К основной причине инфаркта миокарда относится

Инфаркт миокарда – медицинская формулировка гласит что это одна из разновидностей ишемии которая характеризуется образованием некроза сердечной мышцы различной по области и глубине поражения. Простыми словами это частичное или полное прекращение поступления крови через коронарные артерии в сердце, в результате образования тромба. Инфаркт миокарда это не просто какое то заболевание, это острейшее состояние при котором жизнь человека буквально висит на волоске и счет может идти на минуты. Экстренная мед.помощь зачастую заключается в скорейшем растворении тромба или же проводится коронарная ангиопластика.

Инфаркт миокарда: причины

Безусловно существуют определенные факторы которые могут квалифицироваться как причины инфаркта миокарда, это во первых малоподвижный образ жизни при этом стрессовый фон повышен, под данную градацию подпадают практически все жители крупных городов. В основные причины инфаркта миокарда входят: употребление алкоголя и табакокурение, переедание, гипертония, неполноценное питание, атеросклероз, частые стрессы, сахарный диабет.

Инфаркт миокарда: симптомы, признаки

Наиболее явные признаки инфаркта миокарда очень ярко выражены и спутать их с чем то другим очень сложно. Самый явный признак инфаркта миокарда это внезапное появление резкой боли в груди при которой болью отдается любое движение, трудно вздохнуть, наблюдается покалывание в пальцах левой руки, повышается потоотделение и кожа принимает бледный оттенок.

При слабом приступе может наблюдаться продолжительная «тупая боль» в груди, могут онемевать конечности. Боль накатывается волнами и может длиться более получаса, зачастую для необратимых последствий может быть достаточно 15 минут.

Одним из важнейших признаков инфаркта миокарда является то, что прием нитроглицерина не приносит облегчения, это отличает его от приступа стенокардии.

Помощь при инфаркте миокарда

Очень важно не забывать что инфаркт миокарда это очень серьезное осложнение при котором требуется неотложная мед.помощь, поэтому в первую очередь необходимо как можно скорее вызвать карету скорой помощи. До ее приезда помощь при инфаркт миокарда заключается в следующем: необходимо обеспечить неподвижное горизонтальное положение пострадавшему, верхняя часть тела должна быть слега выше нижней, обеспечить приток свежего воздуха, освободить грудь от всего, что может стеснять дыхание, можно прикладывать согревающие компрессы к конечностям. Первая помощь при инфаркте миокарда не включает в себя каких либо специальных действий по реабилитации пострадавшего, инфаркт миокарда невозможно купировать или облегчить без специальных медикаментов.

Инфаркт миокарда: реабилитация

Комплекс мер по восстановлению после инфаркта миокарда включает в себя, прежде всего сведение к минимуму факторов способствующих прогрессии заболевания. Это корректировка питания, обеспечения обстановки исключающей стрессы, отказ от вредных привычек, курения, алкоголя, проведение специализированных медицинских процедур, корректировка артериального давления, снижение вредного холестерина. Реабилитация после того как был перенесен инфаркт миокарда включает в себя дозированное повышение физ.нагрузок, меры по снижению избыточного веса.

Как сам инфаркт миокарда делится по степеням тяжести, так и методы реабилитации после инфаркта миокарда определяются в зависимости от первоначальной тяжести.

Комплекс мер как правило формируется лечащим врачом на основании всех имеющихся данных о состоянии пациента и полученном анамнезе. Одним из эффективных препаратов применяемых для профилактики и в период реабилитации после инфаркта миокарда является целевой иммуномодулятор Трансфер Фактор Кардио. Содержащиеся в нем витамины, минералы, микроэлементы, улучшают работу сердечной мышцы, улучшают эластичность сосудов, способствуют растворению тромбов, снижают уровень холестерина. Но уникальность препарата в том, что в нем содержаться молекулы иммунной памяти трансфер фактор, которые мобилизуют иммунитет на восстановление повреждения сердца и устранение причин инфаркта миокарда.

Избранные товары

Из этой статьи вы узнаете: какие патологии и факторы риска провоцируют развитие инфаркта. Самые распространенные причины инфаркта: обзор.

Автор статьи: Стоянова Виктория , врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2015–2016 гг.).

Для развития острой ишемии (кислородного голодания и смерти клеток миокарда) – или инфаркта миокарда – необходимо сужение коронарных артерий, питающих сердце, до критического состояния (более чем на 70%). В таких условиях резко падает объем крови, необходимый для нормальной возбудимости, проводимости и сократимости кардиомиоцитов, что приводит к их гибели за короткий период времени (примерно 20–30 минут после сужения).

В очагах, кровоснабжение которых было нарушено, сердечная ткань со временем заживает, рубцуется, однако ее свойства не восстанавливаются – она не способна проводить импульсы и сокращаться. Это приводит к серьезным, часто угрожающим отклонениям в работе сердечной мышцы (различные аритмии, блокады).

Инфаркт миокарда

Причины сужения коронарных сосудов можно поделить на 2 категории:

1. Патологии.
2. Факторы, способствующие развитию угрожающего стеноза.

Патологии требуют обязательного лечения, факторы – устранения, так как на их фоне острая ишемия миокарда может повторяться.

Самые распространенные причины и факторы риска (в порядке убывания):

1. Патологии	2. Факторы
Атеросклеротическое поражение сосудистых стенок (90%)	Обменные нарушения (гиперлипидемия)
Изменения реологических (физико-химических) качеств крови (вязкости, свертываемости), количества и свойств тромбоцитов (усиленная агрегация)	Курение
Артериальная гипертензия	Психоэмоциональные стрессы
Сахарный диабет	Гиподинамия
Внезапные сосудистые спазмы (на фоне повышенной чувствительности к сосудосуживающим веществам)	Физическое напряжение
Поражение коронарных сосудов, не связанное с атеросклерозом	Избыточный вес
Травмы грудной клетки	Хронический алкоголизм

Спазм коронарных сосудов

При инфаркте миокарда причины его возникновения у мужчин и у женщин одинаковые, разница заключается лишь в том, что на фоне многочисленных факторов риска (в основном курения, стрессов и алкоголизма) мужчины начинают болеть атеросклерозом на 10–15 лет раньше.

Также у женщин до определенного момента (до климактерического периода) работает своеобразный защитный механизм – регулярно повышающийся уровень эстрогена. В результате в возрастной категории от 40 до 60 лет у мужчин инфаркт миокарда диагностируют в 5 раз чаще, чем у женщин. После 60 статистика выравнивается.

При подозрении на инфаркт необходима экстренная госпитализация больного в кардиореанимацию, в дальнейшем (в восстановительный период и после) пациента ведет и наблюдает врач-кардиолог.

1. Основная причина острой ишемии – атеросклероз

Атеросклеротическое поражение сосудов – самая распространенная причина нарушений кровоснабжения сердечной мышцы. В 90–95% именно формирование атеросклеротических бляшек становится причиной критического сужения коронарных артерий (кровоснабжающих сердце) и некроза кардиомиоцитов.

Каким образом атеросклероз сосудов приводит к недостаточности кровоснабжения и ишемии? В основе механизма – нарушение проницаемости сосудистых стенок, которое приводит к формированию бляшки из особых липидов (холестерина) и белков (фибрина, коллагена, эластина) плазмы.

При сочетании нарушений обмена (баланс холестерина) и факторов риска, повышающих патологическую проницаемость сосудистых стенок (табакокурение):

• холестериновые бляшки увеличиваются в размерах до критического состояния, распадаются, и их содержимое перекрывает кровеносное русло, создавая препятствие для кровотока (эмболия содержимым атеросклеротической бляшки);
• иногда хрупкость и рыхлость сосудистых стенок становится причиной нарушения целостности внутреннего слоя сосуда (эндотелия);
• белковая часть бляшки (фибриноген) вызывает налипание тромбоцитов и эритроцитов на место разрыва;
• в результате формируется тромб, способный полностью или частично перекрыть сосудистое русло и вызвать нарушение кровоснабжения.

Иногда (при вазоспастической стенокардии) критическое сужение коронарных артерий возникает на пораженном атеросклерозом участке, еще не сформировавшем крупную бляшку: стеноз возникает на фоне повышенной чувствительности сосудистых стенок к веществам, которые выделяются под влиянием нервного или физического напряжения (тромбоксан, ангиотензин).

2. Тромбообразование

Вторая по значимости причина инфаркта миокарда и формирования критических нарушений кровоснабжения сердца – тромбообразование на фоне изменения свойств крови и патологического увеличения количества тромбоцитов. Процесс обычно сочетается с атеросклеротическим, любым органическим или посттравматическим поражением сосудистых стенок.

Механизм формирования тромба, способного перекрыть русло сосуда:

• атеросклеротическая бляшка или другое повреждение (передавливание при травме) стенки коронарного сосуда создают условия для замедления кровотока;
• повышенная вязкость провоцирует агрегацию (склеивание, слипание) эритроцитов в «монетные столбики» или глыбки неправильной формы;
• повреждение сосудистой стенки в месте атеросклеротической бляшки или любого другого органического поражения способствует образованию первичного тромба (из налипших тромбоцитов и фибрина), на который затем «приклеиваются» отдельные или слипшиеся эритроциты.

Вязкость крови может повышаться при больших потерях жидкости и использовании мочегонных препаратов (быстрый диурез, повышенная потливость, рвота и понос при кишечных инфекциях и т. д.).

В тромбообразовании важную роль играют изменение количества тромбоцитов (увеличение при туберкулезе, анемиях) или их функциональные дефекты (усиленная агрегация). При нарушениях целостности сосудистой стенки избыток тромбоцитов способствует формированию первичного тромба и усиленной коагуляции крови (свертываемости, образованию сгустков).

3. Артериальная гипертензия

Повышение кровяное давления провоцирует появление реакции гладкомышечных стенок – сокращение, уплотнение, спазм. Этот механизм развивается, чтобы защитить сосудистое русло от повреждения:

1. Резкие перепады (скачок давления) провоцируют сильный спазм крупных сосудов, что становится причиной нарушения кровотока и острой ишемии миокарда.
2. Если давление держится (при гипертонической болезни), со временем сосудистый спазм становится постоянным, внутренний слой сосудов (эндотелий) увеличивается в размерах, нарастает, уменьшая просвет сосудов.
3. Создаются условия для образования тромбов и нарушений кровоснабжения органа.

Артериальная гипертензия в сочетании с курением, гиподинамией, ожирением и атеросклерозом сосудов приводит к развитию инфаркта в 25% в течение ближайших 5 лет.

Уровни артериального давления

4. Сахарный диабет

При нарушении углеводного обмена:

• меняется кислотно-щелочной баланс (рН внутренней среды);
• под влиянием комплекса химических процессов снижается способность гладкомышечной мускулатуры к нормальному метаболизму (обмену веществ);
• это тормозит восстановление клеток и провоцирует повышенную проницаемость стенок;
• структура сосудистых стенок меняется, они становятся ломкими, хрупкими, повышается их чувствительность к различным сосудосуживающим веществам;
• это способствует развитию воспалительного процесса, формированию атеросклеротических повреждений или тромбов.

Сахарный диабет и другие нарушения углеводного обмена (толерантности к глюкозе) – причина диабетической ангиопатии крупных и мелких сосудов (сосудистой патологии, которая сопровождается спазмами и мышечным параличом стенок).

Ангиопатия при нарушении углеводного обмена может стать причиной возникновения диабетической стопы

5. Сосудистый спазм

Сужение крупных сосудов до критического состояния (более чем на 70%) становится причиной развития инфаркта миокарда при стенокардиях и в некоторых других случаях (прием психотропных препаратов):

• под влиянием различных факторов (например, курения) сосудистые стенки приобретают повышенную чувствительность к сосудосуживающим веществам, которые выделяются в кровь при нервном, физическом и психическом напряжении (адреналин, 33%);
• спазм сосудов может спровоцировать вегетативная нервная система (дисфункция симпатического и парасимпатического отделов, которые отвечают за автоматические реакции организма – регулируют дыхание, процесс пищеварения, напряжение и расслабление гладкомышечной мускулатуры);
• в некоторых случаях (12%) механизм развития критического стеноза неизвестен, так как не удается установить никакой связи с любыми провоцирующими факторами (физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением и т. д.).

Чаще всего патологическое сужение развивается на отрезке коронарного сосуда с органическими (необратимыми) изменениями (56%).

Спазм коронарного сосуда на ангиограмме

6. Поражение коронарных сосудов, не связанное с атеросклерозом

Иногда острая кислородная недостаточность и некроз миокарда развивается на фоне заболеваний и пороков, не связанных с атеросклерозом:

1. Коронарит (аутоиммунное, инфекционное, ревматическое воспаление сосудов).
2. Врожденные дефекты развития коронарных артерий (сужения).
3. Органическое (необратимое) поражение сосудистой стенки на фоне нарушений метаболизма (кальциноз, амилоидоз, мукополисахаридоз).

Травмы грудной клетки

Механические травмы, сильные удары и повреждения грудной клетки могут вызвать развитие инфаркта миокарда:

• при передавливании, повреждении или сопутствующих им деформациях крупных коронарных артерий;
• при непосредственном воздействии на любой участок сердца (механическое повреждение сосудов, нарушение работы, кровоснабжения, посттравматический некроз тканей миокарда).

Иногда такие же последствия вызывают послеоперационные осложнения (перекрытие просвета сосудов тромбом после ангиопластики, аортокоронарного шунтирования, установки кардиостимуляторов).

Тупая травма грудной клетки может спровоцировать возникновение инфаркта миокарда

Факторы риска

Нельзя назвать факторы риска непосредственной причиной инфаркта у мужчин или женщин. Однако с уверенностью можно утверждать, что их влияние:

• постепенно подготавливает «почву» для развития заболевания;
• при наличии любых патологических процессов сердечно-сосудистой системы комбинация негативных факторов стимулирует быстрый прогресс от легких стадий к тяжелым.

Мужчины попадают в группу риска раньше женщин (примерно на 10–15 лет) из-за курения, пристрастия к алкоголю и нарушений липидного обмена.

Нарушения обмена – гиперлипидемия

Примерно у четверти населения планеты нарушен баланс липопротеидов крови (процентное соотношение холестеринов высокой и низкой плотности), что приводит к развитию атеросклероза.

Обычно причинами становятся:

1. Несбалансированный рацион, пища, богатая животными жирами и триглицеридами.
2. Курение.
3. Нарушение функции поджелудочной железы и углеводного обмена.
4. Избыточный вес.
5. Гормональная перестройка организма во время беременности.
6. Нарушение функции щитовидной железы.
7. Наследственность.
8. Половая принадлежность (у мужчин чаще, чем у женщин).
9. Гиподинамия.

Некоторые из этих факторов устранить невозможно (пол, наследственность, возраст), но отрегулировать ежедневный рацион, снизить избыточный вес, отказаться от курения – жизненно необходимо.

Липидограмма в норме у взрослого. ЛПНП – липопротеиды низкой плотности; ЛПВП – липопротеиды высокой плотности; ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности

Пристрастие к никотину

Курение – второй самый распространенный фактор риска, на фоне которого появляются разнообразные повреждения сосудистых стенок. У 47% курильщиков гарантированно развивается ишемическая болезнь разной степени тяжести, в том числе и инфаркт миокарда.

Никотин в составе сигарет и табака:

• повышает чувствительность сосудов к сосудосуживающим веществам (адреналину, альдостерону);
• влияет на проницаемость стенок;
• связывает активное железо в составе гемоглобина (результат – при повышенном гемоглобине развивается железодефицитная анемия);
• негативно влияет на клеточный метаболизм;
• провоцирует кратковременные спазмы и расслабления сосудов, что со временем приводит к устойчивому сужению сосудистого русла.

У заядлых курильщиков после обширного инфаркта миокарда функции сердца восстанавливаются хуже, и чаще развиваются осложнения (повторный инфаркт, злокачественные аритмии).

Психоэмоциональные стрессы

Механизм развития сосудистого спазма при нервном стрессе обусловлен нейрогуморальной регуляцией процесса:

• под влиянием стресса включаются защитные механизмы центральной и вегетативной нервной системы;
• они стимулируют выброс веществ, которые вызывают сосудистый спазм (адреналин) чтобы повысить кровяное давление, стимулировать работу сердца и усиленное кровоснабжение мозга и других органов;
• в состоянии стресса организм задействует резервы и адаптирует организм (увеличивает его сопротивляемость, клеточный метаболизм, скорость реакции и т. д.);
• при повторяющемся психоэмоциональном напряжении резервы организма исчерпываются, стресс приводит к дисфункции нервной системы и регуляции многочисленных процессов, в том числе сокращения и расслабления сосудов.

То же самое происходит при чрезмерных физических перегрузках, профессиональных многочасовых тренировках: регулярный выброс химических веществ (адреналина), подстегивающих кровяное давление, со временем может привести к развитию сосудистого спазма и ишемии миокарда.

Нажмите на фото для увеличения

Гиподинамия и физические нагрузки

1. Тормозит клеточный метаболизм, провоцирует нарушения обмена веществ.
2. Негативно влияет на работу любых систем организма (уменьшается сократительная функция сердца, снижается тонус мышц, сосудов и кишечника, развивается дисфункция вегетативной нервной системы).
3. Ослабленный мышечный тонус приводит к развитию сосудистой недостаточности и нарушениям кровоснабжения органов, костному остеопорозу.
4. На фоне гиподинамии любая физическая нагрузка может спровоцировать критический сосудистый спазм, так как из-за нарушений метаболизма сосудистые стенки становятся более чувствительными к сосудосуживающим веществам (адреналину, выброс которого сопутствует физическому напряжению).

Для устранения гиподинамии рекомендуют умеренные, но регулярные занятия спортом.

Хронический алкоголизм

Хронический алкоголизм как заболевание влияет на развитие сосудистых патологий не меньше, чем другие факторы риска.

Механизм повреждения сосудистого русла при постоянном употреблении:

• результатом окисления этанола (этилового спирта) становится токсичное химическое соединение – ацетальдегид;
• ацетальдегид негативно влияет на стенки сосудов кровеносной системы (увеличивается их проницаемость, задерживается клеточный метаболизм и регенерация поврежденных поверхностей);
• прогрессирует общая интоксикация организма, атеросклеротическое поражение крупных и мелких сосудов, чрезмерная чувствительность сосудистых стенок к сосудосуживающим веществам;
• со временем развивается дисфункция центральной и вегетативной нервной системы.

В результате любая доза алкоголя или посталкогольная интоксикация может закончиться критическим спазмом сосудов и развитием острой ишемии миокарда.

Симптомы инфаркта миокарда

• Основным симптомом инфаркта миокарда является боль:

• по характеру – интенсивная, сильная сжимающая или давящая, нередко ощущается чувство тяжести или нехватки воздуха;
• локализация (расположение) боли – за грудиной или в предсердечной области, то есть по левому краю грудины; боль отдает в левую руку, левое плечо либо обе руки, область шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область;
• чаще боль возникает после интенсивной нагрузки;
• длительность – более 10 минут,
• после приема нитроглицерина боль не проходит.

• Кожные покровы становятся очень бледными, выступает холодный липкий пот.
• Обморочное состояние.
• Нарушение сердечного ритма, дыхания с одышкой или в виде болей в животе (иногда).
• Небольшое повышение температуры тела (в некоторых случаях).

Формы

• В зависимости от типа боли выделяют следующие формы инфаркта миокарда:

• типичную форму– давящая боль в левой половине грудной клетки, отдающая в левую руку, продолжающаяся более 10 минут и не прекращающаяся после приема нитроглицерина;
• абдоминальную форму– симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой;
• астматическую форму– симптомы инфаркта миокарда представлены нарастающей одышкой и напоминают приступ бронхиальной астмы (хроническое заболевание бронхов, которое характеризуется периодическими приступами удушья и кашля);
• атипичный болевой синдром при инфаркте может быть представлен болями, локализованными (расположенными) не в груди, а в руке, плече, нижней челюсти;
• безболевую формуинфаркта– пациент не чувствует никаких болей. Наблюдается редко; такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом (заболевание, связанное с относительным или абсолютным недостатком инсулина, гормона поджелудочной железы), у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни;
• церебральную форму– симптомы инфаркта миокарда представлены головокружением, нарушениями сознания, неврологическими симптомами (например, асимметрия черт лица, нарушение речи).

• В зависимости от изменений на электрокардиограмме (ЭКГ, метод регистрации электрической активности сердца на бумаге) – наличию или отсутствию зубца Q (« ку», широкий и глубокий зубец Q является диагностическим признаком повреждения сердечной мышцы) – различают:

• инфаркт миокарда с зубцами Q – как правило, обширный (гибнет большой участок сердечной мышцы);
• инфаркт миокарда без зубцов Q – менее опасный для пациента, но высок риск повторных инфарктов миокарда.

• В зависимости от изменений на электрокардиограмме (ЭКГ, метод регистрации электрической активности сердца на бумаге) – изменения сегмента ST (отрезок кривой ЭКГ, который соответствует периоду сердечного цикла, когда оба желудочка полностью охвачены возбуждением) – инфаркт миокарда может быть :

• с подъемом сегментаST – он отражает наличие острой полной окклюзии (закупорка просвета) коронарной артерии;
• без подъема сегмента ST – важно тем, что в лечении этих больных тромболитики (препараты, разрушающие тромб (сгусток крови), закрывающий просвет сосуда) не используются.

Причины

Основная причина развития инфаркта миокарда – внезапное и быстрое прекращение кровоснабжения участка сердечной мышцы, которое может происходить из-за:

• атеросклероза коронарных (питающих сердечную мышцу) артерий — хронического заболевания, характеризующегося уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета за счет так называемых атеросклеротических бляшек (образование, состоящее из смеси жиров (в первую очередь, холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма) и кальция) с последующим нарушением кровоснабжения сердца;
• спазма коронарных сосудов на фоне атеросклероза или без него,который изменяет активность коронарных (питающих сердечную мышцу) артерий из-за гиперчувствительности к воздействию факторов внешней среды (например, к стрессу);
• тромбоза (закупорки) коронарных артерий — происходит при отрыве атеросклеротической бляшки (которая может находиться в любом сосуде организма) и перенесения ее с током крови в коронарную артерию.

К факторам, способствующим возникновению инфаркта миокарда, относятся:

• наследственность (предрасположенность к заболеваниям сердца передается по наследству);
• высокий уровень холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток) в крови — в организме скапливается большое количество липопротеида (соединения жира и белка) низкой плотности (ЛПНП), или « плохого» холестерина, в то время как уровень липопротеида высокой плотности (ЛПВП), « хорошего» холестерина, снижается;
• злоупотребление табаком (курение табака в любом виде (сигареты, сигары, трубка), жевание табака);
• ожирение;
• высокое кровяное давление (артериальная гипертензия);
• диабет (заболевание, связанное с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина – гормона поджелудочной железы);
• отсутствие регулярной физической активности, малоподвижный образ жизни;
• чрезмерное употребление жирной пищи;
• частые психоэмоциональные стрессы;
• некоторые особенности характера (нетерпеливость, агрессия, жажда соперничать);
• мужской пол (мужчины болеют чаще, чем женщины);
• пожилой возраст (риск заболевания возрастает с возрастом, особенно после 40 лет).

При сочетании нескольких факторов риск инфаркта миокарда существенно возрастает.

Врач кардиолог поможет при лечении заболевания

Диагностика

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб – когда (как давно) у пациента появились боли в области сердца, каков их характер, продолжительность, беспокоит ли его одышка, слабость, перебои в работе сердца, отмечалась ли потеря сознания, повышение температуры тела, какие меры он принимал и с какими результатами, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов.
• Анализ анамнеза жизни – направлен на выявление факторов риска развития инфаркта миокарда (например, курение, частые эмоциональные стрессы), уточняются диетические пристрастия, образ жизни.
• Анализ семейного анамнеза – выясняется, есть ли у кого-то из близких родственников заболевания сердца, какие именно, были ли в семье случаи инфаркта миокарда, внезапной смерти.
• Врачебный осмотр – определяются цвет кожных покровов, хрипы в легких, тоны сердца, шумы в сердце, измеряется уровень артериального давления, отмечаются признаки нестабильности кровообращения (низкое артериальное давление, неровная работа сердца, редкий пульс, отек легкого и т.д.).
• Общий анализ крови – позволяет обнаружить лейкоцитоз (повышение уровня лейкоцитов (белые кровяные клетки), повышение уровня СОЭ (скорость оседания эритроцитов (красные клетки крови), неспецифический признак воспаления)), который появляется при разрушении клеток сердечной мышцы, кроме того отмечаются признаки анемии (малокровия).
• Общий анализ мочи – позволяет обнаружить сопутствующую патологию, осложнения заболевания.
• Биохимический анализ крови – важно определить уровни:

• общего холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма);
• « плохого» (способствует образованию атеросклеротических бляшек — образований, состоящих из смеси жиров, в первую очередь холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма) и кальция) и « хорошего» (предотвращает образование бляшек) холестерина;
• триглицеридов (жиры, источник энергии клеток);
• сахара крови для оценки риска, связанного с атеросклерозом сосудов.

Исследование специфических ферментов в крови. Проводится всегда при подозрении на инфаркт миокарда. Эти внутриклеточные белковые ферменты высвобождаются в кровь при разрушении клеток сердца.

Коагулограмма (показатели свертывающей системы крови). Помогает правильно подобрать дозы некоторых препаратов, производить контроль лечения.

Электрокардиография (ЭКГ) – один из основных методов диагностики инфаркта миокарда; по изменению рисунка кардиограммы врач может судить о наличии инфаркта, его расположении, давности возникновения, размере повреждения.

Эхокардиография (ЭхоЭКГ) – метод ультразвукового исследования сердца, который позволяет оценить структуру и размеры работающего сердца, изучить внутрисердечные потоки крови, оценить степень атеросклеротического поражения сосудов, состояние клапанов и выявить возможные нарушения сократимости сердечной мышцы.

Рентгенография органов грудной клетки – выявляется возможная дилатация (расширение полости) левого желудочка (при резко выраженной дилатации следует заподозрить расслоение аорты), атеросклеротические (вследствие атеросклероза – заболевания, связанного с уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов) изменения грудной части аорты, определяются изменения в легких, возможные осложнения заболевания

Коронароангиография – рентгеноконтрастный метод исследования сосудов, питающих сердце, который позволяет точно определить характер, место и степень сужения коронарной (питающей сердечную мышцу) артерии.

Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) сердца с контрастированием – вид рентгеновского обследования с внутривенным введением рентгенконтрастного вещества, позволяющий получить на компьютере более точное изображение сердца, а также создать его 3-мерную модель; метод позволяет выявить возможные дефекты стенок сердца, его клапанов, оценить их функционирование, выявить сужения собственных сосудов сердца.

Возможна также консультация терапевта.

Лечение инфаркта миокарда

При приступе сильной загрудинной боли нужно немедленно вызвать бригаду скорой медицинской помощи.

На первом этапе необходимо:

• строгий постельный режим;
• прием 1 таблетки аспирина (разжевать);
• нитраты (группа препаратов, снимающих болевой сердечный приступ и при этом не влияющих на пульс и артериальное давление) под язык, через каждые 5 минут, но не более 3-х раз.

Врач на первом этапе проводит несколько действий.

• Ингаляция кислорода через маску или носовой наконечник.
• Медикаментозное лечение:

• снятие боли (используются как ненаркотические, так и наркотические анальгетики (обезболивающие препараты));
• седативные (успокоительные) препараты — помогают лучше перенести период вынужденного снижения физической активности;
• бета-адреноблокаторы (расширяют сосуды, замедляют сердцебиение, снимают боли в области сердца);
• антагонисты кальция (тормозят проникновение кальция в мышечные клетки сердца и сосудов, расширяют сосуды, изменяют частоту сердечных сокращений) при противопоказании к бета-блокаторам;
• нитраты (группа препаратов, снимающих болевой сердечный приступ и при этом не влияющих на пульс и артериальное давление) внутривенно.

Дальнейшее лечение проводится в специализированном отделении и зависит от тяжести состояния, степени поражения сердца.

Используются следующие методы.

• Немедикаментозные мероприятия:

• строгий постельный режим первые дни, с постепенным увеличением двигательной активности по рекомендации врача;
• ингаляция кислорода через маску или носовой наконечник — по потребности.

• Медикаментозное лечение:

• антикоагулянты (лекарственные вещества, угнетающие активность свертывающей системы крови и препятствующие образованию тромбов);
• дезагреганты (препараты, снижающие способность тромбоцитов (клетки крови, отвечающие за свертывание крови) к склеиванию);
• тромболизис – мера неотложной врачебной помощи в первые часы после инфаркта — растворение тромба с помощью препаратов тромболитиков (препараты, растворяющие сгустки крови), которые вводятся внутривенно;
• бета-блокаторы (расширяют сосуды, замедляют сердцебиение, снимают боли в области сердца);
• ингибиторы АПФ (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — большая группа препаратов, снижающих артериальное давление сразу несколькими путями воздействия).

• Хирургическое лечение.

• Коронарная ангиопластика – установка в суженный сосуд специального каркас-стента (металлическая трубочка из проволочных ячеек), удерживающего достаточный для нормального кровотока просвет сосуда.
• Аорто-коронарное шунтирование – хирургическое восстановление кровоснабжения сердечной мышцы, при котором создается обходное сосудистое русло, доставляющее кровь к участку ишемии (пониженного кровоснабжения). Проводится при неэффективности лекарственной терапии в сочетании с поражением главной коронарной артерии, множественном поражении коронарных сосудов и некоторых сопутствующих заболеваниях (например, при сахарном диабете (заболевание, связанное с относительной или абсолютной недостаточностью инсулина, гормона поджелудочной железы)).

Осложнения и последствия

• Ранние осложнения:

• аритмии (нарушение сердечного ритма) всех видов;
• острая сердечная недостаточность (внезапно развившееся снижение сократительной функции сердца, приводящее к нарушениям внутрисердечного и легочного кровообращения);
• перикардит (воспаление перикарда — околосердечной сумки, или наружной оболочки сердца);
• аневризма (ограниченное расширение кровеносного сосуда, выпячивание его истонченной стенки);
• разрыв сердечной стенки на участке инфаркта.

• Поздние осложнения инфаркта миокарда:

• постинфарктный синдром (позднее осложнение, возникающее через одну, две или несколько недель после инфаркта как иммунологическая реакция на некроз ткани),
• тромбоэмболические осложнения (образование тромбов (сгусток крови, образующийся при жизни в просвете кровеносного сосуда или в полости сердца) в полостях сердца, на клапанах сердца и прилежащем эндокарде (внутренняя оболочка сердца));
• нейротрофические (возникающие при поражении нервной системы) расстройства.

• Инфаркт миокарда является грозным заболеванием, которое имеет высокий процент смертельных исходов.

Профилактика инфаркта миокарда

Самой эффективной профилактикой инфаркта миокарда является снижение неблагоприятного воздействия факторов.

• Исключение табакокурения и чрезмерного употребления алкоголя (допустимая доза не более 30 г спирта в день).
• Исключение психоэмоциональных перегрузок.
• Поддержание оптимальной массы тела (для этого рассчитывается индекс массы тела: вес (в килограммах) разделить на возведенный в квадрат рост (в метрах), нормальным является показатель 20-25).
• Регулярная физическая активность:

• ежедневные динамические кардиотренировки — быстрая ходьба, бег, плавание, ходьба на лыжах, езда на велосипеде и другое;
• каждое занятие должно быть по 25 — 40 минут (разминка (5 минут), основная часть (15 — 30 минут) и заключительный период (5 минут), когда темп выполнения физических упражнений постепенно замедляется);
• не рекомендуется заниматься физическими упражнениями в течение 2 часов после приема пищи; после окончания занятий желательно также 20-30 минут пищу не принимать.

Контроль артериального давления.

Рациональное и сбалансированное питание (употребление продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от жареной, консервированной, слишком острой и горячей пищи).

Контроль уровня холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма), сахара крови.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

• Авторы

• Физиология сердечно-сосудистой системы. Морман Д., Хеллер Л. — СПб: Издательство « Питер», 2000.
• Кардиология/ В.Н. Никишова, Е.Ю. Францева. — М.: Эксмо,2008
• Лекции и методические пособия Кировской ГосМедАкадемии, Нижегородской ГосМедАкадемии и СпбГосПедиатрМедУниверситета.

Что делать при инфаркте миокарда?

• Выбрать подходящего врача кардиолог
• Сдать анализы
• Получить от врача схему лечения
• Выполнить все рекомендации