Максимальный градиент аортальный клапан норма

Я в очередной раз завалила дэдлайн, но всё-таки продолжаю свой рассказ об эхокардиографии, ориентированный на врачей, от неё далеких. В этот раз, как и обещала, расскажу об аортальном стенозе.

Что происходит с мышцей, если человек начинает методично поднимать гирю? Она «качается», или гипертрофируется, выражаясь научным языком. Что нужно сделать, чтобы мышца гипертрофировалась ещё больше? Надо взять гирю потяжелее. Так вот, левый желудочек это тоже мышца. Хоть он и отличается от бицепса с трицепсом, принцип работы у него такой же.

На мой взгляд, аортальный стеноз – самый простой для понимания и диагностики порок. Вот есть у нас аортальный клапан, круглый, красивый, с тремя створочками-полулуниями. Похож на значок мерседеса! Конечно, на самом деле он не круглый, а овальный, но это не какой-нибудь там психоделический митральный клапан с его формой гиперболического параболоида, хордами и сегментами. С возрастом створки аортального клапана начинают уплотняться, пропитываться кальцием. Конечно, это не единственная причина аортального стеноза, но в подавляющем большинстве случаев это всё-таки кальциноз. По мере того, как створки становятся всё более ригидными, их подвижность становится всё хуже, пока от клапанного отверстия, раньше превышавшего 2 кв.см, не остается маленькая дырочка менее 1 кв.см по площади.

Как и в случае с митральным стенозом, возникает несоответствие между объемом крови, который должен перетечь из одной камеры в другую за одно сердечное сокращение, и размером отверстия, через которую эта самая кровь должна протекать. Но при митральном стенозе повышенная нагрузка возлагается на слабенькое левое предсердие: оно расползается, фибриллирует и вообще ведёт себя безобразно, словно капризная маленькая девочка. В отличие от него, левый желудочек настроен по-боевому. Ему ничего не стоит нарастить мышечную массу, тем самым увеличив силу сокращения, и преспокойно проталкивать кровь через измененный клапан. Поэтому очень часто пациенты с выраженным аортальным стенозом могут не испытывать особых жалоб – их сердце адаптировалось к имеющейся ситуации. При эхокардиографии у таких пациентов бросается в глаза толщина стенок левого желудочка, которая в запущенных случаях может превышать 2 см.

Но всему есть предел, и до добра аортальный стеноз еще никого не доводил. Во-первых, вместе с гипертрофией в миокарде начинается фиброз. Он не так быстро прогрессирует, как при митральном стенозе, но рано или поздно он становится значимым и, самое страшное, необратимым. Интенсивно сокращавшийся левый желудочек становится вялым, растягивается, его систолическая функция падает. Поэтому очень важно сделать пациенту операцию на клапане до того, как наступит эта стадия.
Во-вторых, аортальный стеноз усугубляет течение ишемической болезни сердца. Как правило, и то, и другое – болезни пожилых людей, поэтому у большинства пациентов с аортальным стенозом есть атеросклеротические бляшки в коронарных сосудах. Может, сердце и могло бы худо-бедно кровоснабжаться, не будь у него аортального стеноза, ведь коллатеральный кровоток ещё никто не отменял. Но в условиях значимого сужения аортального клапана коронарные артерии неизбежно страдают от снижения кровотока. У пациента может быть стенокардия даже при отсутствии гемодинамически значимых бляшек – в условиях серьезного дефицита даже небольшая шероховатость интимы может играть роль.

Итак, мы поняли, что аортальный стеноз, как и любую другую болезнь, запускать нельзя. Возникает вопрос: по каким параметрам оценивается клапан, чтобы понять, что ему пора на свалку? Тут существует три основных параметра: пиковая скорость кровотока, средний градиент давления и расчетная площадь клапанного отверстия. Давайте разберём все три показателя по порядку:

— Пиковая скорость трансаортального кровотока. Согласно европейским рекомендациям, тяжелым считается стеноз, при котором пиковая скорость кровотока превышает 4 м/с. Отмечу: пиковый градиент давления (который так любят писать в заключениях) и пиковая скорость кровотока – НЕ одно и то же! Да, из градиента можно получить скорость, воспользовавшись модифицированным уравнением Бернулли, но я вот лично не понимаю, зачем травматологу или эндокринологу знать, что такое модифицированное уравнение Бернулли!
— Средний градиент давления. При критическом стенозе он превышает 40 мм рт.ст. Этот показатель видишь далеко не в каждом заключении, и это очень грустно. Он куда более важен и достоверен, чем пиковая скорость кровотока, и кардиохирурги ориентируются, в основном, на него. Он требует чуть больше времени для измерения, чем пиковая скорость, но после наработки навыка это занимает несколько секунд.
— Расчетная площадь клапанного отверстия. О, вот это самый настоящий камень преткновения! К сожалению, этот показатель – настоящая редкость в заключении. Поскольку причиной аортального стеноза в большинстве случаев является кальций, в области клапана регистрируется много ультразвуковых артефактов, не позволяющих оценить размер отверстия «на глаз», поэтому приходится пользоваться специальной формулой. Она неприятна тем, что одной из переменных в ней является квадрат диаметра выносящего тракта левого желудочка: если его измерить неправильно, то ошибка возведется в квадрат и существенно повлияет на результаты. Чтобы адекватно оценить этот размер, нужен определённый опыт, а начинающие врачи либо занижают диаметр, либо вообще не считают площадь, от греха подальше. Поэтому необходимо смотреть не только на площадь, но и на средний градиент с пиковой скоростью: если площадь клапана составляет 0,6 кв.см, а средний градиент не превышает 20 мм рт.ст., то тут явно какая-то ошибка. Но из любого правила есть исключения – при декомпенсации аортального стеноза всё становится гораздо сложнее.

Когда аортальный стеноз переходит в стадию декомпенсации, то картинка при эхокардиографии значительно меняется: во-первых, у пациента падает фракция выброса, которая повышена при компенсированном стенозе. Во-вторых, стенки левого желудочка растягиваются, объем полости увеличивается. Если раньше это был маленький желудочек с толстенными стенками, то при декомпенсации его можно и не узнать: полость расползается, а толщина стенок может даже стать «нормальной». В-третьих, дряблый и растянутый желудочек больше не в состоянии преодолеть препятствие в виде кальцинированного клапана, поэтому скорость трансаортального кровотока и градиенты давления на клапане у таких пациентов ощутимо падают. Средний градиент давления на клапане у пациента с декомпенсированным критическим стенозом может составлять каких-нибудь жалких 15-20 мм рт.ст. Вот тут-то и поможет расчетная площадь клапанного отверстия – она останется всё такой же маленькой. Но если есть сомнения, то в этом случае ваш лучший друг это фонендоскоп. Если значительный митральный стеноз может вести себя довольно тихо, то аортальный стеноз будет громогласно скрежетать, его не пропустит даже студент.

И пара слов о субаортальном стенозе. Иногда бывает так, что аортальный клапан у пациента нормальный, но крови всё равно тяжело вытекать из левого желудочка, потому что ей что-то мешает. Например, это может быть гипертрофированная межжелудочковая перегородка или субаортальная мембрана. В этом случае надо верить своим ушам: не бывает тяжелого порока без шума, и не бывает шума без тяжелого порока. И если вы чётко слышите грубый шум над аортой, необходимо искать, в чём его причина.

На этом у меня всё. Если у вас есть вопросы, пожелания или дополнения, то жду вас в комментариях. Если вы нашли в тексте ошибку, то тем более жду вас в комментариях! А то я тут в прошлый раз написала, что синусовый узел находится в левом предсердии, а сказали мне об этом только через два дня Смайлик «grin». В следующий раз перейду к моей любимой теме – митральной недостаточности.

Аортальный стеноз (АС) – самый частый порок сердца у взрослых (20-25% от числа всех пороков), встречается в 4 раза чаще у представителей мужского пола. Особенностью группы заболеваний, куда относится АС, является появление серьезных гемодинамических нарушений, повреждение функции отдельных внутренних органов.

Также аортальный стеноз имеет медленное течение, что обуславливается хорошо развитым мышечным слоем ЛЖ способным длительно компенсировать повышенное давление.

Что такое аортальный стеноз?

Аортальный стеноз (АС) – сужение площади выносного тракта левого желудочка (место выхода аорты из сердца), обусловленное кальцинозом створок клапана либо его врожденными аномалиями, которые создают барьер выталкиванию крови в сосуд.

Изолированный вариант стеноза аортального клапана – исключительно редкий случай (не более 4% от общего числа), в основном АС комбинируется с другими сердечными пороками. Чаще это приобретенное состояние вследствие деструктивных процессов в тканях клапана; реже – врожденная аномалия строения.

По уровню сужения устья аорты различают: клапанный, подклапанный и надклапанный стеноз. Наиболее распространен собственно клапанный стеноз (фиброзированные створки спаяны между собой, уплощены и деформированы).

Стеноз выносного тракта левого желудочка (ЛЖ) создает барьер току крови и в систолу ЛЖ образует высокое давление на аортальном клапане. Чтобы поддерживать должный объем крови, организм увеличивает частоту сокращений сердца, укорачивает диастолу (период расслабления миокарда) и удлиняет время изгнания крови из ЛЖ. По причине недостаточного опорожнения ЛЖ, вырастает конечное диастолическое внутрижелудочковое давление. В результате развивается гипертрофия миокарда ЛЖ по концентрическому типу (утолщение его мышечного слоя преимущественно в области аортального клапана).

Компенсаторные возможности сердца способны длительно поддерживать достаточную гемодинамику. Гипертрофированный орган в запущенных стадиях аортального стеноза может увеличиваться до огромных размеров. Постепенно на смену гипертрофии приходит дилатация ЛЖ и декомпенсация кровообращения. Срыву компенсаторных механизмов способствует развитие хронической недостаточности коронарных сосудов (увеличенный миокард требует большего кровоснабжения). Итогом вышеописанных процессов становится развитие:

• недостаточности ЛЖ;
• пассивной гипертензии малого круга;
• застойных явлений в большом круге кровообращения.

Нормальная площадь отверстия АК – 3-4 см 2 . Симптомы гемодинамических расстройств развиваются при сужении площади АК до ¼ от исходной нормальной величины.

Симптомы аортального стеноза

АС у взрослых длительное время не имеет проявлений. Симптомы могут отсутствовать вплоть до 20-30 лет от начала заболевания. Среди возможных жалоб пациента:

• утомляемость, одышка при нагрузке, снижение трудоспособности;
• головокружение, обморочные состояния;
• боли в околосердечной области, сердцебиение;
• боли в животе, носовые кровотечения.

Объективно врач может определить:

• пульс: низкого наполнения, платообразный;
• склонность к брадикардии и артериальной гипотензии;
• при пальпации: медленно поднимающийся, высокий, резистентный верхушечный толчок, который смещен влево и вниз;

Аускультативные признаки

Большое диагностическое значение имеют данные аускультации:

1. Грубый систолический шумс проекцией во второе межреберье у края грудины справа, который хорошо проводится в область яремной вырезки, на сонные артерии, верхушку сердца. Это среднечастотный шум изгнания, который появляется в конце I тона.
2. Щелчок открытия аортального клапана, что представляет собой прослушивание добавочного тона в период систолы, возникает после I тона, лучше всего слышен у левого края грудины;
3. Парадоксальное раздвоение II тона;
4. Выслушивание IV тона.

На ЭКГ определяются выраженная гипертрофия и перегрузка ЛЖ (депрессия сегмента ST, глубокая инверсия зубцов Т в левых грудных отведениях и aVL), увеличение амплитуды QRS, блокада ЛНПГ, АV-блокада различных степеней.

На Ro-графии ОГП изменения становятся заметны при запущенном стенозе АК. Отмечается закругление гипертрофированной верхушки, дилатация восходящей части аорты дистальней стеноза, кальциноз АК.

Критериями АС по данным ЭхоКГ являются:

• увеличение толщины стенок ЛЖ и МЖП;
• Створки АК малоподвижны, утолщены, фиброзированы;
• Высокий трансклапанный градиент давления по данным доплероэхокардиографии.

Классификация и степени проявления патологии

Сужение выносного тракта может образоваться на различных уровнях:

1. Собственно аортального клапана;
2. Врожденного деформированного двухстворчатого АК;
3. Подклапанный стеноз;
4. Фиброзный или мускульный субаортальный стеноз (клапанно-подклапанный);
5. Надклапанный стеноз.

Классификация аортального стеноза по степени тяжести:

1. I степень – умеренный стеноз (полная компенсация). Признаки АС выявляются только при физикальном обследовании;
2. II степень – выраженный стеноз (латентная сердечная недостаточность) – присутствуют неспецифические жалобы (утомляемость, синкопе, снижение толерантности к нагрузкам); диагноз верифицируют согласно данным ЭхоКГ, ЭКГ;
3. III степень – резкий стеноз (относительная коронарная недостаточность) – симптомы схожи со стенокардией, появляются признаки декомпенсации кровотока;
4. IV степень – критический стеноз (выраженная декомпенсация) – ортопное, застойные явления в обоих кругах кровообращения;

Классификация по градиенту

Степень тяжести	Площадь отверстия АК (см2)	Средний трансклапанный градиент давления (мм.рт.ст.)
Норма	2,0-4,0	0
Легкий стеноз	≥ 1,5	0-20
Умеренный стеноз	1,0-1,5	20-40
Тяжелый стеноз	≤1	40-50
Критический стеноз	Менее 0,7	>50

Особые виды аортального стеноза

Кроме собственно клапанного стеноза, встречаются сужения выносного тракта врожденной этиологии или без первичного повреждения сворок АК.

Подклапанный стеноз аорты

Субаортальный стеноз – сужение в выносном тракте ЛЖ дистальней клапанного кольца в виде прерывистой мембранозной диафрагмы или волокнистой перепонки. Развитию этого вида АС способствуют врожденные особенности строения выводного тракта ЛЖ, но клинические проявления заболевания не встречаются в раннем возрасте.

Выделяют три основных анатомических вида субаортального стеноза:

1. Мембранозно-диафрагмальный – дискретная субаортальная перепонка;
2. Фиброзно-мускульный воротник (валик) – при асимметричной гипертрофии МЖП;
3. Фиброзно-мускульный туннель – диффузный подклапанный стеноз.

Также к подклапанному стенозированию могут привести различные аномалии митрального клапана, ДМЖП.

Турбулентный ток крови вызывает вторичное повреждение АК, что усугубляет явления стеноза и приводит к развитию аортальной недостаточности. Вследствие относительной коронарной недостаточности у больных образуются участки субэндокардиальной ишемии с последующим миокардиофиброзом. Основной причиной смерти являются фатальные аритмии и инфаркт миокарда.

Клиническими особенностями данного вида порока являются: ранее начало симптомов, частые обмороки, при аускультации отсутствует щелчок открытия АК во время систолы на верхушке сердца, мягкий диастолический шум.

Надклапанный стеноз аорты

Надклапанный стеноз — это сужение просвета восходящей аорты (локальное или диффузное) в районе синотубулярной области. В стенотический процесс вовлекаются аорта, плечеголовные, абдоминальные и сосуды легких.

По этиологии разделяют формы:

• Спорадическую (последствия внутриутробного инфицирования краснухой);
• Наследственную (аутосомно-доминантный тип);
• Синдром Williams (в сочетании с умственной отсталостью).

При этом виде АС коронарные сосуды расположены проксимально по отношению к стенозу и находятся под воздействием высокого давления, поэтому они расширены, извиты и подвержены развитию раннего артериосклероза.

Клинические проявления АС сочетаются с множественными органными аномалиями, нарушением метаболизма витамина D, гиперкальциемией, ангинозные приступы встречаются чаще, наблюдается разница АД на руках.

Что такое критический стеноз аорты?

Понятие «критический аортальный стеноз» используют в контексте:

• Тяжелого стеноза, проявившегося в течении первых месяцев жизни;
• Дисфункции ЛЖ или критическом снижении СВ (сердечном выбросе);
• Возможности системного кровотока исключительно при открытом Боталловом протоке.

Наличие критического сужения выносного тракта ЛЖ является прямым показанием к экстренному хирургическому вмешательству.

Данное определение используют в педиатрии по отношению к новорожденным с экстремально низким СВ и декомпенсированной недостаточностью кровообращения. Симптомы критического стеноза схожи с таковыми при гипоплазии левых отделов сердца. Жизнь таких детей определяется функционированием Боталлового протока, ранним применением простагландинов Е₁ и проведением экстренного оперативного вмешательства.

Смертность от этой патологии составляет около 86% (даже с учетом хирургического лечения).

Стеноз аорты у новорожденных и детей

У детей АС сочетан с другими пороками:

• Двухстворчатой или одностворчатой конфигурацией АК;
• Коарктацией аорты;
• Открытым Боталловым протоком;
• ДМЖП;
• Митральной недостаточностью;
• Фиброэластозом эндокарда левого желудочка;
• Синдромом WPW;

АС в 2-4 раза чаще обнаруживается у мальчиков и нередко комбинируется с заболеваниями соединительной ткани.

По мере взросления ребенка стеноз усугубляется в связи с ростом сердечной мышцы и прогрессирования фиброзно-склеротических изменений на клапане.

Хирургическая коррекция выполняется при достижении трансклапанного градиента >50 мм.рт.ст.

Методы лечения заболевания

Всем больным со стенозом АК, даже без клинических проявлений, рекомендовано:

• Ограничение физических нагрузок;
• Предупреждение инфекционного эндокардита – деформированные клапаны становятся «легкой мишенью» для бактериальной инфекции;
• Постоянное диспансерное наблюдение;
• Симптоматическая терапия.

Возможно ли медикаментозное лечение сужения аорты?

Роль медикаментозной терапии в лечении СА относительно невелика. Консервативное лечение способно снизить явления сердечной недостаточности, несколько улучшить гемодинамику.

Перечень используемых лекарственных препаратов:

• Сердечные гликозиды – предпочтительно Коргликон, Строфантин, Целанид;
• Диуретики – Верошпирон, Гипотиазид (снижают минутный объем сердца)
• Периферические вазодилататоры – Гидралазин, ингибиторы АПФ (под контролем АД);
• β-блокаторы, антагонисты Са 2+ (при стенокардии, компенсированном стенозе);
• Антикоагулянты – при наличии тромбоэмболических осложнений;
• Антиаритмические препараты III класса – Амиодарон (при предсердных и желудочковых аритмиях).

Особенности хирургической коррекции патологии

Выбор метода инвазивной коррекции зависит от клинического состояния пациента, его возраста и формы порока. Противопоказаниями к операции являются I и IV стадии стеноза АК.

Виды оперативных вмешательств:

1. Перкутанная аортальная баллонная вальвулопластика – эндоваскулярный способ, выполняется у младенцев с критическим стенозом или у беременных;
2. Аортальная вальвулотомия – применяется у детей, выполняется на открытом сердце;
3. Протезирование АК – проводят при врожденной аномалии строения АК (одностворчатый, дисплазированный двустворчатый) или пациентам после вальвулотомии с прогрессированием стеноза.
4. Используют механический протез, свиной биопротез, алографт аорты, легочной клапанный аутографт;
5. Аутотрансплантация легочного ствола с клапаном в аортальную позицию и реконструкцию выносящего тракта ПЖ гомографтом (операция Росса) – показана детям 1-го года жизни;
6. Дилатация корня аорты с заменой клапана (операция Конно) – показана при тяжелом стенозе или обструкции в форме тоннеля.

Выводы

Для стеноза устья аорты характерно бессимптомное течение, но после возникновения клинических признаков декомпенсации порока без инвазивного лечения больные умирают в течение нескольких лет (в 50% случаев смерть наступает по истечению первых 2 лет). Десятилетняя выживаемость после протезирования АК составляет 60-65%, срок работы искусственного клапана – 10-15 лет. Все пациенты перенесшие инвазивные вмешательства на АК наблюдаются кардиологом пожизненно. Также подобным больным обязательно проведение антибиотикопрофилактики эндокардита перед любым оперативным вмешательством.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Аорта — 20-40 мм

Аортальный клапан: систолическое расхождение створок — 15-26 мм

Скорость кровотока — до 1,7 м/сек

Градиент давления — до 11,6 мм рт.ст.

Правый желудочек — 7-23 мм

Правое предсердие — 20-40 мм

Левое предсердие — 19-40 мм

Левый желудочек:

Ударный объем — 60-90 мл

фракция выброса — 56-64%

фракция сокращения более 27-41%

МЖП — диастолическая ширина — 7-11мм, экскурсия — 6-8 мм

Митральный клапан:

Диастолическое расхождение створок митрального клапана — 29-30 мм

Скорость раннего диастолического прикрытия передней створки — 9-15 м/сек.

Площадь отверстия — 4-6 кв.см

Скорость кровотока — 0,6-1,3м/сек.

Градиент давления — 1,6-6,8 мм рт. ст.

Трехстворчатый клапан: скорость кровотока — 0,3-0,4 м/сек

Градиент давления — 0,4-2,0 мм рт.ст.

Клапан легочной артерии:

Скорость кровотока — до 0,9 м/сек.

Градиент давления — до 3,2 мм рт. ст.

Диаметр легочного ствола — 16-25 мм

Определение тяжести митрального стеноза и аортального стеноза:

Площадь митрального отверстия в норме составляет около 4 см 2 . При митральном стенозе клиническая симптоматики появляется при S = 2,5 см 2 .

Степенитяжести митрального стеноза с учетом площади (S) митрального отверстия.

• S > 2 см 2 — легкий стеноз;

• S = 1-2 см 2 — умеренный стеноз (средней степени);

• S 2 — значительный стеноз (тяжелой степени);

Степени тяжести аортального стеноча с учетом S аортального отверстия.

• S = 1,5 см 2 — начальный аортальный стеноз;

• S = 1,5-1,0 см 2 — умеренный аортальный стеноз;

• S 2 — выраженный аортальный стеноз (тяжелой степени);

Оценка тяжести митрального и аортального стеноза с учетом

Градиента давления

Показатель	Норма	Легкий стеноз	Умеренный стеноз	Тяжелый стеноз
Градиент давления, мм рт. ст. митральный клапан	3 – 4	10 (Скорость кровотока в аорте > 4 м/сек)
Средний градиент давления, мм рт. ст. аортальный клапан	3 – 8	40 – 50	Декомп. ФИ ↓ 25 – 50

Оценка тяжести митральной регургитации (МР)

Критерий величины МР	1 степень	2 степень	3 степень	4 степень
Допплер-ЭхоКГ	Струя регургитации доходит до средней трети левого предсердия	Струя регургита ции достигает верхней трети левого предсердия	Струя достигает верхней трети и заходит в ушко левого предсердия	Струя достигает «крыши» левого предсердия, входит в ушко ЛП и легочные вены

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8577 — | 7400 — или читать все.

91.146.8.87 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно