Лечение отека легких при инфаркте миокарда

Во время отёка легких при инфаркте миокарда отмирают и погибают клетки сердечной мышцы на фоне нарушенного кровообращения. Это приводит к утрате способности сокращения и снижению функциональности легких. Состояние крайне критическое, способствует полному удушью (асфиксии), после чего наступает смерть. Поэтому необходимы неотложные мероприятия.

Почему при инфаркте миокарда отекают легкие?

Отёчность легочной системы является осложнением инфаркта миокарда и сопутствующим заболеванием сердечной недостаточности. В этом случае происходит омертвение кардиомиоцитов и некроз клеток сердечной мышцы. Основная причина – несоответствие потребностям сердца в кислороде. При этом венечные сосуды не способны полноценно наполнить миокард необходимым объемом крови для нормального обмена веществ.

Отёчность легких является следствием закупорки коронарных артерий сердечной мышцы, на фоне чего скапливается плазменная часть крови в альвеолах, после чего перекрывается просвет в артериях легких, так как образуется тромб и эмболия. Это же приводит к нехватке кислорода (гипоксии) и отмиранию легочных тканей, что является причиной дыхательной недостаточности.

Есть еще причины дыхательной дисфункции – недостаточность митрального клапана слева, что приводит к завышенному давлению. Если же стремительно развивается сердечная недостаточность, особенно в декомпенсированной форме, то возникают застойные явления, из-за чего в легких скапливается чрезмерно много жидкости. Это способствует нарастанию давления в капиллярах дыхательной системы, высвобождению плазмы через стенки сосудов.

Механизм развития отека легких при инфаркте миокарда

Когда погибает значительная часть сердечной мышцы, сердце приостанавливает свою работу, из-за чего прекращается снабжение кровью. Следовательно, в клетки и ткани не поступает кислород и питательные вещества. Миокард пытается самостоятельно справиться с проблемой, поэтому усиленно сокращается. Но кровяной жидкости поступает настолько мало, что её хватает только на желудочки, а аорта остается ненаполненной.

На этом фоне ретроградно повышается давление в сосудах легких, предсердии и желудочке слева, поэтому легочная система перегружается. В ответ на повышенное давление происходит спазмирование сосудов, из-за чего они резко сужаются, что приводит к сердечной недостаточности, при которой жидкие элементы крови проникают в интерстиции (соединительные ткани) и альвеолы. Далее развивается сердечная астма и альвеолярная отёчность.

Сопутствующая симптоматика

Инфаркт миокарда сопровождается мучительными болями и другими признаками, но при отёке легких возникают специфические симптомы, по которым можно дифференцировать отечность от других осложнений:

• очень стремительное нарастание симптоматики;
• внезапное ощущение нехватки воздуха и удушье;
• учащение поверхностного дыхания;
• затрудненность вдоха;
• страх смерти;
• беспокойство;
• попытки вдохнуть воздух широко раскрытой ротовой полостью.

Когда кровь проникает в альвеолы, возникают следующие симптомы:

• больной сильно кашляет;
• при кашле выходит мокрота розового цвета, пенистой структуры;
• дыхание клокочет и хрипит;
• сердцебиение учащается до 180-200 ударов в минуту;
• набухают вены;
• человек испытывает сильное удушье, особенно в горизонтальном положении;
• выступает холодный пот;
• кожные покровы синеют.

В начале развития отёка легких кашель характеризуется сухостью, но по мере стремительного прогрессирования он становится мокрым. При этом обязательно выделяется пенистая мокрота с примесями крови.

Оказание первой помощи

Если инфаркт миокарда случился в домашних условиях, необходимо незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи. Но и самостоятельно действовать также немаловажно, так как от этого зависит исход приступа.

Что нужно делать до приезда медиков:

• уложить пострадавшего в постель, подложив под голову высокую подушку, но лучше придать ему полусидящее положение;
• положить под язык таблетку Нитроглицерина (после давать её через каждые 15-20 минут);
• для разжижения крови дать Аспирин (если больной не в состоянии самостоятельно разжевать ацетилсалициловую кислоту, надо предварительно истолочь таблетку в порошок);
• периодически измерять артериальное давление.

Какой врач занимается лечением?

Диагностикой и лечением отёка легких при инфаркте миокарда занимаются кардиолог, пульмонолог, реаниматолог. В дальнейшем подключается диетолог, реабилитолог и прочие специалисты.

Методы диагностики

Для постановки точного диагноза экстренно проводятся диагностические мероприятия, которые включают следующее:

1. Визуальный и пальпаторный осмотр пациента, сбор анамнеза, измерение артериального давления, прослушивание частоты пульса и сердечного ритма.
2. Электрокардиограмму.
3. Ультразвуковое исследование легких и сердца.
4. Рентгенограмму легких.
5. Сбор крови для биохимического и общего анализа на определение уровня содержания ферментов и белков.
6. Анализ мочи.

Обязательно проводится дифференциальная диагностика. Осуществляется сравнение отёка легких с эмболией, внутренним кровотечением, пневмотораксом, расслоением аорты, перикардитом, панкреатитом, прободением язв органов ЖКТ.

Лечение отека легких при инфаркте миокарда

После приезда скорой помощи врачи вводят следующие препараты:

1. Нитроглицерин внутривенно способствует расширению кровеносных сосудов, снижению возврата венозной кровяной жидкости.
2. Для купирования болевого синдрома вводят Инапсин или Дроперидол. Данные препараты обладают противошоковыми, антиаритмическими и адренолитическими свойствами. Для ускорения процесса обезболивания инъекционный раствор разбавляют препаратом Фентанил. Категорически запрещено использовать Морфин и Промедол, так как средства угнетают дыхательные способности.
3. Для купирования отёчности легких целесообразно введение увлажненного кислорода посредством интубации, канюли или маски. Чаще всего в таких случаях образуется пена, поэтому для исключения побочной реакции кислород вводят через марлевую маску, которую смачивают в спиртосодержащем растворе или препарате Антифомсилан. Это необходимо для предупреждения инфицирования.
4. Для выведения излишней жидкости из организма и снижения уровня артериального давления пациенту дают одно из лекарств: Урегит, Лазикс, Пиретанид, Буметанид.
5. При подозрении на возникновение кардиогенного шока вводится Допамин или Добутамин.
6. Чтобы нормализовать сердечный ритм и поддержать проводимость сердца, больной должен принять Амринон, Метопролол, Изопротеренол, Эналаприл.

По приезде в реанимационное отделение пациенту назначают следующие группы препаратов:

1. Антикоагулянтные средства снижают свертываемость крови, разжижают биологическую жидкость, восстанавливают кровоток.
2. Бета-блокаторы уменьшают артериальное давление.
3. Ганглиоблокаторы снижают нагрузку на сердце.
4. Антиаритмические препараты.
5. Ингибиторы АПФ ускоряют кровоснабжение миокарда.
6. Глюкокортикостероиды нормализуют мембраны клеток и лизосом.
7. Антиагрегантные медикаменты предупреждают образование тромбов.

При отсутствии положительной динамики после введения указанных препаратов специалисты проводят дефибрилляцию. То есть воздействуют на миокард при помощи электроимпульсов.

Хирургия

При высоком риске летального исхода назначается хирургическое вмешательство. Оно предполагает вскрытие кровеносного сосуда, в котором образовалась закупорка (тромб) с обязательной установкой баллонного пульсатора (коронарного). Во время операции осуществляются следующие манипуляции:

1. В бедренной артерии хирург делает прокол, через который вводит специальный катетер с полиуретановым баллоном. Он содержит гелий, который закачивается насосом. При раздутии увеличивается давление в аорте, благодаря чему ускоряется кровообращение. Это приводит к снижению нагрузок на миокард и улучшению работы сердца.
2. Далее баллон сдувают, поэтому уменьшается сопротивляемость и давление к потоку крови. Благодаря этому сердце не нуждается в повышенном поступлении кислорода.
3. В поврежденный сосуд устанавливается стент или шунт в зависимости от ситуации. Стентирование используется для того, чтобы артерия не сужалась в дальнейшем. Шунтирование нужно в том случае, когда сосуд слишком поврежден. Стент представляет собой протезную накладку сетчатого типа, которая устанавливается внутрь сосуда. Шунт – своеобразный имплантат, который изымают из подкожных вен нижней конечности. Этот отрезок вживляют в поврежденный участок.
4. При полной окклюзии используется коронарное шунтирование, которое предполагает удаление закупоренной части и установку артерии из левой стороны грудной клетки.

Выбор метода хирургического вмешательства основывается на таких показателях:

• клиническое течение приступа;
• результаты обследования;
• степень запущенности;
• наличие сопутствующих патологий и осложнений;
• общее состояние пациента.

Существует ряд противопоказаний к проведению операции:

Народные средства

Методы народной терапии не применяются при стационарном лечении, но их рекомендовано использовать в реабилитационный период и в дальнейшем. Каждый рецепт основан на компонентах природного происхождения, которые оказывают всесторонне действие на организм.

Что можно делать:

1. Ешьте больше орехов, смешанных с мёдом, что значительно укрепит иммунитет и миокард, а также стенки кровеносных сосудов.
2. Заваривайте стандартным способом шиповник и боярышник.
3. Пейте настойку пустырника аптечную.
4. Готовьте в домашних условиях свежие соки из моркови, граната, свеклы, тыквы.
5. Устранить отёки сердечного происхождения можно при помощи такого отвара: взять 2 ст. л. полевого хвоща, залить стаканом кипящей воды (в термосе) и дать настояться 40-60 минут. Принять полученную дозу за сутки. Продолжительность терапии – 21 день.
6. Залейте стаканом кипятка 4 ч. л. семенной части петрушки, проварите 5-7 минут, дайте остыть. Пить до 6-ти раз в день по 1 ст. л.
7. Используйте кукурузные рыльца. На 200 мл воды нужно взять 30 грамм травы. Настаивать в термосе или под теплым одеялом 2-3 часа. Употреблять за полчаса до принятия пищи по 1 ст. л. трижды в день.
8. Есть отличная трава от отёчности – грыжник. На стакан кипятка надо взять 1 ст. л., дать настояться в тепле пару часов, после чего выпить на протяжении дня за полчаса до еды.
9. Используйте свежую калину. Разотрите ягоды. Добавьте мёд по вкусу. Получившуюся массу можно есть по 1 ст. л. 4-5 раз в сутки или залить кипятком и пить в качестве чайного напитка.

Применять рецепты народной медицины можно только после консультации с лечащими специалистами (кардиологом, пульмонологом). Категорически нежелательно заниматься самолечением.

Другие методики

После того как больной пройдет основной курс лечения, его направляют в реабилитационное отделение, где осуществляются следующие мероприятия:

1. Постельный режим на протяжении 3-х суток.
2. Если отсутствуют осложнения, пациент должен дважды в день подниматься с кровати, приняв сидячее положение. Изначально разрешено сидеть 15 минут, после чего время постепенно увеличивается до часа.
3. Процесс дефекации и мочеиспускания производится в судно, кормление больного осуществляется медработниками или родственниками.
4. Примерно через 5 дней (если нет серьезных осложнений) пациента поднимают на ноги и водят по коридору для разработки двигательных способностей. Расстояние определяется лечащим доктором.
5. Выписывают больного через 10-12 суток, после чего ему рекомендовано посетить санаторно-лечебное учреждение для реабилитации.
6. Во время восстановления с больным занимаются специалисты – проводят физиотерапевтические процедуры, массажи. В программу обязательно включается комплекс лечебной физкультуры.

Особое внимание уделяется рациону питания, поэтому придется придерживаться таких правил:

1. Диета – низкокалорийная, подбирается на индивидуальном уровне диетологом.
2. Пища в первую неделю должна перетираться, иметь структуру супа-пюре.
3. Дневная норма делится на 6 приемов, порции небольшие.
4. Исключается потребление соли, продуктов, которые богаты холестерином, жирами животного происхождения, клетчаткой, азотистыми веществами.
5. Блюда готовятся исключительно на воде или пару.
6. Запрещено жареное, копченое, маринованное, консервированное, жирное, фаст-фуд.

Разрешенная пища:

• вместо хлеба – сухарики;
• каши из овсянки, манки, риса, гречки;
• мясо – телятина, курица;
• рыба нежирных сортов;
• яйца в виде омлета, приготовленного на пару;
• обезжиренные сыры, творог, кисломолочные изделия;
• масло сливочное (небольшими порциями);
• соки, морсы, компоты, чистая негазированная вода, травяные отвары;
• фрукты, овощи;
• мёд;
• легкие супы.

Запрещенная пища:

• колбаса, ветчина, балык и подобное;
• консервы;
• сдобная выпечка, свежий хлеб;
• мясные, грибные, рыбные бульоны;
• икра и морепродукты;
• сок томатный, виноград, щавель;
• макаронные изделия;
• шоколад и прочие сладости;
• кофе, крепкий чай;
• острые специи;
• грибы.

Прогноз

При отёке легких, который сопровождает инфаркт миокарда, прогноз считается неблагоприятным. Примерно в 30-ти случаях из 100-а отмечается летальный исход. К этому приводят следующие факторы:

• разрывы внутри сердца;
• чрезмерно завышенное артериальное давление;
• несвоевременное обращение за медицинской помощью;
• возникновение осложнений.

Есть группа риска – люди преклонного возраста. Связано это с тем, что организм уже не способен быстро восстанавливаться, и многие функциональные возможности ограничены.

Какие могут быть последствия?

Инфаркт миокарда несет в себе множество опасных осложнений, но когда он сопровождается отёком легких, риски еще больше увеличиваются. Самое опасное последствие – смерть больного, но кроме этого, могут возникнуть такие осложнения:

• фибрилляция желудочков сердечного органа;
• кардиогенный шок (резкое снижение артериального давления);
• асфиксия;
• аритмия;
• сердечная недостаточность;
• постинфарктный кардиосклероз;
• фиброзный перикардит в острой форме (скопление жидкости в перикарде);
• аневризма (пораженный участок стенок левого желудочка выпячивается);
• тромбоэмболия артерий легких (обструкция сосудов, отмирание тканей);
• остановка проводимости электроимпульсов внутри сердца;
• ишемический инсульт.

Профилактика отека легких при инфаркте миокарда

Профилактические мероприятия необходимы людям с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, представителям, которые входят в группу риска, а также в постинфарктный период. Обязательно нужно придерживаться следующих рекомендаций:

1. Вести физически активную жизнь, потому что это способствует укреплению сердечной мышцы, полноценному поступлению в организм кислорода, улучшению состояния иммунной системы и стенок сосудов. Нагрузки должны быть умеренными, соответствовать возрастной категории и физическим способностям конкретного человека. Самые полезные упражнения – кардиотренировки. Обязательно ежедневно прогуливаться по свежему воздуху, полезно плавать. Исключаются виды спорта с интенсивным темпом.
2. Избавиться от лишних килограммов, которые оказывают дополнительную нагрузку на миокард.
3. Изменить рацион питания – потреблять больше свежих фруктов, ягод, овощей. Исключить жирные, копченые, жареные и пересоленные блюда. Помните, что инфаркт развивается на фоне атеросклероза, который возникает из-за холестериновых отложений.
4. Избегать стрессовых ситуаций, стараться воспринимать любые проблемы спокойно.
5. Отказаться от табакокурения, потому что на стенках кровеносных сосудов откладывается огромное количество смол и никотина.
6. Не злоупотреблять алкогольными напитками, так как они способствуют развитию гипертензии. Исключением является красное вино, которое можно потреблять в очень небольшом количестве.
7. Своевременно лечить любые патологические нарушения в организме.
8. Раз в год посещать терапевта, кардиолога для профилактического осмотра (после перенесенного инфаркта с отёком легких – раз в полугодие).

При инфаркте миокарда отёчность легких во много раз осложняет течение приступа. Поэтому важно при проявлении первичных признаков вызвать медиков и оказать больному посильную доврачебную помощь. Но еще лучше – придерживаться профилактических мероприятий, которые предупреждают возникновение инфаркта и других заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Наиболее тяжелая степень острой левожелудочковой недостаточности проявляется сердечной астмой и альвеолярным отеком легких. Больной испытывает резко выраженное удушье, ощущение нехватки воздуха, ведет себя беспокойно, судорожно хватает ртом воздух, занимает вынужденное полувозвышенное или полусидячее положение. Дыхание частое, поверхностное, одышка носит смешанный или преимущественно инспираторный характер. При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности у больного появляется кашель с отделением пенистой пенистой розовой мокротой и «клокочущее» дыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые влажные хрипы, проводящиеся из трахеи и крупных бронхов (симптом «кипящего самовара»). Указанные симптомы свидетельствуют о развитии отека легких. При тяжелом и продолжительном отеке легких откашливается большое количество пенистой, розовой мокроты (до 2-3 литров в сутки).

Пульс частый, очень низкого наполнения, едва прощупывается (нитевидный пульс), часто аритмичный, артериальное давление как правило низкое. Тоны сердца глухие, у многих определяется аритмия, прослушиваются протодиастолический шум галопа, акцент II тона на легочной артерии. При перкуссии легких определяется укорочение перкуторного звука в нижних отделах. В легких прослушиваются в большом количестве влажные разнокалиберные хрипы и крепитация. Вначале хрипы и крепитация выслушиваются в нижних отделах, затем (по мере нарастания отека) над всей легочной поверхностью. В связи с набуханием слизистой оболочки бронхов могут появиться сухие, свистящие хрипы и значительное удлинение выдоха. На рентгенограмме – венозное полнокровие, значительное увеличение корней легких, иногда определяются множественные округлые очаговые тени, разбросанные по легочным полям, симптом «снежной бури».

При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности присоединяется и правожелудочковая недостаточность – проявляется чувство тяжести и боль в области правого подреберья, что обусловлено острым набуханием печени с растяжение Глиссоновой капсулы. При осмотре обращает на себя внимание набухание шейных вен, появление положительного симптома Плеша — надавливание на увеличенную печень вызывает набухание вен шеи. Характерно увеличение печени и ее болезненность при пальпации. У некоторых больных может появиться пастозность голеней и стоп.

— нормализация эмоционального статуса, устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиляции,

— разрузка малого круга кровообращения с помощью диуретиков,

— уменьшение преднагрузки (венозного возврата) при применении нитратов и наложении жгутов на нижние конечности, уменьшение пред- и постнагрузки (применение нитропруссида натрия, в высоких дозах – нитроглицерин),

— повышение сократительной способности миокарда (добутамин, дофамин, амринон)

Тактика лечения острой левожелудочковой сердечной недостаточности

возвышенное положение, жгута на конечности

введение морфина 1-5 мг в/в, в/м, п/к (значительно уменьшает одышку; купирует боевой синдром; также, расширяет периферические вены, уменьшая венозный возврат к сердцу; использовать с осторожностью — может угнетать дыхание и снижать давление)

ингаляция кислорода (с пеногасителями – ингаляции кислородом, пропущенным через 70° спирт или ингаляции 2-3 мл 10% р-ра антифомсилана)

обеспечение венозного доступа

при тяжелых нарушениях дыхания, при ацидозе и артериальной гипотонии – интубация трахеи

пульс-оксиметрия, мониторинг АД и ЭКГ

лечение аритмий (кардиоверсия, медикаментозное лечение)

установление артериального катетора (при низком АД) и катетаризация легочной артерии (катетором Свана-Ганца)

проведение (если есть показания) тромболизиса; при разрыве межжелудочковой перегородки, отрой митральной и аортальной недостаточности – хирургической лечение.

При артериальной гипотонии:

— дофамин (5-20 мкг/кг/мин), обладает высокой a-адренергической активностью, быстро повышает АД, при этом значительно учащает ЧСС, обладает аритмогенным действием

— если АД менее 80 мм рт. ст., добавить норадреналин (0,5 – 30 мкг/мин), начать внутриаортальную баллонную контрапульсацию

— при нормализации АД и сохранении отека легких – фуросемид в/в и в/в ниропруссид натрия или нитроглицерин (10-100 мг/мин)

При нормальном или высоком АД:

— фуросемид (0,5- 1 мг/кг в/в)

— нитроглицерин (0,5 мг под язык каждые 5 мин)

— нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/кг/мин) – мощный артериолярный и венозный вазодилататор, вводят, пока ДЗЛА не снизится до 15-18 мм рт.ст. (не снижать АД сис. менее 90 мм. рт. ст.) или вводят в/в нитроглицерин (расширяет больше венулы, под его влиянием сердечный выброс увеличивается в меньшей степени, чем под влиянием нитропруссида).

Если после проведенных мероприятий сердечная недостаточность сохраняется (сохраняется выраженное снижение насосной функции левого желудочка) – добавляют добутамин 2,5-20 мкг/кг/мин (синтетический катехоламин, обладает инотропным действием, в отличие от дофамина не существенно увеличивает ЧСС и в большей степени снижает давление наполнения левого желудочка, обладает менее выраженным аритмогенным действием; дозу увеличивают так, чтобы добиться повышения сердечного выброса и снижения ДЗЛА) или амринон (обладает одновременно инотропным и сосудорасширяющим действием, ингибирует фосфодиэстеразу, тем самым отличаясь от катехоламинов).

При стабилизации состояния продолжают прием диуретиков, нитратов, ИАПФ.

При сохранении тяжелой сердечной недостаточности – трансплантация сердца (в ожидании трансплантации – ВБК и вспомогательное кровообращение).

Отек легких — патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в ткань легких.

Лечение отека легкого

ñ Устранение дефицита кислорода в организме – ингаляции кислорода.

ñ Устранение жидкости из легких – мочегонные препараты.

ñ Устранение избыточной нагрузки на сердце и снижение давления в легочных капиллярах – с этой целью используются средства, расширяющие сосуды, наркотические анальгетики.

ñ Нормализация сердечного выброса – кардиотонические препараты.

ñ При низком артериальном давлении – средства, способствующие повышению давления.

ñ Лечение основного заболевания, приведшего к отеку легких (например, инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии (закупорка просвета сосуда тромбом), заболеваний печени, почек).

ñ Для профилактики присоединения вторичной инфекции возможно использование антибиотиков.

Хронические формы ишемической болезни сердца:стабильная стенокардия напряжения.Клиника.План обследования.

Приступ стенокардии напряжения может сопровождаться внезапной слабостью, одышкой,тахикардией,аритмиями, холодным потом, повышением илиснижением АД. В период между приступами физическое состояние и самочувствие пациента обычно нормальное. Приступ стенокардии напряжения может развиваться по атипичному варианту – с неприятными ощущениями в животе, отрыжкой, тошнота, рвотой, метеоризмом.
Диагностика стенокардии напряжения

Диагноз стенокардии напряжения может быть поставлен кардиологом на основании анализа жалоб, клинико-лабораторного и инструментального обследования. Наиболее информативным методом диагностики стенокардии напряжения является ЭКГ, снятая во время приступа. В этот период можно зафиксировать смещения ST-сегмента вверх (при субэндокардиальной ишемии) или вниз (при трансмуральной ишемии). Для провокации ишемии используются нагрузочные пробы: тредмил тест, велоэргометрия, холодовая проба, ишемический тест, проба с атропином, ЧПЭКС. С помощью холтеровского мониторирования ЭКГобнаруживаются болевые и безболевые эпизоды ишемии миокарда, возможные нарушения сердечного ритма в течение суток.

В процессе ЭхоКГ производится оценка сократительной способности миокарда, исключается другая сердечная патология. Проведение стресс-ЭхоКГ необходимо для оценки ишемического ответа миокарда на стрессовое воздействие и оценки подвижности левого желудочка. Биохимический анализ крови (холестерин, липопротеиды и др.) могут указывать на атеросклеротическое поражение сосудов.

Коронарография (КТ- коронарография, мультиспиральная КТ- коронарография) позволяет выявить локализацию и степень сужения артерий сердца, определить показания к оперативному лечению стенокардии напряжения. Достоверным методом выявления ИБС является ПЭТ сердца. Стенокардию напряжения необходимо отличать от гастроэзофагеального рефлюкса, язвенной болезни желудка, пневмоторакса, плевропневмонии, ТЭЛА, межреберной невралгии, перикардита, пороков сердца, мерцательной аритмии, других видов стенокардии.
27.Хроническая сердечная недостаточность.Этиология.Патогенез.Классификация по NYHA.Клиника.Диагностика.Лечение.

Хроническая сердечная недостаточность — это заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности), которые связаны с недостаточным кровоснабжением органов кровью в состоянии покоя или при нагрузке, а также часто сопровождаются задержкой жидкости в организме.
Основой хронической сердечной недостаточности является снижение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное поражением мышцы сердца, а также нарушением баланса систем, влияющих на сердечно-сосудистую систему.

Этиология. К основным механизмам, приводящим к развитию ХСН, относятся:

1. Перегрузка объемом. Причиной ее являются пороки сердца с обратным током крови: недостаточность митрального или аортально­го клапана, наличие внутрисердечных шунтов.

2. Перегрузка давлением. Она возникает при наличии стенозирования клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков (сте­нозы левого и правого атриовентрикулярных отверстий, устья аорты и легочной артерии) или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения.

3. Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардио­склероз, хроническая коронарная недостаточность), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некото­рых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз, саркоидоз).

4. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца, причиной которого могут быть слипчивый и экссудативный перикар­дит, рестриктивная кардиомиопатия.

Патогенез. Любая из перечисленных причин приводит к глубо­ким метаболическим нарушениям в миокарде. Ведущая роль в этих изменениях принадлежит биохимическим, ферментным нарушениям, сдвигам кислотно-щелочного равновесия. Биохимические основы раз­вития сердечной недостаточности заключаются в нарушениях ионно­го транспорта, прежде всего кальциевого, а также калий-натриевого, нарушениях энерегетического обеспечения сократительной функции миокарда. Сократительная деятельность сердечной мышцы связана со скоростью поглощения миокардом кислорода. При отсутствии меха­нической деятельности (в состоянии покоя) миокард поглощает 02 в количестве около 30 мкл/мин/г, а в условиях максимальной нагрузки потребление его возрастает до 300 мкл/мин/г. Это свидетельствует о том, что основная часть энергии в кардиомиоцитах продуцируется в процессе биологического окисления.

В результате этих изменений нарушается продукция макроэргических веществ, обеспечивающих энергетическую потребность мио­карда при его сокращении.

С современных позиций основные этапы патогенеза ХСН пред­ставляются следующим образом. Перегрузка миокарда ведет к умень­шению сердечного выброса и увеличению остаточного систолическо­го объема. Это способствует росту конечного диастолического давле­ния в левом желудочке. Развивается тоногенная дилатация и увели­чивается конечный диастолический объем левого желудочка. В результате, согласно механизму Франка-Старлинга, усиливаются со­кращения миокарда и выравнивается сниженный сердечный выброс. Когда же миокард исчерпывает свои резервы, на первый план выступают патологические черты данного механизма: дилатация желудочка из компенсаторной переходит в патологическую (миогенную). Это со­провождается возрастанием остаточного объема крови, конечного диа­столического давления и нарастанием ХСН. В ответ увеличивается дав­ление в вышележащих отделах кровеносного русла — сосудах малого круга кровообращения и развивается пассивная легочная гипертензия. По мере ослабления насосной функции правого желудочка появляется застой в большом круге кровообращения. В результате снижения сер­дечного выброса ухудшается кровенаполнение органов и тканей, в том числе почек, что сопровождается включением почечного звена патоге­неза ХСН. Для поддержания на нормальном уровне артериального дав­ления при сниженном сердечном выбросе увеличивается активность симпатико-адреналовой системы. Повышенное выделение катехоламинов, в основном норадреналина, приводит к сужению артериол и венул. Недостаточное кровоснабжение почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Избыток ангиотензина II, мощного вазоконстриктора, еще больше увеличивает спазм пе­риферических сосудов. Одновременно ангиотензин II стимулирует об­разование альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия, уве­личивает осмолярность плазмы и способствует активации продукции антидиуретического гормона (АДГ) задней долей гипофиза. Повыше­ние уровня АДГ приводит к задержке в организме жидкости, увели­чению объема циркулирующей крови (ОЦК), образованию отеков, увеличению венозного возврата (это определяется и сужением венул). Вазопрессин (АДГ) так же, как и норадреналин, и ангиотензин II, усиливает вазоконстрикцию периферических сосудов. По мере уве­личения венозного возврата крови к сердцу происходит переполне­ние сосудов малого круга кровообращения, увеличение диастоличес-кого заполнения пораженного левого желудочка кровью. Происходит дальнейшее расширение желудочка и все большее снижение сердеч­ного выброса.

По NYHA:
I класс (отсутствие ограничений физической активности) — обычная (привычная) физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения (но есть заболевание сердца!); дистанция 6-и минутной ходьбы 426-550 м.
II класс (легкое, незначительное ограничение физической активности) — удовлетворительное самочувствие в покое, но привычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли; дистанция 6-и минутной ходьбы 301-425 м.
III класс (выраженное, заметное ограничение физической активности) — удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее, чем обычно приводит к появлению симптоматики; дистанция 6-и минутной ходьбы 151-300 м.
IV класс (полное ограничение физической активности) — невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия; симптомы СН имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке; дистанция 6-и минутной ходьбы менее 150 м.
Симптомы хронической сердечной недостаточности

ñ Одышка – учащенное неглубокое дыхание.

ñ Утомляемость – ухудшение переносимости привычных физических нагрузок.

ñ Учащенное сердцебиение.

ñ Периферические отеки (вначале появляются отеки на стопах и голенях, потом они поднимаются выше с развитием отечности бедер, передней брюшной стенки и области поясницы и др.).

ñ Кашель (сначала сухой, затем с выделением скудной мокроты, при ухудшении состояния в мокроте могут появляться прожилки крови).

ñ Положение ортопноэ (необходимость лежать с приподнятым положением головы (например, на подушках), поскольку в горизонтальном положении усиливаются одышка и кашель).

Диагностика

ñ Анализ анамнеза заболевания и жалоб

ñ Анализ анамнеза жизни.

ñ Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов, наличие отеков, шумов при прослушивании тонов сердца, явления застоя в легких.

ñ Анализ крови и мочи

ñ Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), его фракции, сахара крови, креатинина и мочевины (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки), калия для выявления сопутствующего поражения органов.

ñ Иммунологический анализ крови. Определятся содержание антител к микроорганизмам и ткани сердца (вырабатываемые организмом особые белки, способные разрушать чужеродные вещества или клетки собственного организма) и уровень С-реактивного протеина (белок, уровень которого повышается в крови при любом воспалении).

ñ Развернутая коагулограмма (определение показателей свертывающей системы крови)

ñ Анализ крови на натрий-уретические гормоны (BNP и proBNP) позволяет судить о наличии ХСН, ее стадии, эффективности лечения.

ñ Тест с 6-минутной ходьбой проводится для оценки функционального класса (ФК) ХСН.

ñ Электрокардиографическое исследование (ЭКГ)

ñ Фонокардиограмма (метод анализа сердечных шумов)

ñ Обзорная рентгенография грудной клетки

ñ Эхокардиография (ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца) — позволяет оценить размеры всех отделов сердца, толщину их стенок, оценить сократительную способность левого желудочка и состояние клапанов сердца. При помощи эхокардиографии можно определить выраженность повышения давления в малом круге кровообращения (сосудах легких). При допплерЭхоКГ (ультразвуковом исследовании тока крови по сосудам и камерам сердца) анализируется движение крови в прямом и обратном направлении.

ñ Стресс-эхокардиография – ультразвуковое исследование сердца в покое и после физической нагрузки или после введения лекарственных препаратов, эффект которых подобен выполнению нагрузки. Применяется для оценки резервных возможностей сердца и выявления участков жизнеспособной мышцы сердца.

ñ Коронарокардиография с вентрикулографией (ККГ) – метод диагностики, при котором в сосуды сердца вводится контраст (красящее вещество), делающий их заметными на рентгене.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.