Миокардический кардиосклероз что это такое

Миокардический кардиосклероз не является заболеванием первичным. Во всех случаях он возникает на фоне перенесенного миокардита, т.е. воспалительного поражения сердечной мышцы.

Как и почему возникает заболевание?

Миокардит вызывает дистрофию миокарда. Дистрофические изменения провоцируют рост соединительной ткани, появление склеротических изменений.

При миокардическом кардиосклерозе основные причины болезни – предшествующие миокардиты любой природы (бактериальной, грибковой, вирусной). Миокардиосклероз бывает очаговым и диффузным.

Дифференциальный диагноз

Миокардический кардиосклероз следует отличать от:

Что происходит с сердечной мышцей?

Здоровая ткань сердечной мышцы эластична, обладают хорошей сократительной способностью. При миокардическом кардиосклерозе происходит замена сердечной ткани на фиброзную, которая по своей структуре напоминает жесткий тяж. Наличие фиброзных участков в миокарде приводит к ослаблению сократительной функции, а также к нарушениям электрической проводимости сердца. Именно участки фиброза провоцируют возникновение сердечной недостаточности и различных видов сердечных аритмий.

Жалобы и симптомы при миокардическом кардиосклерозе связаны с сердечной недостаточностью той или иной степени, или сердечнососудистой декомпенсацией. Наиболее часто встречается миокардический кардиосклероз с нарушением ритма. К аритмиям приводят диффузные поражения миокарда. Если говорить о симптомах сердечной недостаточности, то они развиваются по правожелудочковому типу.

Что чувствует пациент?

Чаще всего при данном заболевании пациентов беспокоят следующие симптомы:

• Одышка;
• Колющие или давящие боли в области сердца;
• Учащенное сердцебиение.

Миокардический кардиосклероз с нарушением ритма заставляет пациентов следить за своим пульсом. Больной жалуется на уменьшение или увеличение частоты пульса, головокружение, слабость, быструю утомляемость.

Что видит врач?

При осмотре врач отмечает увеличение сердечной мышцы, на электрокардиограмме видны диффузные нарушения сердца. Чаще страдает правый желудочек.

Аускультативный осмотр позволяет услышать ослабление сердечных тонов, иногда отмечается «ритм галопа», систолический шум на верхушке сердца и на уровне трехстворчатого клапана, аритмические явления.

Принципы лечения и прогнозы

Лечение данной патологии, как и любого другого заболевания сердца – процесс длительный и скрупулезный.
Ниже перечислены основные принципы лечения.

Тщательная санация очагов инфекции

Для чего это требуется? В первую очередь, для профилактики возникновения повторного миокардита. Санация очагов инфекции включает в себя лечение кариеса, удаление серных пробок, лечение холецистита, гайморита, фронтита и т.д. Даже если эти очаги не дают о себе знать, они могут при определенных условиях спровоцировать развитие повторного миокардита.

Подбор антиаритмических препаратов

Антиаритмические препараты подбираются строго индивидуально в каждом конкретном случае. Наиболее широко в отечественной медицине используют пропанорм, этацизин, амиодарон. Перечисленные препараты имеют много противопоказаний, поэтому прием осуществляется под контролем врача — кардиолога.

Лечение сердечной недостаточности

Для устранения и профилактики дальнейшего развития сердечной недостаточности используются группы следующих препаратов:

• сердечные гликозиды (дигоксин),
• препараты нитроглицерина,(кардикет,нитроглицерин),
• ингибиторы АПФ (периндоприл, рамилонг),
• сортаны (лозартан),
• диуретики (памид, фуросемид),
• B-блокаторы (метопролол, беталок).

Пациент должен знать, что медикаменты для лечения сердечной недостаточности, так же, как и антиаритмические препараты, следует принимать пожизненно, не меняя дозировок и не отменяя прием без назначения врача. Последствия «творческого подхода» к приему таких лекарств могут быть плачевными, сердечная недостаточность может привести к инвалидности и смерти. Дважды в год таким пациентам показана госпитализация в кардиологический стационар.

Прогнозы лечения зависят от распространенности процесса. Если поражен небольшой участок сердечной ткани, с течением времени процесс несколько компенсируется, но совсем отказаться от медикаментов, к сожалению нельзя. Избавиться от сердечной недостаточности навсегда, к сожалению невозможно.

Что зависит от вас

Пациентам с миокардическим кардиосклерозом противопоказаны физические нагрузки, категорически запрещено курение и употребление алкоголя. Из рациона следует исключить соленые и маринованные продукты, копчености, острые приправы, сдобу, пряности. В пищу надо употреблять продукты, богатые микроэлементами и витаминами. Больная сердечная мышца очень нуждается в кислороде – обязательны прогулки на свежем воздухе. Показано санаторное и курортное лечение. И обязательное наблюдение кардиолога!

Когда речь заходит о сердечных заболеваниях, они ассоциируются чаще всего с атеросклерозом, холестерином, стрессами и пожилым возрастом. Но есть и другие виды подобных патологий, которые больше характерны для молодого возраста и не имеют отношения к указанным факторам. Код по МКБ-10 миокардического кардиосклероза (ПМК) — I20.0-I20.9. Заболевание характеризуется воспалением мышечного слоя сердца, которое может развиться по целому ряду причин.

Кардиосклероз — патологическое изменение в миокарде, когда его клетки (кардиомиоциты) замещаются соединительной тканью. При этом образуются рубцы. Сочетание этих 2 патологий и дает диагноз миокардического склероза. Более кратким синонимом этой болезни является миокардиосклероз.

Сосуды здесь не поражаются в отличие от атеросклероза. По МКБ миокардический кардиосклероз к атеросклерозу не отнесен, хотя и находится в разделе ишемических болезней сердца.

Стенки сердца и миокардит

Стенка сердечной мышцы состоит из 3 слоев: эндокарда, миокарда и перикарда, или эпикарда. Миокард обладает проводимостью, т. е. его ткань функциональна и может проводить электрические импульсы, она эластична и может сокращаться.

Миокардит – это воспаление, сопровождающееся патоморфологическими изменениями в толще миокарда на молекулярном уровне. Он может быть инфекционным, аллергическим или ревматическим. Исходом любого из них при неправильном лечении или его отсутствии становится замещение функционирующих клеток фиброзной тканью. Это состояние называется миокардическим кардиосклерозом и может приводить к ряду осложнений: аритмии, сердечной недостаточности, аневризме сердца.

Следует отметить, что данный диагноз не совсем корректен. Почему? Замена клеток идет на фиброзную ткань, пока еще нет склеротических изменений. Правильнее было бы назвать процесс миокардическим фиброзом.

При склерозе изменения уже связаны с развитием указанных выше факторов. В медицинских источниках используют более полное название — постмиокардитический кардиосклероз.

Миокардический кардиосклероз может развиваться по разным сценариям. Это зависит от площади замещенных тканей, т. е. фиброза. Сегодня не установлены точные причины того, почему у некоторых людей патология может развиться, а у других нет.

Причины развития болезни

Постмиокардический кардиосклероз – это всегда вторичное заболевание. Чаще всего он становится следствием перенесенного миокардита. Причинами выступают следующие факторы:

1. Инфекции — поражение вирусами Коксаки A и B, гриппа, дифтерии, скарлатины, гепатита, аденовируса, герпеса, ЦМВ, ECHO, ВИЧ, Эпштейна-Барр.
2. Бактериальные инфекции, особенно бета-гемолитические стрептококки гр. А. Они имеют особую тропность к тканям сердца — приводят к ревматизму.
3. Аллергии.
4. Токсические повреждения — злоупотребление антидепрессантами.
5. Тиреотоксикоз.
6. Идиопатический миокардит.

К заболеванию могут приводить инфаркт, ишемия, миокардиодистрофия (возникает при анемии, гипоксии и пр.) По МКБ-10 код миокардического кардиосклероза с нарушением ритма — I20.0-I20.9.

Механизм изменений

Процесс замещения кардиомицитов фиброзной тканью – необратимый. При нем постепенно нарушается сократительная способность сердца. Это приводит к тому, что мышца сердца перестает быть упругой и эластичной — для замены рубцов камеры сердца начинают постепенно расширяться. Возрастает нагрузка на сердце, ему приходится уже с усилием проталкивать кровь по большому кругу кровообращения. Это становится возможным только путем гипертрофии миокарда.

В данном случае рубцы формируются довольно медленно, потому что подключаются адаптационные механизмы, помогающие сердцу выдерживать возросшую нагрузку. Соединительная ткань сокращаться не может, и если кардиомиоцитов мало, они берут на себя всю тяжесть и начинают активно гипертрофироваться. Увеличивается левый желудочек. Этот этап называется миокардическим кардиосклерозом без сердечной недостаточности. Жалоб у больного в это время пока нет.

На каком-то этапе этот резерв оказывается исчерпанным, и сократительная способность сердца снова оказывается под угрозой. Итогом становится развитие сердечной недостаточности. Кроме того, рубцовые изменения могут касаться клапанов, где развивается их недостаточность или сужение створок.

Чем больше площадь поражения, тем быстрее развивается сердечная недостаточность. В итоге она становится хронической (ХСН).

Виды миокардического склероза

В зависимости от объема поражения склероз бывает очаговым и диффузным. В первом случае отмечаются как единичные, так и множественные очаги фиброза в миокарде, поражаются только некоторые участки мышцы. Очаговая форма более распространена. Единичный очаг миокардического склероза — в прогнозе самый благоприятный, но только в случае отсутствия нарушений сердечного ритма. Аритмии сами по себе очень изнашивают сердце и вызывают его недостаточность.

При диффузном поражении формируется полная замена мышцы рубцом. Очаговый тип патологии может протекать бессимптомно, но только до тех пор, пока его рубцы не сядут на проводящие отделы или близ синусового узла. В этих случаях неизбежной становится аритмия — возникает миокардический кардиосклероз с нарушением ритма.

Основные симптомы кардиосклероза

Мелкие очаги рубцов и умеренность диффузных поражений не имеют симптомов. Чаще это характерно для молодых людей, заболевших сердечной патологией впервые.

Подозрение о развитии миокардиосклероза может возникнуть при:

• постоянной колющей боли в груди;
• кашле, отдающем эхом в груди;
• приступах тахикардии, не связанных с эмоциями и нагрузками;
• дневной сонливости, быстрой утомляемости, слабости уже с утра;
• одышке;
• головокружении с потемнением в глазах.

Проявления и симптомы миокардического кардиосклероза можно условно разделить на две группы: сердечная недостаточность (чаще хроническая); нарушения ритма. Устойчивые аритмии вызывают неэффективные сокращения сердца, что сопровождается следующими симптомами: ноющие кардиалгии, перебои и приступы учащенного сердцебиения, обморочные состояния с головокружениями.

Сердечная недостаточность

Пока расширение сердца умеренное, жалоб у больного нет. При выраженной потере силы миокарда возникают симптомы ХСН:

1. Одышка инспираторного характера (затруднен вдох).
2. В тяжелых случаях возникает ортопноэ – больной вынужденно сидит, упираясь руками в постель, для уменьшения одышки.
3. Слабость и постоянная повышенная утомляемость, вялость.
4. Отеки – они начинаются со стоп ног, далее постепенно поднимаются выше. Всегда симметричны. Доходя до уровня пояса, могут сочетаться с асцитом.
5. Увеличение пульса и снижение давления – сердце не может «выкачать» нужный объем и ускоряет свою работу.

Нарушения ритма

Миокардический кардиосклероз с нарушением ритма сердца, в зависимости от участка поражения, может давать разные виды аритмий. Например, по типу бигеминии происходит формирование патологического импульса после каждого нормального удара (соотношение 1:1). Сама ХСН при постмиокардитическом кардиосклерозе тоже способна стать причиной аритмии. Расширенные предсердия начинают хаотично сокращаться — мерцать. Давление при этом в норме или снижено. Субъективно нарушения ритма ощущаются как перебои в работе сердца — чувство замирания и трепыхания в груди.

Возможные осложнения

Наиболее опасные осложнения постмиокардического кардиосклероза — нарастающая ХСН, истончение и выбухание пораженных участков миокарда (аневризма), аритмии в виде трепетания и мерцания. Фиброзная ткань в миокарде нарушает не только сокращаемость мышцы, но и все другие главные физиологические свойства клеток — возбудимость, проводимость и автоматизм. Это вызывает различные формы аритмий: от тахикардий до мерцания предсердий и желудочков. При прогрессировании этих состояний может возникнуть отек легких, головного мозга, развитие почечной недостаточности. Аневризма часто приводит к разрыву сердца.

Диагностические мероприятия

1. ЭКГ — изменения на электрокардиограмме неспецифичны. Они покажут рубцовые изменения и аритмию, но этиологию процессов выявить не удастся.
2. ЭКГ сердца по Холтеру – это суточный мониторинг. Он позволяет зафиксировать эпизодические нарушения ритма. Это более информативная методика.
3. ЭХО-КГ — позволяет оценить степень расширения камер сердца, определить локализацию участков склероза, ослабление сократимости и наличие аневризмы. Исследование позволяет определить гипертрофию миокарда, нарушение работы клапанов.
4. Рентгенография грудной клетки – может определить расширение границ сердца и застой в легких.
5. Сцинтиграфия миокарда – это радионуклидный способ исследования, который позволяет полностью осмотреть мышцу, выявить величину поражений. Суть метода в том, что здоровые ткани могут захватывать определенные радионуклиды с разной степенью интенсивности и накапливать их, что отражается на приборе. В участках фиброза захвата не происходит.
6. Общий анализ крови — может указать на некоторые заболевания, послужившие причиной данного состояния.
7. МРТ — позволяет оценить распространенность процесса.

Тактика лечения

Терапия миокардиосклероза направлена на замедление развития рубцов и улучшение работы сердца. Основным должно быть выявление и устранение причинных факторов.

Если причина в инфекции, применяют антибактериальную терапию. Аутоиммунные заболевания требуют комплексного лечения основной патологии.

При аллергической этиологии рекомендованы антигистаминные препараты и гормональные средства.

Всегда назначаются антиоксиданты. Они улучшают обменные процессы в миокарде — "Кратал", "Мексиприм", "Цитохром", "Кудесан", соли калия и магния ("Панангин", "Магникум", "Калипоз"), "Рибоксин", "Предуктал", "Тиотриазолин", "Элькар".

Симптоматическое лечение ХСН включает применение:

• сердечных гликозидов — "Строфантин", "Дигоксин";
• мочегонных препаратов — "Лазикс", "Индапамид";
• бета-блокаторов — "Метопролол", "Атенолол", "Конкор", "Карведилол";
• ингибиторов АПФ — "Энап", "Лизиноприл";
• антагонистов кальция — "Дилтиазем", "Коринфар-ретард".
• антиаритмических препаратов – "Лидокаин", "Этацизин", "Кордарон".

При блокадах проводимости назначаются "Изадрин" и "Атропин". Прием этих препаратов становится постоянным.

При наличии аневризмы применяется оперативное укрепление стенки или резекция выпячивания – паллиативная хирургия.

При брадиаритмиях показана радиочастотная абляция или установка кардиостимулятора.

Быстро прогрессирующая ХСН – основание для пересадки сердца. Это полностью избавляет пациента от всех сердечных проблем.

При лечении острого миокардита используют нестероидные противовоспалительные средства и гормоны: "Нимесулид", "Аспирин" и стероидные гормоны – "Преднизолон", "Дексаметазон".

НПВС и стероиды максимально уменьшают воспалительные процессы в миокарде.

Если при первом обращении пациента, у него уже обнаруживаются признаки начального кардиосклероза, в лечении применяют витамины и общеукрепляющие препараты. Также широко используются антиоксиданты и антигипоксанты – "Милдронат", "Предуктал", "Мексидол" и "Актовегин". Они не дают скапливаться в крови недоокисленным продуктам метаболизма, которые разрушающе действуют на оставшиеся нормальные мышечные клетки и обогащают мышцу сердца кислородом.

Каковы прогнозы?

Малосимптомные формы миокардитического кардиосклероза имеют благоприятный прогноз. Миокард со временем адаптируется к наличию фиброза.

Профилактические мероприятия

Профилактика включает предупреждение развития миокардита:

• Своевременное лечение и в полном объеме инфекций.
• Избавление от хронических очагов воспаления (кариес, тонзиллиты, синуситы и т. п.).

Кардиосклероз и армия

Берут ли в армию с миокардическим кардиосклерозом? В Положении о военно-врачебной экспертизе имеется перечень заболеваний, который гласит следующее: для освобождения от призыва необходим кардиосклероз со стойким нарушением ритма сердца или сердечная недостаточность 2 ФК. Стойким нарушением ритма сердца считается аритмия длительностью более 7 суток. Она требует антиаритмической терапии.

Основные причины развития миокардитического кардиосклероза

Постмиокардитический кардиосклероз – это вторичное заболевание. Оно является одним из последствий перенесенного миокардита – воспалительного заболевания сердечной мышцы. Причины, которые могут привести к миокардиту и, следовательно, кардиосклерозу:

• Инфекция. Поражение вирусами Косаки A и B , гриппа, ЦМВ, ECHO , ВИЧ, Эпштейна-Барр. Бактериальные инфекции. Особой тропностью к тканям сердца обладают бета-гемолитические стрептококки. Реже к миокардитам приводят паразитарные (трихинеллез) и грибковые инфекции (кандидоз).
• Аллергия. Поражение сердечной мышцы чаще происходит при гиперчувствительности к антибиотикам, противотуберкулезным средствам, прививкам, сульфаниламидам. Зафиксированы очень редкие случаи миокардита после приема Допегита (средства для снижения АД).
• Токсическое повреждение. Употребление кокаина, злоупотребление антидепрессантами. Миокардит может развиться у пациентов с тиреотоксикозом (из-за избытка катехоламинов).
• Идиопатический характер. Патология, вызванная неизвестной причиной, но имеющая все признаки миокардита.

Сочетание сразу нескольких факторов (например, инфицирование бета-гемолитическим стрептококком на фоне тиреотоксикоза) может привести к увеличению площади гибели миокарда и, следовательно, большему рубцеванию.

Основные виды миокардитического кардиосклероза

Постмиокардитический кардиосклероз, как и все остальные, делится на формы в зависимости от области поражения сердечной мышцы. А именно:

• Очаговую. Частичное поражение миокарда. Рубцовые изменения располагаются в виде очагов. Они могут быть мелкими/крупными, единичными и множественными.
• Диффузную. Элементы соединительной ткани равномерно распределены во всей толще сердечной мышцы.

Специальные классификации исключительно для постмиокардитического кардиосклероза не предусмотрены.

Основные симптомы кардиосклероза

Проявления постмиокардитического кардиосклероза можно условно разделить на две группы. А именно:

• Сердечная недостаточность (чаще хроническая);
• Нарушения ритма.

При кардиосклерозе с мелкими очагами, умеренном диффузном поражении возможно бессимптомное течение. Чаще это характерно для лиц молодого возраста, ранее не страдавших другими сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Формирование рубцов в миокарде – это относительно медленный процесс. В ходе него постепенно подключаются адаптационные механизмы, позволяющие сердцу справиться с нагрузкой. Соединительная ткань не способна сокращаться. Поэтому, если сердцу недостаточно оставшейся рабочей ткани, возникает компенсаторная гипертрофия миокарда (нарастание мышечной массы желудочков, в первую очередь, левого). На этом этапе пациенты чаще не предъявляют жалоб.

Сердечная недостаточность

Когда защитного механизма в виде гипертрофии становится недостаточно, сердце начинает хуже справляться со своей насосной функцией. Это приводит к скоплению крови в желудочках и их постепенному увеличению в объеме. На этапе легкой и умеренной дилатации также возможно отсутствие жалоб. При выраженной потере рабочей массы миокарда возникают симптомы сердечной недостаточности. Основные из них:

• Одышка. Чаще носит инспираторный характер (затруднен вдох). В тяжелых случаях возникает ортопноэ – сильная одышка в горизонтальном положении, уменьшающаяся при принятии сидячего положения.
• Слабость. Возникает повышенная утомляемость, вялость.
• Отеки. Обычно впервые появляются в области нижних конечностей. В отличие от отеков при сосудистых заболеваниях (например, варикозе) они всегда симметричны. Могут сочетаться с асцитом (скоплением жидкости в брюшной полости).
• Увеличение ЧСС. Возникает из-за того, что не способное к нормальному сокращению сердце, пытается «выкачать» нужный объем путем ускорения своей работы.
• Уменьшение АД. Характерно для тяжелой ХСН.

Признаки ХСН могут варьировать от незначительных до тяжелых. Скорость перехода в декомпенсацию, степень выраженности симптомов зависят от площади пораженного миокарда, наличия сопутствующих заболеваний.

Нарушения ритма

Очаги кардиосклероза способны стать источником аритмии. Вид нарушения ритма зависит от участка поражения сердца. Например, возможна аритмия по типу бигеминии: формирование патологического импульса после каждого нормального удара (соотношение 1:1).

Прогрессирование ХСН при постмиокардитическом кардиосклерозе тоже способно стать причиной аритмии. Предсердия, которые растянулись от перегрузки объемом, начинают мерцать, то есть хаотично сокращаться.

Субъективно нарушения ритма могут ощущаться как перебои в работе сердца, чувство трепыхания или переворота сердца в груди. При постоянных формах аритмии пациенты нередко перестают ощущать их. Особую опасность представляют эпизоды внезапной потери сознания.

Диагностика и лечение миокардитического кардиосклероза

Диагноз устанавливают на основе жалоб пациента, данных осмотра, получения информации о факторах, которые могли спровоцировать миокардит. Инструментальные методы диагностики позволяют оценить степень нарушений в работе сердца, площадь поражения. Используют:

• ЭКГ. Изменения на электрокардиограмме неспецифичны. Они могут косвенно свидетельствовать только о наличии рубцовых изменений без уточнения причины. Например, идентичные признаки на ЭКГ обнаруживают при постинфарктном кардиосклерозе. Большой информативностью обладает суточное мониторирование ЭКГ. Оно позволяет зафиксировать эпизодические нарушения ритма.
• ЭХО-КГ. Возможна оценка объема камер сердца, фракции выброса левого желудочка, определение локализации склерозированных участков.
• Рентген органов грудной клетки. Возможно обнаружение увеличения камер сердца, венозного застоя в легочных сосудах.
• Сцинтиграфия. Исследование основано на способности тканей захватывать определенные радионуклиды с разной степенью интенсивности в зависимости от функционального состояния. В участках кардиосклероза они практически не накапливаются.

Лабораторные анализы не обладают специфичностью, но позволяют обнаружить последствия миокардиосклероза. Назначают клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ крови. Перечень исследований определяется индивидуально.

Препаратов, которые могли бы превратить соединительную ткань обратно в мышечную, не существует. Если миокардиосклероз не привел к выраженным нарушениям работы сердца, показано динамическое наблюдение.

Лечение при постмиокардитическом кардиосклерозе основано на устранении его последствий. Например, при ХСН могут быть назначены диуретики (чтобы разгрузить кровоток), бета-блокаторы (препараты, урежающие ЧСС), сердечные гликозиды (для повышения сократимости миокарда), бета-блокаторы. Если консервативная терапия не помогает остановить прогрессирование ХСН, выполняют пересадку сердца.

При нарушениях ритма возможна лекарственная терапия. Например, при фибрилляции предсердий, назначают амиодарон. При наличии показаний устанавливают ЭКС (электрокардиостимулятор).

Характерные особенности развития миокардитического кардиосклероза

Чаще рубцеванием миокарда осложняются миокардиты, вызванные ревматическими заболеваниями (при инфицировании бета-гемолитическим стрептококком). Не уступает по частоте и аллергия. Грипп нередко приводит к воспалению сердечной мышцы, но в большинстве случаев завершается полным выздоровлением.

Осложнения кардиосклероза

При формировании небольших рубцовых изменений, должной работе компенсаторных механизмов прогноз в целом благоприятен. Основными грозными осложнениями постмиокардитического кардиосклероза являются тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность и жизнеугрожающие аритмии.