№ 1 Некроз эпителия канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона – 7
Клубочки и эпителий прямых канальцев сохранены, в их клетках содержатся ядра. Эпителий канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона не содержит ядер (кариолизис), цитоплазма некоторых клеток гомогенная, эозинофильная (в состоянии коагуляции), в других клетках в виде глыбок (плазморексис). Местами базальная мембрана извитых канальцев разрушена (тубулорексис). Капилляры клубочков малокровны, сосуды мозгового слоя полнокровны.
№ 2 Инфаркт миокарда – 111
1. Зона некроза, в которой отмечаются явления кариорексиса, кариолизиса, плазморексиса.
2. Зона демаркационного воспаления, представленная расширенными полнокровными сосудами и выраженной лейкоцитарной инфильтрацией.
3. Зона относительно сохранного миокарда. Представленна дистрофически измененными кардиомиоцитами.
№ 3 Стеатоз печени – 23
В гепатоцитах преимущественно периферических отделов печеночной дольки при окраске г.-эоз обнаруживаются вакуолеподобные включения (капли жира), в зависимости от размера вакуолей ожирение может быть крупнокапельным и мелкокапельным. Жир оттесняет ядра клеток к периферии. При окраске суданом III вакуоли окрашиваются в оранжевый цвет. Более крупные капли жира видны в периферических отделах дольки, более мелкие в центральных отделах.
№ 4 Амилоидоз (саговая) селезенки – 20
Отложения амилоида в интиме сосудов и прилегающем веществе лимфоидных фолликулов. Амилоид выглядит в виде бесформенных эозинофилов, гиалиноподобных масс. Количество лимфоцитов в фолликулах резко увеличено. При окраске Конго-красный амилоид кирпично-красного цвета.
№ 5 Амилоидоз почки – 124
Амилоид при окраске Конго-рот окрашивается в грязно-красный цвет, в мезангии и капиллярных петлях клубочков, под эндотелием внегломерулярных сосудов, по ходу базальной мембраны канальцев и ретикулярных волокон стромы. В эпителии извитых канальцев обнаруживается белковая и жировая дистрофия; капли жира окрашены Суданом Ш в оранжевый цвет.
№ 6 Бурая индурация легких – 26
Бурый цвет легких обусловлен накоплением гемосидерина в очагах кровоизлияния (обнаруживается в клетках сидеробластах и сидерофагах, которые находятся в альвеолах, в просветах бронхов, в альвеолярных перегородках и перибранхиальной соединительной ткани). Наблюдается разрастание соединительной ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов. Сосуды полнокровны. Уплотнение легких обусловлено развитием склероза. При реакции Перлса бурый пигмент – гемосидерин даёт положительную реакцию на железо, зёрна его имеют голубовато-зелёный цвет.
№ 7 Меланоз кожи при аддисоновой болезни – 29
Эпидермис с участками истончения и гиперкератоза. В области дермо-эпидермального стыка отмечаются скопления большого количества меланоцитов и меланофагов, нагруженных меланином. Дерма с явлениями склероза, сосуды полнокровны.
№ 8 Венозное полнокровие печени – 2
В центре долек обнаруживается расширение и полнокровие вен и синусоидов, некроз и атрофия гепатоцитов, разрушения структуры печеночных балок, полнокровие распространяется до наружной трети синусоидов. На периферии долек кровенаполнение синусоидов нормальное, структура печеночных балок сохранена, гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.
+ Окраска эритрозином: эритроциты окрашиваются в ярко-красный цвет.
№ 9 Смешанный тромб в вене – 5
Просвет вены полностью закрыт (обтурирован) смешанным тромбом, состоящим из нитей фибрина, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов; тромбоциты дегранулированы, не видны. Место прикрепления тромба – повреждение интимы.
№ 10 Геморрагический инфаркт легкого – 3
Виден участок некроза, область некроза пропитана кровью, альвеолярные перегородки разрушены. Вокруг некротизированного участка — полнокровные сосуды, скопления лейкоцитов и белковая жидкость в просветах альвеол (демаркационное воспаление). Сохранившаяся ткань повышенно воздушна. Периваскулярный, перибронхиальный некроз; бурая индурация ("сохранная" зона). Септальные клетки и альвеол эпителий лишены ядер. Вблизи инфаркта виден тромбированный сосуд.
№ 11 Кровоизлияние в головном мозге – 13
Кровоизлияние представлено скоплением в ткани мозга гемолизированных и частично сохранившихся эритроцитов. На перефирии его видны макрофаги, нагруженные бурым пигментом – гемосидерином. Вещество мозга в центре гематомы разрушено, за пределами её отёчно. В области гематомы видны артериолы с утолщенными гиалинизированными стенками и признаками плазморрагии.
№ 12 Эмболический гнойный нефрит – 42
В корковом и мозговом веществе отмечаются множественные скопления нейтрофилов (абсцессы), ткань в очагах лизирована. В центре очагов – мелкие сосуды, обтурированные мелкими эмболами. Вокруг очагов воспаления сосуды обтурированы и полнокровны.
№ 13 Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии – 40
Участок некроза слизистой оболочки и подлежащих тканей замещён фибринозной плёнкой и лейкоцитами. На границе видна сохранившаяся слизистая.
№ 14 Дифтеритический колит – 131
Плёнка состоит из фибрина, нейтрофилов и некротизированного эпителия. Слизистая оболочка некротизирована, пропитана нейтрофилами. В подслизистом слое – полнокровные сосуды, кровоизлияния, инфильтрация лейкоцитами.
№ 15 Гнойный лептоменингит – 95
В мягких мозговых оболочках наблюдается нейтрофильная инфильтрация, очаги которой расположены диффузно, Сосуды полнокровны. В веществе мозга – признаки периваскулярного и перицеллюлярного воспаления.
№ 16 Межуточный (интерстициальный) миокардит – 47
Определяется в миокарде дифференциальным инфильтратом, представленным лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, с примесью нейтрофилов и полиморфно-ядерных лейкоцитов. Инфильтрат проникает между кардиомиоцитами, вызывает в них дистрофическое обызствление и некроз. Исход — диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
№ 17 Солитарная гумма печени – 54
Определяется обширный участок казеозного некроза, окруж зоной гранулематозного воспаления, представленный лимфоцитами, плазмотическими клетками, макрофагами и фибробластами. Среди клеток инфильтрата видны многочисленные мелкие сосуды с продуктивными васкулитами.
№ 18 Сифилитический мезаортит – 104
Гуммозный инфильтрат из лимфоцитов и плазмотических клеток с примесью эпителиоидных клеток и фибробластой, располагающихся преимущественно в средней оболочке аорты, куда он распространяется на vasa vasorum , разрушает эластический каркас аорты. На месте эластолиза разрастается соединительная ткань.
№ 19 Фиброма в стенке пищевода – 58
Опухоль имеет четкие границы. Окружена соединительнотканной капсулой, представленной упорядоченными пучками соединительнотканных волокон. Опухоль построена из пучков коллагеновых волокон (соединительной ткани) разной толщины и направленности, между которыми видны фибробласты.
№ 20 Недифференцированная фибросаркома – 67
В опухоли выражен клеточный атипизм. Паренхима преобладает над стромой, клетки разного размера и формы, с полиморфными гиперхромными ядрами. Встречаются клетки-«монстры», видны многочисленные патологические митозы.
№ 21 Кавернозная гемангиома печени – 63
Опухоль построена из сосудистых полостей венозного типа, выстланных эндотелием и заполненных кровью; часть полостей кавернозно расширена, между полостями – тонкие прослойки соединительной ткани.
№ 22 Папиллома кожи – 72
Паренхиму опухоли представляют многочисленные выросты многослойного плоского ороговевающего эпителия. Хорошо выражена строма, представленная выростами дермы, которые выстланы многослойным плоским эпителием. Проявления тканевого атипизма – увеличение и неравномерная толщина слоев эпителия. Отмечается избыточное ороговение – гиперкератоз, который также отличается неравномерностью. Строма развита неравномерно. В папилломе сохраняются свойства нормального эпителия — полярность расположения клеток, комплексность и собственная базальная мембрана.
№ 23 Плоскоклеточный рак легкого с ороговением – 76
В стенке бронха и в ткани легкого видны тяжи и комплексы атипичных клеток плоского эпителия. В центре комплексов происходит избыточное образование рогового вещества в виде слоистых образований, называемых «раковыми жемчужинами». Строма опухоли хорошо выражена, представлена грубоволокнистой соединительной тканью, инфильтрированной лимфоидными элементами. Плоскоклеточный рак в легком обычно развивается из участков метаплазии цилиндрического эпителия в многослойный плоский.
№ 24 Аденокарцинома желудка – 77
В стенке бронха и ткани лёгкого видны комплексы и отдельные атипичные клетки плоского эпителия. В центре комплекса избыточное образование розового вещества в виде слоистых образований, называемое раковыми жемчужинами. Строма опухоли хорошо выражена, представлена грубоволокнистой соединительной тканью, инфильтрированной лимфоидными элементами. Из участков развивается метаплазия цилиндрического эпителия.
№ 25 Печень при хроническом миелоидном лейкозе – 35а
В просвете портальных трактов видны скопления опухолевых клеток миелоидного ряда. Часть клеток инфлильтрируют портальные тракты. Гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.
№ 26 Лимфогранулематоз лимфатического узла – 118
Рисунок лимфатического узла стерт, замещен опухолевой тканью, представленной клетками Ходжкина, Фиштенберга, лимфогистиоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами, базофилами, нейтрофилами. Видны очаги некрозов и склероза.
№ 27 Атеросклероз аорты – 84
Фиброзная бляшка состоит из трёх компонентов: клеточного, волокнистого и липидного. Клетки расположены на периферии бляшки и предствалены липоцитами, макрофагами, Т-лимфоцитами и отдельными лейкоцитами. Волокнистый компонент состоит из коллагеновых, эластических волокон и протеогликанов. Третий компонент – скопления липидов (пенистые клетки).
№ 28 Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз – 45
Виден большой участок грубоволокнистой соед ткани (рубец), замурованный атрофитными кардиомиоцитами. По периферии рубца – гипертрофия кардиомиоцитов (клетки крупные с большими гиперхромными ядрами).
№ 29 Атеросклероз венечной артерии с тромбом – 110
Интима утолщена за счёт отложения жиро-белковых масс и разрастания соединительной ткани (фибринозная бляшка). В центре образования пенистые клетки, следы кристаллов холестерина игольчатой формы, некротический детрит. Поверхность бляшки представлена фиброзной покрышкой – гладкомышечные клетки, макрофаги, лимфоциты. В одном участке покрышка бляшки изъязвлена, видна зона прикрепления смешанного тромба, обтурирующего просвет сосуда.
№ 30 Артериолосклеротический нефросклероз – 100б
Стенка приносящей артериолы утолщена, представлена гомогенными розовыми массами (гиалиноз), просвет сужен, часть клубочков атрофична, склерозирована и гиалинизирована. Другие клубочки гипертрофированы, строма с разрастанием соединительной ткани, канальцы в состоянии белковой дистрофии.
№ 31 Узелковый продуктивный миокардит при ревматизме – 108
В строме миокарда видны очаговые периваскулярные скопления клеток вокруг фокусов фибриноидного некроза (гранулемы Ашоффа-Талалаева. На 1 стадии гранулема сост из крупных гистиоцитов («глаз совы»), они расположены в виде лепестков – это «цветущая» гранулема.) На периферии – лимфоциты и плазматические клетки (лимфоцитарная инфильтрация). Имеется жировая дистрофия в кардиомиоцитах, в некоторых клетках нет ядра (глыбчатый распад) – миолизис. Видны макрофаги (кл Аничкова). Исход: острая сердечная недостаточность.
№ 32 Крупозная пневмония – 39
Просветы расширенных альвеол заполнены экссудатом, состоящим из нитей фибрина, нейтрофильных лейкоцитов, отдельных альвеолярных макрофагов. Капилляры межальвеолярных перегородок спавшиеся. Непораженные, свободные от экссудата альвеолы в препарате отсутствуют. При окраске на фибрин по Шуенинову в просвете альвеол и в межальвеолярных перегородках видны нити фибрина фиолетового цвета.
№ 33 Бронхопневмония – 38
Все слои бронха инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами (панбронхит), в просвете бронха экссудат из лейкоцитов, спущенных клеток эпителия, встречаются участки деструкции стенки бронха. В прилегающих альвеолах содержится серозно-лейкоцитарный экссудат. Перифокально видны резко расширенные, заполненные воздухом альвеолы (перифокальная эмфизема)
№ 34 Бронхоэктазы и пневмосклероз – 115
В расширенных просветах деформированных бронхов — слизисто-гнойный экссудат. Эпителий бронхов местами слущен или представлен многослойным плоским неороговевающим эпителием (плоскоклеточная метаплазия); базальная мембрана эпителия бронха утолщена, гиалинизирована. Подслизистый слой склерозирован. Стенка бронха, особенно подслизистый слой, инфильтрирована лейкоцитами, макрофагами с примесью плазматических клеток. Железы слизистой оболочки атрофичны. Кровеносные сосуды расширены, полнокровны. Мышечный слой также атрофичен, в нем видны разрастания соединительной ткани. Отмечается деструкция и петрификация хрящевых пластинок, перибронхиальное разрастание соединительной ткани. Прилежащие альвеолы расширены, межальвеолярные перегородки истончены, замыкательные пластинки гипертрофированы.
№ 35 Хроническая обструктивная эмфизема легких – 117
Просветы респираторных бронхиол и альвеол расширены, альвеолярные перегородки истончены. Отмечается гипертрофия гладкомышечных волокон замыкательных пластинок, которые имеют вид булавовидных утолщений. При окраске фукселином определяется истончение и лизис эластических волокон межальвеолярных перегородок, гиперэластоз замыкательных пластинок входа в альвеолы.
№ 36 Хроническая язва желудка в период обострения – 121
Определяется дефект в стенке желудка, захватывающий слизистый и мышечный слой, с подрытым краем, обращённым к пищеводу, и пологим, обращённым к привратнику. В дне дефекта определяются 4 слоя. Первый наружный – фибринозно-гнойный экссудат. Второй – фибриноидный некроз. Третий – грануляционная ткань. Четвёртый – рубцовая ткань. В краях дефекта видны обрвки мышечных волокон, ампутационной невромы. Сосуды рубцовой зоны со склерозированными утолщенными стенками. Слизистая оболочка в краях дефекта с явлениями гиперплазии.
№ 37 Флегмонозно-язвенный аппендицит – 30
Все слои стенки отростка диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Слизистая оболочка сохранена лишь местами, на большом протяжении она некротизирована, с язвенными дефектами. Инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами отмечается и в прилежащей к отростку брыжейке. Сосуды в стенке отростка расширены, полнокровны.
№ 38 Алкогольный монолобулярный цирроз печени – 123
Паренхима представлена ложными дольками, равномерными по величине, построенными на фрагментах одной дольки (монолобулярный цирроз). Узлы разделены узкими тяжами соединительной ткани (септами), гепатоциты с явлениями жировой дистрофии. В соединительно-тканных септах видна лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ пролиферация желчных протоков.
№ 39 Вирусный мультилобулярный цирроз печени – 43
Паренхима печени представлена ложными дольками (узлами-регенератами) различной величины. В каждом узле можно видеть фрагменты нескольких долек (мультилобулярный цирроз), печеночные балки не различимы, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. Встречаются гепатоциты крупных размеров, с двумя и более ядрами. Участки паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, окрашенной пикрофуксином в красный цвет. В соединительно-тканных полях видны сближенные триад, сосуды синусоидного типа, пролиферирующие холангиолы, лимфогистиоцитарные инфильтраты.
№ 40 Экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит – 81
Воспалительный процесс локализуется преимущественно экстракапиллярно и представлен пролиферацией подоцитов и нефротелия с образованием характерных для этого вида нефрита «полулуний». Отмечается также повреждение (микроперфорация) базальных мембран капилляров, отложение в клубочке фибрина, фокусы фибриноидного некроза и склероза, синехии с какпсулой. Эпителий проксимальных и дистальных канальцев в состоянии гидропии, строма почки диффузно склерозирована, очагово инфильтрирована лимфогистиоцитарными элементами.
№ 41 Септический эндометрит – 144
Слизистая оболочка некротизирована. В некротических массах видны нити фибрина, лейкоциты. Видны сосуды с явлениями флеботромбоза. В тромботических массах колонии микробов. Миометрий с явлениями дистрофии и межуточного воспаления.
№ 42 Полипозно-язвенный эндокардит склерозированного клапана – 143
Створка клапанов утолщена, гиалинизирована, склерозирована. Видны новообразования. На поверхностных участках виден фибриноидный некроз с лимфоцитарно-макрофагальной инфильтрацией. К некрозу прилежат тромботичекие массы с погибшими и обызвествленными колониями бактерий.
№ 43 Гриппозная бронхопневмония – 188
Отмечаются десквамация эпителия, гиперемия стенки бронха и инфильтрация ее полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоидными клетками; видны фокусы некроза, изъязвления слизистой оболочки (деструктивный панбронхит). Перибронхиально альвеолы заполнены гнойно-геморрагическим экссудатом, встречаются участки некроза легочной паренхимы. Вокруг очагов пневмонии альвеолы эмфизематозно расширены, могут появляться участки ателектазов.
Эти изменения придают легкому пестрый вид, его обозначают как «большое пестрое легкое».
№ 44 Первичный туберкулезный аффект – 137
Виден очаг казеозного некроза. Зона экссудативного перифокального воспаления, представленная инфильтратом из лимфоидных, эпителиоидных клеток и клеток Пирогова-Лангханса. Видны расширенные полнокровные сосуды.
№ 45 Милиарный туберкулез легких – 89
Видна туберкулезная гранулема, в центре которой видна зона казеозного некроза, по периферии располагаются лимфоциты, эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса. Строма в гранулеме представлена ретикулярными волокнами, сосуды не изменены.
№ 46 Тиреоидит Хашимото – 153
В ткани щитовидной железы обильная диффузная инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами с формированием фолликулов, иногда со светлым центром. Количество фолликулов уменьшено. Большие клетки с зернистой эозинофильной цитоплазмой.
№ 47 Щитовидная железа при болезни Грейвса – 151
Фолликулы неправильной формы, выстланы высоким гиперплазированным эпителием. Коллоид ярко-розовый, вакуолизирован. В строме – лимфомакрофагальная инфильтрация.
№ 48 Диабетический гломерулосклероз – 221
Встречаются узелковая и диффузная формы. При узелковой форме выявляется пролиферация мезангиальных клеток, продукция мембраноподобного PAS -позитивного вещества, формирующего округлые образования в центре мезангия. При диффузной форме – отмечается разрастание мезангия и диффузное утолщение базальных мембран. В интерстиции – фиброзные изменения, дистрофия/атрофия канальцев, гиалиноз артериол. Возможно развитие смешанного варианта диабетического гломерулосклероза.
№ 49 Неинвазивный протоковый рак молочной железы – 190
Просветы протоков расширены, внутри протоков видны разрастания атипичного эпителия, который подвергается дистрофии и некрозу, в результате чего в просвете протоков образуются бесструктурные массы. Базальная мембрана эпителия протоков сохранена.
№ 50 Аденокарцинома тела матки в соскобе – 71
В соскобе слизистой оболочки матки определяются атипические железистые комплексы, представленные клетками с выраженным клеточно-ядерным полиморфизмом, видны многочисленные фигуры патологических митозов, строма опухоли не развита.