Содержание:
Инфаркт миокарда – это острый ишемический некроз сердечной мышцы вследствие несоответствия коронарного кровообращения потребностям миокарда при длительном спазме коронарных артерий или их закупорке (тромбозе).
Различают крупноочаговый, трансмуральный (с зубцом Q, Q-myocardial infarction) и мелкоочаговый (без зубца Q, non-Q-myocardial infarction) инфаркт миокарда.
Локализация инфаркта миокарда: передняя, боковая, задняя стенка левого желудочка, межжелудочковая перегородка и сравнительно редко – правый желудочек.
Классификация клинических типов начала инфаркта миокарда (Тетельбаум, 1960):
1. Загрудинно-болевой (классический status anginosus) тип; 50%
2. Периферический тип; 25%
3. Абдоминальный тип; 5%
4. Церебральный тип; 10%
5. Безболевой тип; 10%
6. Аритмический тип.
7. Астматический тип.
8. Комбинированный тип
Формы периферического типа по локализации боли: леволопаточная, леворучная, верхнепозвоночная, нижнечелюстная, гортанно-глоточная.
Абдоминальный тип по клиническим признакам похож: на острую брюшную катастрофу по типу прободной язвы, желудочного кровотечения, кишечной непроходимости; на картину воспалительного процесса в брюшной полости (холецистит, панкреатит, аппендицит); заболевание пищевода.
Церебральный тип — начало инфаркта миокарда в виде обморока, гипертонического криза, гемиплегии (инсульта), токсикоинфекции.
Безболевой тип — начало инфаркта миокарда тотальной сердечной недостаточности, коллапса.
Аритмический тип – при отсутствии болевого синдрома появляются преходящие аритмии.
Астматический тип – начало инфаркта миокарда с острой левожелудочковой недостаточности (отек легких).
Периоды течения инфаркта миокарда:
1) предынфарктный (от нескольких дней до 1-3 недель),
1. Предынфарктный период характеризуется клиникой прогрессирующей, нестабильной стенокардии. Нарастает интенсивность, продолжительность, частота приступов, они возникают при меньшей физической нагрузке, медленнее проходят под влиянием покоя или нитроглицерина. В промежутках между приступами стенокардии остается тупая боль или чувство стеснения в груди (давления). Характерно появление стенокардии покоя у больного со стенокардией напряжения.
Отмечается отрицательная динамика ЭКГ: ишемическое изменение сегмента ST и зубца Т («острый коронарный» Т – остроконечный, симметричный). Изменений со стороны общего и биохимического анализов крови нет.
2. Острейший период инфаркта миокарда — время от появления первых клинических электрокардиографических признаков острой ишемии миокарда до начала формирования очага некроза (около 2–3 часов). Характеризуется чрезвычайно интенсивной, острой, «кинжальной» болью, иррадиирующей под левую лопатку, в левую руку. Боль носит волнообразный характер, может продолжаться несколько часов и даже суток, не купируется приемом нитроглицерина, сопровождается чувством страха, возбуждением.
При осмотре выявляется бледность кожи и слизистых оболочек, акроцианоз.
Пальпация области сердца выявляет смещение верхушечного толчка кнаружи и вниз, он становится низким, нерезистентным и разлитым. Пульс малого напряжения и наполнения, частый, может быть аритмичным. Артериальное давление в период болевого приступа может повыситься, затем снижается.
Перкуссия выявляет смещение левой границы относительной тупости кнаружи, расширение поперечника сердца. При аускультации наблюдаются ослабление первого тона, глухость тонов, ритм галопа, систолический шум на верхушке сердца и аорте, различные виды нарушений ритма (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).
При обследовании органов дыхания выявляется тахипноэ. При развитии острой левожелудочковой недостаточности над легкими – притупленный тимпанит в задненижних отделах, там же – ослабление везикулярного дыхания и последовательно – крепитация, мелко-, средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы, распространяющиеся на верхние отделы. При развитии отека легких — клокочущее дыхание с выделением розоватого цвета пенистой мокроты.
3. Острый период инфаркта миокарда характеризуется исчезновением боли, длится 7-10 дней. Ранее возникшие симптомы острой сердечной недостаточности и артериальная гипотензия могут сохраняться и даже нарастать. Данные объективного исследования остаются прежними.
В остром периоде инфаркта миокарда выявляются признаки резорбции некротических масс и асептического воспаления в тканях, прилежащих к зоне некроза — возникает лихорадка.
4. Подострый период инфаркта миокарда – формирование соединительнотканного рубца на месте некроза, ремоделирование левого желудочка. Продолжительность подострого периода составляет 4 — 6 недель.
Особенности проявления разных форм инфаркта миокарда.
Четкое деление периодов течения инфаркта миокарда и клинические признаки характерны для инфаркта миокарда с зубцом Q (трансмурального).
Основное клиническое проявление инфаркта миокарда без зубца Q (нетрансмурального) — болевой синдром в виде затянувшихся приступов стенокардии покоя (продолжительностью более 20–30 минут), плохо купирующихся нитроглицерином. Интенсивность боли меньше, чем при инфаркте миокарда с зубцом Q (трансмуральном). Загрудинная боль может сопровождаться общими симптомами: нарастающей слабостью, потливостью, одышкой, преходящими нарушениями ритма и проводимости, снижением артериального давления.
Инфаркт миокарда без зубца Q может проявляться неинтенсивными, но частыми приступами стенокардии напряжения.
Объективное исследование не дает специфицеских признаков, подтверждающих диагноз. При аускультации может появляться ослабление I тона, дополнительные тоны (III или IV). Возможны преходящие нарушения сердечного ритма и изменения артериального давления.
Подтвердить или опровергнуть наличие инфаркта миокарда без зубца Q может только целенаправленное лабораторное и инструментальное исследование.
Прогноз течения заболевания и вероятность летальности при остром инфаркте миокарда определяется основными клиническими признаками (степень сердечной недостаточности, аритмии), локализациейинфаркта (хуже при переднем инфаркте).
Клиническая классификация тяжести инфаркта миокарда Киллипа (Killip) основана на оценке выраженности сердечной недостаточности, является прогностической:
Класс I– без признаков недостаточности кровообращения; смертность до 5%.
Класс II– признаки недостаточности кровообращения выражены умеренно, имеются признаки правожелудочковой недостаточности (выслушивается ритм галопа, в нижних отделах легких – влажные хрипы, признаки венозного застоя – гепатомегалия, отеки); смертность 10-20%.
Класс III– острая левожелудочковая недостаточность (отек легких); смертность 30-40 %.
Класс IV– кардиогенный шок (артериальное давление менее 90мм рт.ст., констрикция периферических сосудов, потливость, нарушение сознания, олигурия); смертность более 50 %.
Общий анализ крови: в первые дни появляется нейтрофильный лейкоцитоз (до 10-12•10 9 /л), который нормализуется к десятым суткам. К восьмым-десятым суткам увеличивается СОЭ и может сохраняться несколько недель.
Биохимический анализ крови: повышение активности МВ-фракции креатинфосфокиназы, первой фракции лактатдегидрогеназы, АсАТ и АлАТ, увеличение миоглобина, тропонина. Неспецифические изменения: повышение мочевины, СРБ, фибриногена, серомукоида, сиаловых кислот, глюкозы.
Коагулограмма: увеличение АЧТВ, протромбинового индекса.
ЭКГ: изменения зависят от стадии инфаркта миокарда (ишемическая, повреждения, острая, подострая, рубцовая).
Очаг поражения миокарда при инфаркте состоит из зоны некроза, прилегающей к нему зоны повреждения, которая переходит в зону ишемии.
Ишемическая стадия продолжается всего 15-30 минут, характеризуется формированием «коронарного» зубца Т. Эту стадию не всегда можно зарегистрировать.
Стадия повреждения продолжается от нескольких часов до нескольких суток, характеризуется дугообразным подъемом или депрессией сегмента ST, который переходит в «коронарный» зубец Т и с ним сливается. Зубец R уменьшен или появился патологический зубец Q: желудочковый комплекс QR или Qr при нетрансмуральном инфаркте и QS при трансмуральном инфаркте.
Острая стадия продолжается до 2-3 недель, характеризуется увеличением глубины зубца Q. Сегмент ST приближается к изолинии, появляется отрицательный, симметричный «коронарный» зубец Т.
Подострая стадия характеризуется отсутствием зоны повреждения (сегмент ST возвращается на изолинию, «коронарный» зубец Т — отрицательный, симметричный сохраняется или даже увеличивается, сохраняется «патологический» зубец Q (более 1/4 величины зубца R). Окончание подострой стадии — отсутствие динамики зубца Т.
Рубцовая стадия характеризуется стойким сохранением «патологического» зубца Q. Сегмент ST на изолинии, зубец Т положительный, сглаженный или отрицательный, динамики его изменений нет.
Топическая диагностика инфаркта миокарда:
— для инфаркта передней стенки и верхушки характерны изменения ЭКГ в отведениях I, II, аVL и V1–4,
— для переднебоковой стенки – в отведениях I, II, аVL ,V5–6,
— для передней части межжелудочковой перегородки в отведениях V3,
— для заднедиафрагмальной стенки III, II, аVF,
— для заднебоковой –III, II, аVF, V5–6,
— для задней стенки (распространенный) – III, II, аVF, V5-7.
Осложнения инфаркта миокарда:
Нарушения ритма (экстрасистолия, параксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, блокады); острая недостаточность кровообращения (обморок, коллапс, кардиогенный шок, отек легкого, сердечная астма); перикардит; тромбоэндокардит; аневризма сердца; тромбоэмболии; тампонада сердца; постинфарктный синдром Дресслера (пневмонит, плеврит, перикардит); острые эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта; желудочные кровотечения; паралитическая кишечная непроходимость; парез мочевого пузыря; хроническая недостаточность кровообращения.
Лечение неосложненного инфаркта миокарда.
Больные инфарктом миокарда доставляются на носилках или каталке в реанимационное кардиологическое отделение.
Лечебная программа включает: купирование болевого приступа, восстановление магистрального коронарного кровотока и предотвращение дальнейшего тромбообразования, ограничение размеров инфаркта миокарда, предупреждение развития аритмий.
Болевой синдром купируется наркотическими аналгетиками (морфин), нейролептаналгезией.
Для восстановления коронарного кровотока используются тромболитические, антитромботические лекарственные средства (стрептокиназа однократно, антикоагулянты 3-5 суток через 24 ч после введения стрепокиназы, ацетилсалициловая кислота).
С целью ограничения размеров инфаркта миокарда применяют нитраты внутривенно с переходом на пролонгированные нитраты, ß-адреноблокаторы.
По показаниям: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты кальция.
Физическая реабилитация больных осуществляется под контролем врача с учетом класса клинической тяжести инфаркта миокарда.
Хирургическое и интервенционное лечение ИБС. Оптимальное лечение стенозирующего атеросклероза — восстановление адекватного кровоснабжения в зоне ишемии. В настоящее время используются аортокоронарное шунтирование и различные интервенционные методы (чрескожная транслюминальная ангиопластика, стентирование, атерэктомия, лазерная ангиопластика). Выбор метода хирургического лечения определяется данными клиники и коронарной ангиографии.
Аортокоронарное шунтирование с использованием сосудистых трансплантатов позволяет получить длительный эффект ликвидации зоны ишемии. Однако метод травматичен (торакотомия), требует дорогостоящей специальной аппаратуры (экстракорпоральное кровообращение).
Интервенционные методы внутрисосудистых вмешательств позволяют получить продолжительное сохранение результата, многократно выполненить эндоваскулярные процедуры с низким риском осложнений.
При проведении стентирования коронарных артерий в участках значительного сужения их просвета применяется имплантация в коронарную артерию металлического стента, стента с лекарственным покрытием (препараты, нарушающие деление клеток), проводника с источником радиоактивности (антипролиферативное влияние ионизирующего излучения), лазерного проводника. Стентирование сочетается с выполнением предилатации (расширение баллоном) стеноза. Стентирование проводится, в том числе, экстренно при остром инфаркте миокарда.
Атерэктомия — удаление гиперплазии эндотелия или атеросклеротической бляшки, образующих стеноз, с помощью лезвий, буров.
Недостатком всех эндоваскулярных методов, в том числе чрескожной транслюминальной ангиопластики (в большей степени) и стентирования, атерэктомии и лазерной ангиопластики, является процесс рестенозирования.
Основой диагностики инфаркта миокарда, прежде всего в первые часы заболевания, является тщательный анализ болевого синдрома с учетом анамнеза, указывающего на наличие ИБС или соответствующих факторов риска, а в дальнейшем — появление динамических изменений на ЭКГ (глава 7) и повышение активности ферментов или содержания кардиоспецифических белков в крови.
Боль при инфаркте миокарда
Главным клиническим признаком инфаркта миокарда является боль, с которой заболевание начинается в 90-95 % случаев. Помимо ангинозной, при инфаркте миокарда встречаются и другие разновидности боли, различающиеся по причинам возникнове ния, характеру, длительности, прогностическому значению и методам оказания неотложной помощи.
А. П. Голиков и соавт. (1986) выделяют четыре типа болевого синдрома при остром инфаркте миокарда:
— синдром интенсивных ангинозных болей;
— синдром остаточных болей;
— синдром перикардиальных болей;
— боли, связанные с медленнотекущим разрывом сердечной мышцы.
Кроме указанных разновидностей, следует иметь в виду и боль, обусловленную ранней постинфарктной стенокардией.
Ангинозная боль. Характер ангинозной боли при инфаркте миокарда аналогичен таковой при стенокардии, но выражена она
сильнее. Пациенты описывают возникающие ощущения как сильное сжатие, сдавление, тяжесть ("стянуло обручем", "сжало тисками", "придавило плитой"). При большой интенсивности боль воспринимается как "кинжальная", раздирающая, разрыва ющая, жгучая, палящая, "кол в грудной клетке". Болевые ощущения развиваются волнообразно, периодически уменьшаясь, но не прекращаясь полностью. С каждой новой волной приступы усиливаются, быстро достигают максимума, а затем ослабевают, и промежутки между ними удлиняются.
Локализация ангинозной боли — обычно за грудиной в глубине грудной клетки, реже — в левой половине грудной клетки или в надчревной области. Болевые ощущения в надчревной области чаще отмечаются при очаговых изменениях на нижней стенке левого желудочка, что, однако, не может являться основанием для топической диагностики инфаркта миокарда. Иногда эпи центр боли смещается в правую половину грудной клетки, шею, нижнюю челюсть.
Иррадиирует ангинозная боль, как правило, в левую лопатку, плечо, предплечье, кисть. Чаще, чем при стенокардии, боль ши роко отражается в обе лопатки, оба плеча и предплечья, надчревную область, шею, нижнюю челюсть, причем иррадиация в шею и обе лопатки считается более специфичной.
Начало ангинозной боли при инфаркте миокарда — внезапное, часто в утренние часы, длительность — несколько часов. Продолжительность ангинозной боли при переднем распространенном инфаркте миокарда обычно больше, чем при локализации некроза на нижней стенке.
Окончание боли. Повторный сублингвальный прием нитроглицерина не купирует ангинозную боль при инфаркте миокар да. Иногда ее удается уменьшить внутривенным введением нитроглицерина или блокаторов р-адреиорецепторов. Параллельно внутривенно следует вводить наркотические анальгетики.
Особенности ангинозного болевого синдрома при инфаркте миокарда зависят от локализации и течения заболевания, фона, на котором оно развивается, и возраста пациента.
У 90 % молодых пациентов ангинозный статус проявляется ярко. Боли часто носят сжимающий, сверлящий, режущий, жгучий характер, трудно поддаются терапии, рецидивируют. По данным Л. Т. Малой и В. И. Волкова (1980), в 26 % случаев боли длятся свыше 12 ч.
У пациентов пожилого и старческого возраста типичная за-грудинная боль встречается лишь в 65 % случаев, а в 23 % случаев в остром периоде инфаркта миокарда она вообще не наблюдается, причем при безболевой форме заболевание протекает тяжелее [Сопи V., 1977].
Остаточные боли. После устранения ангинозного статуса у большинства пациентов сохраняются неприятные ощущения в глубине грудной клетки — остаточные боли. Они всегда тупые, неинтенсивные, "глухие" и, как правило, легко переносятся. Остаточные боли характеризуются ограниченной локализацией, отсутствием иррадиации, гемодинамической и моторной реакциями. Некоторые пациенты сами указывают на их наличие, другие не предъявляют жалоб по этому поводу, но при расспросе подтверждают присутствие болевых ощущений.
Перикардиальные и плевроперикардиальные боли встречаются при эпистенокардическом перикардите или синдроме Дрес-слера и в отличие от ангинозных и остаточных всегда острые, колющие. Эти боли возникают или усиливаются на вдохе или повороте на бок и уменьшаются в положении сидя. Обычная локализация перикардиальной боли — область сердца или левая половина грудной клетки. Боль, обусловленная эпистенокардичес-ким перикардитом, развивается на 2-4-е сутки; при синдроме Дресслера — позднее, на 2-6-й неделе инфаркта миокарда. При эпистенокардическом перикардите боль может сопровождаться шумом трения перикарда; при синдроме Дресслера — как шумом трения перикарда, так и шумом трения плевры (плевроперикар-диальная боль). Необходимо особо подчеркнуть, что указанные шумы удается выслушать далеко не всегда и их отсутствие не свидетельствует об иной разновидности боли. Если есть сомне ния — достаточно попросить больного замереть на несколько секунд (не двигаться, не дышать, не разговаривать) Обычно перикардиальные и плевроперикардиальные боли на это время прекращаются или ослабевают Боль может продолжаться несколько часов, а затем в течение нескольких дней проявляется только при глубоком дыхании, кашле, движениях больного
Боль при медлениотекущем разрыве миокарда чрезвычайно интенсивная, разрывающая, раздирающая, "кинжальная", жгу чая, палящая, иногда с несколькими периодами кратковременного ослабления Болевые ощущения захватывают всю грудную клетку, иррадиируют очень широко — в оба плеча и предплечья,
верхнюю половину брюшной полости, шею, нижнюю челюсть, вдоль позвоночника. Возникает боль при медленнотекущем разрыве в период развития этого осложнения — на 2-5-е сутки инфаркта миокарда, иногда непосредственно продолжая ангинозный статус. Длится эта разновидность боли до полного завершения разрыва. По данным И. Е. Ганелиной (1977), медленноте-кущий разрыв сердечной мышцы может продолжаться от нескольких десятков минут до нескольких суток, но чаще не более 24 ч, иногда проходя 2-3 этапа. К особенностям болевого синдрома при медленнотекущем разрыве следует отнести возможность кратковременных эпизодов потери сознания в момент возникновения боли, всегда сопутствующий боли шок, резистентность к проводимой интенсивной терапии.
Оценка болевого синдрома позволяет диагностировать инфаркт миокарда с большой долей вероятности, а также помогает ориентироваться в течении заболевания, методах необходимой неотложной помощи, прогнозе.
Возобновление ангинозного статуса свидетельствует о пролонгированном или рецидивирующем развитии заболевания, перикард иальные боли — о возникновении эпистенокардического перикардита или синдрома Дресслера, боли при медленнотекущем разрыве — о неблагоприятном прогнозе.
Лабораторные методы диагностики инфаркта миокарда
Для диагностики инфаркта миокарда используют оценку активности в крови таких ферментов как АсАТ, ЛДГ, КФК, содержания в крови кардиоспецифичного белка тропонина, а также мио-глобина в крови и моче. Следует учитывать, что изменения активности ферментов не строго специфичны для инфаркта миокарда и могут быть обусловлены другими кардиальными (миокардит, перикардит, пароксизм тахикардии, сердечная недостаточность) и внекардиальными (заболевания печени, почек, легких, крови, скелетных мышц) причинами или медицинскими вмешательствами (внутримышечные инъекции, ЭИТ, инвазив-ные методы исследования). Резкий подъем активности ферментов наблюдается при успешном тромболизисе вследствие их вымывания из пораженного участка миокарда. Для повышения информативности лабораторных тестов используют определение активности специфичных изоферментов в динамике. Нор-
мальные значения биохимических показателей зависят от при меняемых в лечебном учреждении методов исследования. Данные о динамике изменения этих показателей представлены ниже.
Содержание миоглобина в циркулирующей крови начинает повышаться через 1-2 ч от возникновения заболевания, достигает максимума через б ч и нормализуется к концу 1-х суток. Активность MB КФК увеличивается через 4 ч, достигает максимума к 16-18 ч и возвращается к норме через 2 суток. Активность АсАТ начинает возрастать через 6-12 ч, достигает наивысших значений на 2-е сутки и нормализуется к 4-7-му дню заболева ния. Позже остальных ферментов реагирует ЛДГ, активность которой начинает повышаться через сутки от начала ангинозного приступа, достигает максимальных значений на 3^4-е сутки инфаркта миокарда и нормализуется к 10-14-м суткам заболевания. Диагностическое значение имеет повышение активности изофермента ЛДГ5 и увеличение отношения ЛДГ( к ЛДГ2 до 1 и более.
К наиболее ценным лабораторным тестам при инфаркте миокарда относятся определение содержания в крови МВ-изофер-мента КФК и тропонина-Т или тропонина-1.
Следует отметить, что хотя определение активности МВ-изофермента КФК является достаточно чувствительным и специфичным критерием некроза сердечной мышцы (чувствительность и специфичность около 95 %), точность Метода можно увеличить, оценивая не активность (ЕД/л), а массу MB КФК (мкг/л).
Тест для качественного определения троцонина-Т
Особого внимания заслуживает метод экспресс-диагностики инфаркта миокарда с помощью качественного иммунологического теста для определения содержания в крови специфического мио-кардиального белка тропонина-Т. Так как этот белок находится в цитозоле и сократительных волокнах, при инфаркте миокарда наблюдаются два пика повышения его концентрации в крови. Первый — через 2-3 ч с максимумом через 8-10 ч, второй начинается через 3 сут. Нормализация концентрации тропонина-Т в крови происходит только через 10-14 сут.
Чувствительность теста через 3 ч — около 60 %, через 10 ч приближается к 100 %, специфичность — примерно 100 %.
Для проведения анализа на тест-полоску наносят 150 мкл крови. Результат считывают через 20 мин. При инфаркте миокарда концентрация тропонина-Т превышает 0,2 нг/мл и на полоске появляются две линии. При наличии одной (контрольной) линии тест считают отрицательным (в ранние сроки для исключения инфаркта миокарда тест рекомендуют повторить че рез несколько часов). Отсутствие контрольной линии свидетельствует о том, что провести тест не удалось.
Результаты применения теста подтверждают целесообразность его использования не только в стационаре, но и на догоспитальном этапе.
Клиническая характеристика
Дифференциально диагностические мероприятия
- существенно большей и необычной для больного интенсивностью (предельные, «морфинные» боли);
- большей продолжительностью болей (более 30 мин);
- отсутствием купирующего эффекта нитроглицерина;
- более распространённой областью локализации боли;
- более широкой зоной иррадиации боли;
- более частым сочетанием с признаками острой сосудистой недостаточности, одышкой и удушьем, нарушениями ритма и проводимости и другими признаками дисфункции ЛЖ.
- патологический зубец Q (или комплекс QS);
- элевация (подъём) сегмента RS-Т;
- отрицательный (коронарный) зубец Т.
Для безошибочной интерпретации изменений при анализе ЭКГ необходимо придерживаться приведённой ниже схемы её расшифровки.
В рутинной практике и при отсутствии специального оборудования для оценки толерантности к физической нагрузке и объективизации функционального статуса больных с умеренно выраженными и тяжёлыми заболеваниями сердца и лёгких можно использовать тест ходьбы в течение 6 мин, соответствующий субмаксимальн.