия. Повышение скорости оседания эритроцитов. Артралгия.

При передозировке возможен гипотонический коллапс и острая брадикардия.

Отзывы и аналоги

Пациенты, использующие Ирумед, отзываются о лекарстве положительно. Они отмечают, что медикамент помог им быстро стабилизировать артериальное давление и значительно улучшить толерантность к физическим нагрузкам.

Негативные комментарии тоже есть. Обычно их оставляют люди, которые испытали на себе побочные эффекты средства. Наиболее часто встречаемые побочные действия – кашель, головокружение, мигрень.

1. Капозид (500-620 рублей).
2. Лориста (280-350 рублей).
3. Лизиноприл-Тева (120-200 рублей).
4. Диротон (330-400 рублей).
5. Микардис (960-1000 рублей).
6. Гипосарт (270-400 рублей).
7. Фозикард (200-380 рублей).

Отзывы врачей

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, в числе которых Ирумед, на сегодняшний день являются препаратами выбора при лечении диабетической нефропатии, ХСН и артериальной гипертензии.

Ирумед является хорошим ингибитором АПФ. Медикамент быстро действует, относительно недорого стоит, может применяться пожилыми пациентами. Переносимость у лекарства удовлетворительная. Лишь при употреблении повышенных доз у пациентов возникали сухой кашель, одышка, нарушения со стороны ЦНС и органов ЖКТ.

Стабильное действие развивается примерно через 1-2 месяца лечения. Синдрома отмены у медикамента нет, что тоже является несомненным плюсом. Лекарство неплохо сочетается с антагонистами кальция и диуретиками.

Отдельно хотелось бы отметить, что Ирумед практически незаменим для диабетиков. Лекарство не оказывает влияния на уровень сахара в крови, предотвращает развитие гипертонических кризов у диабетиков, предотвращает развитие почечной недостаточности.

ЗАДАТЬ ВОПРОС ДОКТОРУ

как к вам обращаться?:

Email (не публикуется)

Последние вопросы специалистам:

• Помогают ли капельницы при гипертонии?
• Если принимать элеутерококк, это понижает или повышает давление?
• Можно ли голоданием лечить гипертонию?
• Какое давление нужно сбивать у человека?

Диагностика при инфаркте миокарда: клинические и ЭКГ признаки, фото с расшифровкой

Клиническая картина острой формы

Симптомы, которыми характеризуется инфаркт миокарда, отличаются и зависят от формы заболевания. Гипертонический криз, чрезмерное переутомление, сильная физическая нагрузка или стресс — факторы, которые способствуют проявлению заболевания.

Предынфарктное состояние. Встречается только в половине случаев инфаркта миокарда. Проявляется в нестабильной стенокардии, которая имеет прогрессирующее течение.

Острейшее состояние. Основной симптом — это болевой синдром разной степени выраженности. Его интенсивность зависит от площади поражения миокарда.

Боль бывает различного характера:

Особенность болевых ощущений при инфаркте миокарда в том, что они иррадиируют в шею, ключицу, левое плечо, ухо, нижнюю челюсть, зубы или под лопатку. Боль длится от получаса до нескольких суток и не прекращается после приема нитратов.

Атипичные формы инфаркта. У пожилых пациентов с признаками атеросклероза, могут возникать нетипичные формы инфаркта. Такая клиническая картина часто наблюдается на фоне повторного инфаркта миокарда.

Атипичность связана с необычной локализацией боли или ее отсутствием:

• Симптомы панкреатита — боль в верхней части живота и правом подреберье, тошнота, рвота, икота, метеоризм.
• Симптомы приступа астмы — нарастающая одышка.
• Иррадиация болей из груди в плечо, нижнюю челюсть, руку, подвздошную ямку.
• Безболевая ишемия при нарушении чувствительности, например, при сахарном диабете.
• Неврологические симптомы — головокружение, нарушение сознания.
• Симптомы межреберной невралгии у пациентов с остеохондрозом.

Догоспитальные диагностические мероприятия

Доклиническое определение диагноза заключается в опросе больного и выявлении симптомов. К особенностям развития инфаркта относятся:

• нетипично длительный болевой синдром;
• отсутствие эффекта от приема нитратов;
• отсутствие зависимости боли от положения тела;
• большая интенсивность симптомов, в сравнении с приступами, которые возникали ранее и не закончились инфарктом.

Инструментальная диагностика

Основными в постановке диагноза являются инструментальные методы исследования, такие как ЭГК и ЭхоКГ.

Электрокардиография

ЭКГ — наиболее частый способ обнаружения инфаркта миокарда, даже в случае его бессимптомного течения. Острая стадия и процесс выздоровления характеризуются отрицательным зубцом Т. При крупноочаговом инфаркте обнаруживается патологический комплекс QRS или зубец Q. Заживший инфаркт миокарда проявляется в снижении амплитуды зубца R и сохранении зубца Q.

На фото-картинках ниже представлены варианты, как выглядят изменения на ЭКГ при инфаркте миокарда с расшифровкой и описанием, признаки по стадиям (от острой до постинфарктной) и локализации.

Щелкните на картинку выше, чтобы увидеть ее полностью.

ЭхоКГ

Эхокардиография выявляет истончение стенки желудочка и снижение его сократимости. Точность исследования зависит от качества полученного изображения.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Лабораторные методы

Наблюдаются изменения в биохимических показателях крови, поэтому этот анализ проводится при диагностике на инфаркт миокарда.

• Количество нейтрофилов растет в первые двое суток, достигая пика на третий день. После чего возвращается до нормальных показателей.
• СОЭ нарастает.
• Возрастает активность печеночных ферментов-трансфераз АсАт и АлАт.

Такие изменения объясняются воспалительным процессом в ткани миокарда и образованием рубца. Также в крови обнаруживается изменения уровня ферментов и белков, что значимо для постановки диагноза.

• Увеличение количества миоглобина — в течение 4—6 часов после возникновения болевого синдрома.
• Креатинфосфокиназа (КФК) увеличивается на 50% через 8—10 часов после начала заболевания. Через двое суток возвращается к норме.
• Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — активность фермента повышается на вторые сутки заболевания. Значения возвращаются к норме спустя 1 — 2 недели.
• Тропонин — сократительный белок, количество которого возрастает при нестабильной стенокардии. Его изоформы высокоспецифичны для инфаркта миокарда.

Дополнительные исследования

В отдельных случаях вышеперечисленных исследований может быть недостаточно. Для окончательного установления диагноза или уточнения нюансов течения заболевания могут потребоваться следующие процедуры:

• Рентген грудной клетки. Инфаркт миокарда может сопровождаться застоем в легких. Это заметно на рентгенологическом снимке. Подтверждение осложнения требует корректировки схемы лечения.
• Коронарография. Ангиография коронарной артерии помогает обнаружить ее тромботическую окклюзию. Определяет степень снижения желудочковой сократимости. Это исследование проводят перед оперативными вмешательствами — ангиопластикой или аортокоронарным шунтированием, которые способствуют восстановлению кровотока.

Для предупреждения инфаркта следует проводить лечение имеющейся стенокардии и ишемической болезни сердца, избегать стрессов, чрезмерных нагрузок, физического и эмоционального переутомления.

Инфаркт миокарда — это ишемический некроз сердечной мышцы, поэтому клинически, помимо изменений электрокардиограммы, для него характерна ферментемия. Как правило, это ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком (рис. 158, см. на цветн. вкл.).

Классификация и патологическая анатомия.Инфаркт миокарда принято классифицировать по ряду признаков: 1) по времени его возникнове-

ния; 2) по локализации в различных отделах сердца и сердечной мышцы; 3) по распространенности; 4) по течению.

Инфаркт миокарда — понятие временное. Он занимает примерно 8 нед с момента приступа ишемии миокарда —первичный (острый) инфаркт миокарда.

Если инфаркт миокарда развивается спустя 8 нед после первичного (острого), то его называют повторным инфарктом. Инфаркт, развившийся в течение 8 нед существования первичного (острого), называютрецидивирующим инфарктом миокарда.

Инфаркт миокарда локализуется чаще всего в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки, т.е. в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, которая

функционально более отягощена и сильнее других ветвей поражается атеросклерозом. Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов

межжелудочковой перегородки, т.е. в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии. Когда атеросклеротической окклюзии подвергаются основной ствол левой венечной артерии и обе его ветви,развивается обширный инфаркт миокарда. В правом желудочке и особенно в предсердиях инфаркт развивается редко.

Топография и размеры инфаркта определяются не только степенью поражения определенных ветвей венечных артерий, но и типом кровоснабжения сердца (левый, правый и средний типы). Поскольку атеросклеротические изменения обычно интенсивнее выражены в более развитой и функционально отягощенной артерии, инфаркт миокарда чаще наблюдается при крайних типах кровоснабжения — левом или правом. Эти особенности кровоснабжения сердца позволяют понять, дочему, например, при тромбозе нисходящей ветви левой венечной артерии в разных случаях инфаркт имеет различную локализацию (передняя или задняя стенка левого желудочка, передний или задний отдел межжелудочковой перегородки).

Размеры инфаркта определяются степенью стенозирующего атеросклероза венечных артерий (рис. 159),возможностью коллатерального кровообращения и уровнем

закрытия (тромбоз, эмболия) артериального ствола; они зависят также от функционального состояния (отягощения) миокарда.

Рис.

159.Стенозирующий атеросклероз венечной артерии (показан стрелкой) при ишемической болезни сердца

При гипертонической болезни, сопровождающейся гипертрофией мышцы сердца, инфаркты имеют более распространенный характер. Они выходят далеко за пределы бассейна артерии, которая обтурирована тромбом.

Инфаркт миокарда может захватывать различные отделы сердечной мышцы: субэндокардиальные —субэндокардиальный инфаркт, субэпикардиальные —

субэпикардиальный инфаркт, его среднюю часть —интрамуральный инфаркт или всю толщу сердечной мышцы — трансмуральный инфаркт. При вовлечении в некротический процесс эндокарда (субэндокардиальный и трансмуральный инфаркты) в ткани его развивается реактивное воспаление, на эндотелии появляются тромботические наложения. При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается реактивное воспаление наружной оболочки сердца —фибринозный перикардит.

Руководствуясь распространенностью некротических изменений в сердечной мышце, различаютмелкоочаговый, крупноочаговый и трансмуральный инфаркт миокарда.

В своем течении инфаркт миокарда проходит две стадии — некротическую и стадию рубцевания. Внекротической стадии при гистологическом исследовании область инфаркта представляет собой некротизированную ткань, в которой периваскулярно сохраняются

«островки» неизмененного миокарда. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации(демаркационное воспаление) (рис. 160). Эту стадию характеризуют не только некротические изменения в

очаге инфаркта, но и глубокие дисциркуляторные и обменные нарушения вне этого очага. Они характеризуются фокусами неравномерного кровенаполнения, кровоизлияниями, исчезновением из кардиомиоцитов гликогена, появлением в них липидов, деструкцией митохондрий и саркоплазматической сети, некрозом единичных мышечных клеток.

Сосудистые нарушения появляются и за пределами сердца, например в головном мозге, где можно обнаружить неравномерное полнокровие, стазы в капиллярах и диапедезные кровоизлияния.

Стадия рубцевания (организации) инфаркта начинается по существу тогда, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластиче-

Рис. 160.Инфаркт миокарда. Участок некроза (вверху) отграничен от сохранившегося миокарда (внизу) зоной демаркационного воспаления

ского ряда. Макрофаги принимают участие в резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из «островков» сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс продолжается 7-8 нед, однако эти сроки подвержены колебаниям в зависимости от размеров инфаркта и реактивности организма больного. Новообразованная соединительная ткань вначале рыхлая, типа грануляционной, затем созревает в грубоволокнистую рубцовую, в которой вокруг сохранившихся сосудов видны островки гипертрофированных мышечных волокон. В полости перикарда в исходе фибринозного перикардита появляются спайки. В них нередко образуются сосуды, анастомозирующие с внесердечными коллатералями, что способствует улучшению кровоснабжения миокарда.

Таким образом, при организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. В таких случаях говорят опостинфарктном крупноочаговом кардиосклерозе. Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии.

Осложнениямиинфаркта являются кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция, острая аневризма и разрыв сердца,

пристеночный тромбоз, перикардит. Миомаляция, или расплавление некротизированного миокарда, возникает в случаях преобладания процессов аутолиза мертвой ткани.

Миомаляция ведет к разрыву сердца (рис. 161) и кровоизлиянию в полость сердечной сорочки (гемоперикард и тампонада его полости) (рис. 162).

Острая аневризма сердца, т.е. выбухание некротизированной стенки его (рис. 158, см. на цветн. вкл.), образуется при обширных инфарктах. Полость аневризмы обычно тромбируется, в ее стенке появляются надрывы эндокарда, кровь проникает в эти надрывы, отслаивает эндокард и разрушает некротизированный миокард. Возникают разрыв

сердца и гемоперикард.

Пристеночные тромбы образуются при субэндокардиальном и трансмуральном инфарктах, с ними

связана опасность тромбоэмболи-

Рис.

162.Тампонада полости перикарда при разрыве сердца на почве инфаркта. Полость сердечной сорочки заполнена кровью

ческих осложнений. Перикардит, обычно фибринозный, нередко находят при субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах.

Смертьпри инфаркте миокарда может быть связана как с самим инфарктом миокарда, так и с его осложнениями. Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта

становятся фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность. Смертельными осложениями инфаркта миокарда в более поздний период являются разрыв сердца или его острой аневризмыс кровоизлиянием в полость перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца, когда источником тромбоэмболии становятся тромбы на эндокарде в области инфаркта, в острой аневризме, в ушках сердца.

Дата добавления: 2015-05-16 ; просмотров: 565 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ