Энцефалопатия новорожденного смешанного генеза

Инна Пилипенко ()
Последствиями перинатальной энцефалопатии гипоксического генеза могут стать гидроцефальный синдром, вегето-сосудистая дистония, ДЦП, эпилепсия. Если возникновение органических повреждений мозга у новорожденных зависит, как правило от сложности родов и квалификации акушеров, то нозологии перинатальной постгипоксической энцефалопатии известен целый ряд постоянных факторов риска. К ним относятся: пограничный возраст матери (моложе 20 или старше 35 лет), поздние или преждевременные роды, преждевременное отслаивание плаценты, диабет или любые заболевания во время беременности, различные родовые патологии, курение во время беременности, употребление матерью алкоголя или психоактивных препаратов. Также на формирование постгипоксической энцефалопатии у новорожденных ощутимо влияют генетические факторы, главным образом, обусловливающие способность, или неспособность центральной нервной системы быстро восстанавливаться. Часто бывает так, что у ребенка, перенесшего гипоксию или интранатальную травму мозга, энцефалопатия не развивается. И, наоборот, у ребенка, чье внутриутробное развитие и роды были нормальными, уже на первых месяцах жизни наблюдаются все симптомы перинатальной энцефалопатии. Что касается перинатальной энцефалопатии смешанного генеза, то наиболее распространенной причиной ее возникновения является тяжелая интоксикация мозга ребенка «непрямым» свободным билирубином — одним из продуктов полураспада гемоглобина, происходящего в макрофагах селезенки, печени и костного мозга. Билирубиновая энцефалопатия новорожденных — следствие затруднения оттока желчи, приводящее к повышенной концентрации билирубина в крови и болезни Боткина. Такая энцефалопатия у грудных детей ведет на раннем этапе к асфиксии, а затем к спастической фазе и тяжелым повреждениям обоих полушарий головного мозга. Последствия перинатальной билирубиновой интоксикации — желтуха, мышечная гипертония, различные дисфункции глазной мускулатуры и вестибулярного аппарата, нарушения слуха, серьезные задержки в физическом и умственном развитии. Также к патологиям смешанного генеза можно отнести и гипоксически-ишемическую энцефалопатию новорожденных, при которой гипоксия вызывает закупорку сосудов и локально нарушает мозговое кровообращение. При условии достаточно большой локализации поражения велика вероятность летального исхода для этого вида перинатальной энцефалопатии. Последствия наиболее тяжелые: частичная или полная потеря зрения, развитие афазии, дизатрии, ишемический инсульт. Причиной энцефалопатии у детей могут служить и ранее перенесенные родителями венерические заболевания, особенно такие как сифилис. Ozzy ()
ПЭП — это модный нынче диагноз, вернее даже не диагноз а медицинское обозначение того, что есть какие-то проблемы со стороны ЦНС, а какие — лень выяснять. Этим недугом страдает даже не каждый второй, а наверное каждый первый ребенок. Как правило, все эти диагнозы снимаются к году или чуть позже без всяких последствий. Ну и самое главное: к ДЦП вся эта чушь не имеет никакого отношения.

Добавить комментарий:

Необходимо войти под своим аккаунтом

Популярные вопросы:

Резидуальная энцефалопатия у детей, лечение перинатальной энцефалопатии детской, симптомы, последствия энцефалопатии головного мозга у детей, гипоксически ишемическая энцефалопатия новорожденных

В остальных же случаях никак нельзя исключать возможность резидуальной энцефалопатии у детей, для которой необходимы своевременное выявление и лечение. Причиной энцефалопатии у детей могут служить и ранее перенесенные родителями венерические заболевания, особенно такие как сифилис. Часто бывает так, что у ребенка, перенесшего гипоксию или интранатальную травму мозга, энцефалопатия не развивается.

Последствия – гидроцефалия, синдром Дауна, ДЦП и это далеко не весь перечень, может возникнуть неуточненная причина аномалии. К болезни может привести не только несоблюдение диеты во время беременности, но и родовая травма – подобные случаи резидуальной энцефалопатии занимают около 8-10% от всех зарегистрированных. Признаки энцефалопатии начинают проявляться у детей с расстройства сна: ребенок плохо засыпает, капризничает.

Возможны частые обмороки, асимметрия сухожильных рефлексов, повышенный мышечный тонус у новорожденных и детей постарше. Наконец, симптомы часто будут проявляться в вегетативно-сосудистой дистонии и лабильности.

Каждый врач посоветует начать комплекс профилактических и лечебных мер уже при появлении первичных симптомов энцефалопатии. Все зависит от того, насколько глубинно проявляют себя симптомы, в каком возрасте ребенок – чтобы назначить верную дозировку.

Возникновение энцефалопатических расстройств относится, как правило, к перинатальному или неонатальному периоду жизни ребенка. При дисциркуляторной энцефалопатии у детей наблюдаются перманентные прогрессирующие изменения мозговой ткани, приводящие к таким заболеваниям как псевдоневрастенический синдром. Последствиями перинатальной энцефалопатии гипоксического генеза могут стать гидроцефальный синдром, вегето-сосудистая дистония, ДЦП, эпилепсия.

Приобретенная энцефалопатия

Также к патологиям смешанного генеза можно отнести и гипоксически-ишемическую энцефалопатию новорожденных, при которой гипоксия вызывает закупорку сосудов и локально нарушает мозговое кровообращение.

Симптомы перинатальной энцефалопатии

Рецидивы резидуальной энцефалопатии могут возникнуть вследствие перенесенного инфекционного или воспалительного заболевания, черепно-мозговой травмы, гипертензии, или без всяких видимых причин. На почве резидуальной энцефалопатии у детей может развиться судорожная готовность ЦНС, т.е. эпилепсия.

Еще в роддоме удается выявить ряд характерных для перинатальной энцефалопатии симптомов — это поздний или слабый крик новорожденного, измененное сердцебиение, отсутствие сосательных рефлексов. Также для билирубиновой энцефалопатии новорожденного в период асфиксии характерны длительные задержки дыхания, посинение, хрипы, кратковременные судороги мышц-разгибателей.

На начальном этапе большинство перечисленных симптомов характерно и для гипоксическо-ишемической энцефалопатии у новорожденных. У недоношенных детей в большинстве случаев синдром нервно-рефлекторной возбудимости на почве детской энцефалопатии — явный нозологический признак судорожной готовности.

Энцефалопатия головного мозга

Эффективным средством для профилактики и лечения энцефалопатии у новорожденных любого генеза является мануальная терапия. Дети, перенесшие гипоксигенную или ишемическую энцефалопатию, особенно те, у которых сформировалась гидроцефалия, требуют регулярного наблюдения нейрохирурга. Для коррекции билирубиновой энцефалопатии ребенку назначают препараты, ускоряющие выведение билирубина из организма. Энцефалопатия у детей среднего и старшего возраста и у взрослых, например, резидуальная или дисциркуляторная, обычно требует серьезного продолжительного курса лечения.

Полезно при детской энцефалопатии применение эфирных масел, особенно имбиря, герани, ромашки, лаванды, розмарина. В последнее время многие специалисты заявляют, что при детской энцефалопатии наиболее эффективным является лечение стволовыми клетками. Профилактика перинатальной энцефалопатии заключается в возможной минимизации факторов риска при беременности, прежде всего в отказе матери от употребления потенциально опасных для ребенка веществ.

При соблюдении этих условий перинатальную энцефалопатию, конечно, нельзя полностью исключить. Для 50% детей девиаций психофизического развития после таких проявлений энцефалопатии у новорожденных не происходит. Часто билирубиновая энцефалопатия у детей развивается настолько стремительно, что заболевание невозможно вовремя диагностировать. Например, резидуальная энцефалопатия у детей является последствием какого-либо органического поражения мозга (родовой травмы и пр.), которая дает о себе знать много лет спустя.

Что такое энцефалопатия смешанного генеза?

Энцефалопатия (от греч. «ἐγκέφαλος» – головной мозг и «πάθος» – страдание) – это обширный, собирательный термин, который применяется для определения большинства заболеваний головного мозга, при которых, как правило, отсутствует очаговая симптоматика поражения. Это разнонаправлено толкуемое определение имеет как своих сторонников (из-за простоты установления диагноза), так и противников, поскольку не имеет никаких специфических черт, присущих конкретной болезни. Например, энцефалопатия смешанной этиологии (генеза) – что это такое?

Этот диагноз присутствует как сопутствующий в большинстве случаев у пожилых людей, обратившихся к неврологу с жалобами на «голову». Например, пациенту с долгим стажем гипертонической болезни выставляется диагноз гипертензивной энцефалопатии.
Пациенту после сотрясения мозга, перенесенного менингита, а также в результате многолетнего злоупотребления алкоголя выставляется диагноз «энцефалопатия смешанного генеза».

Что лежит в основе энцефалопатии?

В отличие от типичных патологических процессов, которые лежат в основе очаговой симптоматики (ишемия либо кровоизлияние при инсульте, воспаление вещества головного мозга при энцефалите и др.), в основе энцефалопатии лежит дистрофия нервной ткани. Этот процесс никогда не бывает внезапным, а должен занять какое-то время. Например, при высоком давлении развивается гипертензивное поражение, которое воздействует на человека в течение ряда лет.

Значительно меньший срок требуется для развития токсической энцефалопатии, которая наступает, например, вследствие употребления суррогатов алкоголя. Иногда хватает одного эпизода, чтобы в результате массивной гибели нейронов появилась выраженная неврологическая симптоматика. Дистрофия нервной ткани проявляется в виде гибели отдельных нейронов, уменьшения синапсов между ними и ухудшения кровотока вследствие развития атеросклероза сосудов головного мозга.

Кардиолог рассказал, что наконец-то появилось лекарство от гипертонии.

Но, как показывает практика, дистрофия и некроз, то есть гибель нервных клеток при энцефалопатии не так заметны как большой очаг поражения при инсульте. Поскольку этот процесс рассеян как во времени, так и в пространстве (по всей коре больших полушарий и белому веществу), то по данным МРТ можно увидеть лишь уплощение борозд и извилин и снижение толщины коры. Это косвенно свидетельствует об уменьшении объема вещества головного мозга. Кроме того, никогда нельзя быть уверенным в том, что причиной дистрофии был какой-то конкретный и единственный фактор (кроме токсической и гипоксической формы). Почти все причины энцефалопатии, особенно в пожилом возрасте – сложного, или смешанного генеза (посттравматические, гипертензивные и другие формы).

Признаки энцефалопатии

Известно, что энцефалопатия выражается большим количеством различных малосвязанных между собой симптомов. Наиболее часто пациенты предъявляют следующие жалобы:

• диффузные головные боли;
• снижение памяти на текущие события;
• снижение концентрации внимания;
• плохой сон ночью, сонливость в дневное время;
• затруднения при выполнении четких профессиональных навыков;
• быстрая истощаемость при умственном напряжении;
• различные варианты головокружения;
• сужение круга интересов;
• апатия, вялость, безынициативность;
• шум в голове.

Как правило, признаки болезни очень похожи на проявления деменции и болезни Альцгеймера, только на ранних стадиях. Такая смешанная клиническая картина при различных вариантах поражения позволила классифицировать энцефалопатии по стадиям, или степеням.

Энцефалопатия 1 (начальной) степени не предполагает выраженных нарушений. Как правило, они возникают при значительной умственной нагрузке или при стрессовых ситуациях и отражают неготовность головного мозга к сохранению резервов.

Энцефалопатия 2 степени проявляется прогрессированием симптоматики, возникают изменения личности. Человек становится капризным, слезливым, раздражительным, присоединяется значительное снижение памяти. Возникает неопрятность в быту, равнодушие и невнимание к близким, возможны вспышки беспричинной агрессии. Пациент не может выполнять многие задачи, но в быту он способен самостоятельно обслуживать себя.

Третья степень заболевания характеризуется невозможностью пациента обслуживать себя в быту, возможно затруднение или полное отсутствие словесного контакта, недержание мочи, нарушение ходьбы. Возможно присоединение экстрапирамидных расстройств, например, появляется вторичный паркинсонизм. У пациента наблюдается выраженное слабоумие. Растормаживаются многие функции, которые в норме находятся под тормозящим влиянием коры головного мозга, например, появляется прожорливость.

Актер Олег Табаков рассказал

Таким образом, любое дистрофическое поражение коры головного мозга, при котором нет твердо установленного фактора (гипоксии, или воздействия токсинов) является энцефалопатией смешанного генеза. И врачу-специалисту требуется затратить много сил, чтобы остановить прогрессирование заболевания, а в некоторых случаях получить стойкий положительный эффект. Чем моложе пациент, тем больше шансов на полное выздоровление.

Энцефалопатия смешанного генеза

Энцефалопатия смешанного генеза – состояние головного мозга, при котором на него действует несколько патологических факторов, и приводят к негативным проявлениям.

Патологическими факторами могут выступать совершенно разные заболевания и их последствия. Так, наиболее часто к смешанной энцефалопатии приводят дисциркуляторные процессы (гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов головного мозга и т.д.), дисметаболические процессы (сахарный диабет, токсический зоб, гиперандрогения и т.д.), последствия травм, инсультов и другие факторы.

Информация для врачей: по МКБ 10 энцефалопатия смешанного генеза кодируется под шифром G 93.4. В диагнозе обязательно необходимо указывать факторы, которые привели к заболеванию, выраженность синдромов.

Причины развития заболевания

Причин для развития смешанной энцефалопатии множество. Следует выделить различные группы и кратко охарактеризовать каждый из них :

• Дисциркуляторные процессы. Подробно описаны в статье. Являются практически всегда одним из факторов, приводящих к заболеванию.
• Дисметаболические процессы. Включают в себя любые эндокринные и другие метаболические нарушения, которые патологически влияют на ткань мозга. Наиболее часто встречается сахарный диабет, эндемический зоб. Словом токсикодисметаболическая может обозначаться и злоупотребление алкоголем.
• Последствия черепно-мозговых травм. Чаще всего последствия остаются после перенесенного ушиба головного мозга, однако и множественные сотрясения также можно включать при постановке диагноза.
• Резидуальная энцефалопатия, означающая любые врожденные пороки развития центральной нервной системы.
• Гипоксическая, данный фактор выставляется при наличии тяжелой обструктивной болезни легких, неконтролируемой бронхиальной астме, опухолях легких, в том числе оперированных при имеющейся недостаточности внешнего дыхания.
• Последствия ишемических и геморрагических инсультов, особенно при наличии выраженной пирамидной недостаточности.
• Последствия оперативных вмешательств на головном мозге, проведенных по любым показаниям (онкопроцесс и т.п.).
• Токсические факторы. Любые отравления, в том числе суррогатами алкоголя, металлами, угарным газом.

Симптомы

Симптомы можно объединить в несколько синдромов, которые схожи для любого патологического процесса головного мозга. Это цефалгический синдром (головные боли), вестибулярные нарушения (головокружение, забрасывания в стороны при ходьбе), расстройства настроения, в том числе неврастенический синдром, нарушения памяти, речевые нарушения, снижение памяти. В каждом случае симптоматика уникальна, очень многое зависит от конкретных факторов, которые привели к патологическому состоянию.

Диагностика

Диагностика производится на выявлении факторов, которые могут приводить к энцефалопатии, наличия жалоб, объективного и неврологического обследования. В некоторых случаях требуются нейровизуализационные исследования, другие инструментальные методы.

МР признаки включают в себя выявленные последствия тяжелых патологических состояний головного мозга (инсульт, ЧМТ и т.д.), выявление гидроцефалии. Также по МРТ могут обнаружиться очаговые глиозные изменения, в том числе лейкоареоз.

Лечение

Лечение энцефалопатии смешанного генеза, прежде всего, должно быть направлено на устранение всех патологических влияний. Необходимо контролировать уровень артериального давления, сахара, следить за липидограммой. При токсическом повреждении мозга следует устранить действие вещества, по возможности провести дезинтоксикацию организма.

Также всем больным при лечении энцефалопатии смешанного генеза показаны нейропротективные и метаболические препараты. Также в зависимости от выраженности синдромов назначаются препараты, влияющие на головокружение, метаболические процессы, ноотропные препараты при снижении когнитивных функций.

Заболевания представляет собой сложную проблему. Все больные должны находиться под наблюдением врачей-неврологов или терапевтов по месту жительства. Также всем больным рекомендовано прохождение стационарного лечения хотя бы 1 раз в год, ведь полное излечение невозможно, а длительный период без лечения может привести к значительному усилению всех проявлений.

Автор статьи: Алексей Борисов

Практикующий врач-невролог. Окончил Иркутский государственный медицинский университет. Работает в факультетской клинике нервных болезней. Подробнее об авторе.

Энцефалопатия новорожденных

Энцефалопатия у новорожденных является патологией головного мозга, возникающей в перинатальный период. Иными словами, это мозговая дисфункция, некий собирательный диагноз, дающий общее описание нарушений, возникающий в работе центральной нервной системы (ЦНС) малышей в первый год жизни.

Проявление энцефалопатии новорожденного

Чтобы поставить данный диагноз, врачи оценивают возможные отклонения в реакциях и рефлексах деток. Могут наблюдаться следующие синдромы (комплексы симптомов):

1. Двигательные нарушения в виде гипертонуса или гипотонуса мышц. Невролог должен уметь различать данный синдром от физического гипертонуса. Этому способствует его умение определять норму тонуса, свойственную определенному возрасту.
2. Повышение нервно-рефлекторной возбудимости, диагностируемое на основе сведений о качестве сна ребенка, легкости засыпания, о возможном дрожании ручек, ножек и подбородка.
3. Угнетение нервной системы, показателем чего считается заторможенность и вялость детей. При этом выражена гипотония, асимметричность лица и тела по причине различного тонуса мышц. Об угнетении ЦНС говорит также плохое сосание деток и частое поперхивание в процессе глотания.
4. Внутричерепная гипертензия. которая может быть осложнена водянкой головного мозга, требующей оперативного разрешения. Сигналами тревоги являются: увеличение окружности головы малыша, выбухание и/или увеличение большого родничка, расхождение черепных швов.
5. Судороги, которые важно определять наряду с эквивалентами судорог (икотой, срыгиванием, автоматическими жевательными движениями, повышенным слюноотделением), которые могу быть показателями поражения ЦНС.

Причины энцефалопатии у новорожденных

Данное заболевание встречается примерно у 4 детишек из 100. Причины могут быть следующими:

• осложнения и патологии беременности, в том числе и угроза ее прерывания;
• родовая травма и осложненные роды;
• нарушение обмена веществ;
• инфекции матери во время беременности.

Наиболее часто причиной поражения ЦНС является гипоксия, в результате чего возникает гипоксическая ишемическая энцефалопатия новорожденных – последствие недостаточности кровоснабжения головного мозга малыша до рождения, в процессе родов и в первый месяц после рождения, проявляющееся как в незначительных неврологических отклонениях, так и в более серьезных состояниях, к примеру, в форме детского церебрального паралича.

Лечение энцефалопатии у грудничка должно быть комплексным и зависит от терапии наблюдаемых симптомов. Энцефалопатия у грудного ребенка излечивается в четверти случаев, если выявлена вовремя.

Перинатальная энцефалопатия – различные поражения центральной нервной системы, возникшие в период внутриутробного развития, во время родов или в раннем неонатальном периоде. Перинатальная энцефалопатия может заявлять о себе синдромом угнетения или гипервозбудимости ЦНС, двигательными нарушениями, гипертензионно-гидроцефальным, судорожным, вегето-висцеральным синдромом, задержкой темпов моторного, психического и речевого развития. Диагностика перинатальной энцефалопатии включает нейросонографию, допплерографию, МРТ и КТ головного мозга, ЭЭГ. Лечение перинатальной энцефалопатии предполагает проведение посиндромной медикаментозной терапии, повторных курсов массажа, ЛФК, логопедической коррекции.

Общие сведения

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) – мозговая дисфункция, вызванная гипоксическим, травматическим, инфекционным, токсико-метаболическим воздействием на ЦНС плода и новорожденного. Использование собирательного термина «перинатальная энцефалопатия» в детской неврологии и педиатрии обусловлено схожестью клинической картины, развивающейся при различных механизмах повреждения головного мозга. Поэтому, строго говоря, формулировка «перинатальная энцефалопатия» не является диагнозом и требует дальнейшего синдромологического анализа. В структуре патологии нервной системы детского возраста перинатальная энцефалопатия составляет более 60%. Последствия перинатальной энцефалопатии у детей могут варьировать от минимальной мозговой дисфункции и вегето-сосудистой дистонии до гидроцефалии, ДЦП и эпилепсии.

Причины перинатальной энцефалопатии

Ведущей причиной повреждения головного мозга плода и новорожденного в перинатальном периоде выступает внутриутробная гипоксия. Т. о., перинатальная энцефалопатия может являться следствием отягощенного соматического анамнеза беременной (пороки сердца, сахарный диабет, пиелонефрит, бронхиальная астма, гипертоническая болезнь и др.), неблагополучного протекания беременности (угроза выкидыша, внутриутробные инфекции, гемолитическая болезнь плода, гестоз, фетоплацентарная недостаточность) и родов (узкий таз, преждевременные роды, затяжные или стремительные роды, слабость родовой деятельности и пр.). Повреждающее действие на плод могут оказывать вредные привычки беременной (курение, употребление алкоголя и наркотических веществ), прием потенциально опасных для плода лекарственных препаратов, профессиональные вредности, экологическое неблагополучие.

Кроме этого, перинатальная гипоксическая энцефалопатия может развиваться и в первые дни после рождения, например, при синдроме дыхательных расстройств, врожденных пороках сердца, сепсисе новорожденных и т. д.

Независимо от непосредственной причины, во всех случаях гипоксического поражения ЦНС пусковым механизмом служит недостаток кислорода. Другие дисметаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, гипо-/гипернатриемия, гипо-/гипермагниемия, гипокальциемия) обычно возникают вслед за гипоксическим поражением ЦНС.

Внутричерепные родовые травмы, как причина перинатальной энцефалопатии, главным образом связаны с механическим воздействием — использованием травмирующих плод акушерских пособий, родами в тазовом предлежании, неправильным вставлением головки, тракцией за головку и т. д.

Классификация перинатальной энцефалопатии

В течении перинатальной энцефалопатии выделяют острый период (первый месяц жизни), ранний восстановительный (до 4-6 месяцев) и поздний восстановительный периоды (до 1-2-х лет) и период остаточных явлений.

К основным клиническим синдромам перинатальной энцефалопатии относятся синдром двигательных расстройств, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (синдром гипервозбудимости), синдром угнетения ЦНС, гипертензионно-гидроцефальный синдром, судорожный синдром, вегето-висцеральный синдром.

При определении степени тяжести перинатальной энцефалопатии учитывается оценка состояния новорожденного по шкале АПГАР:

• легкая степень — 6 — 7 баллов. Проявлением легкой формы перинатальной энцефалопатии служит синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Недоношенные дети с легкой формой перинатальной энцефалопатии составляют группу повышенного риска по развитию судорожного синдрома.
• среднетяжелая степень — 4 — 6 баллов. Перинатальная энцефалопатия обычно протекает с синдромом угнетения ЦНС и гипертензионно-гидроцефальным синдромом.
• тяжелая степень – 1-4 балла. Тяжелая форма перинатальной энцефалопатии характеризуется прекоматозным или коматозным состоянием.

Симптомы перинатальной энцефалопатии

Ранние признаки перинатальной энцефалопатии могут быть выявлены неонатологом сразу после рождения ребенка. К ним относятся слабый или поздний крик новорожденного, длительный цианоз, отсутствие сосательного рефлекса, изменения двигательной активности и др.

Клиника легкой формы перинатальной энцефалопатии включает повышенную спонтанную двигательную активность новорожденного, трудности засыпания, поверхностный беспокойный сон, частый плач, мышечную дистонию, тремор подбородка и конечностей. Перечисленные нарушения обычно обратимы и регрессируют в течение первого месяца жизни.

Синдром угнетения ЦНС при среднетяжелой форме перинатальной энцефалопатии протекает с вялостью, гипорефлексией, гиподинамией, диффузной мышечной гипотонией. Типично наличие очаговых неврологических расстройств: анизокории, птоза, сходящегося косоглазия, нистагма, нарушения сосания и глотания, асимметрии носогубных складок, асимметрии сухожильно-надкостничных рефлексов. Гипертензионно-гидроцефальный синдром характеризуется напряжением и выбуханием большого родничка, расхождением швов, увеличением окружности головы, нарушением сна, пронзительными вскрикиваниями. Неврологические расстройства при среднетяжелой перинатальной энцефалопатии частично регрессируют к позднему восстановительному периоду.

Тяжелая степень перинатальной энцефалопатии сопровождается адинамией, мышечной гипотонией вплоть до атонии, отсутствием врожденных рефлексов, реакции на болевые раздражители, горизонтальным и вертикальным нистагмом, аритмичным дыханием и пульсом, брадикардией, артериальной гипотонией, приступами судорог. Тяжелое состояние ребенка может сохраняться от нескольких недель до 2-х месяцев. Исходом тяжелой перинатальной энцефалопатии, как правило, является та или иная форма неврологической патологии.

В раннем и позднем восстановительном периодах перинатальной энцефалопатии встречаются синдромы: церебрастенический (астеноневротический), двигательных нарушений, судорожный, вегегативно-висцеральный, гипертензионно-гидроцефальный.

Синдром двигательных нарушений может проявляться мышечным гипо-, гипертонусом или дистонией, гиперкинезами, парезами и параличами. Астеноневротическому синдрому соответствуют нарушения сна, эмоциональная лабильность, двигательное беспокойство ребенка.

Судорожный синдром в восстановительном периоде перинатальной энцефалопатии может выражаться не только непосредственно судорогами, но и мелкоамплитудным дрожанием, автоматическими жевательными движениями, кратковременной остановкой дыхания, спазмом глазных яблок и т. д.

Вегето-висцеральная дисфункция при перинатальной энцефалопатии проявляется микроциркуляторными нарушениями (бледностью и мраморностью кожных покровов, преходящим акроцианозом, холодными конечностями), желудочно-кишечными дискинезиями (срыгиванием, диспепсией, кишечными коликами и др.), лабильностью сердечно-сосудистой системы (тахикардией, брадикардией, аритмией) и т. д.

Исходом перинатальной энцефалопатии у детей может являться выздоровление, темповая задержка развития (ЗПР, ЗРР), минимальная мозговая дисфункция, синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), грубые органические поражения ЦНС (ДЦП, эпилепсия, олигофрения, прогрессирующая гидроцефалия).

Диагностика перинатальной энцефалопатии

Признаки перинатальной энцефалопатии обычно выявляются при осмотре и объективном обследовании ребенка педиатром или детским неврологом. При этом важно учитывать данные о течении беременности, родов, состоянии ребенка сразу после рождения. Однако для определения характера поражения головного мозга и оценки степени тяжести перинатальной энцефалопатии требуется проведение дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.

В целях изучения показателей метаболизма проводится определение КОС и газового состава крови, уровня глюкозы, электролитов, анализ состава спинномозговой жидкости.

Самую первую диагностическую информацию, позволяющую косвенным образом судить о наличии перинатальной энцефалопатии, получают с помощью ультразвукового исследования анатомических структур мозга — нейросонографии через большой родничок.

Для уточнения гипоксически-ишемических изменений мозговой ткани, обнаруженных при НСГ, проводится КТ или МРТ головного мозга ребенку. С целью оценки кровоснабжения головного мозга выполняется допплерография сосудов шеи ребенку и дуплексное сканирование артерий головы. ЭЭГ ребенку представляет наибольшую ценность в диагностике перинатальной энцефалопатии, протекающей с судорожным синдромом. При необходимости обследование ребенка может дополняться ЭхоЭГ, РЭГ, электронейромиографией, рентгенографией шейного отдела позвоночника.

Ребенку с перинатальной энцефалопатией необходима консультация окулиста с исследованием глазного дна. При задержке психического и речевого развития показана консультация детского психолога и логопеда.

Лечение перинатальной энцефалопатии

В остром периоде лечение ребенка с перинатальной энцефалопатией осуществляется в отделении патологии новорожденных. Ребенку показан щадящий режим, оксигенотерапия, при необходимости – зондовое питание.

Медикаментозная терапия назначается с учетом преобладающих синдромов перинатальной энцефалопатии. Для уменьшения внутричерепной гипертензии проводится дегидратационная терапия (маннитол), вводятся кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон и др.), выполняются лечебные спинномозговые пункции.

С целью нормализации метаболизма нервной ткани и повышения ее устойчивости к гипоксии осуществляется инфузионная терапия – введение растворов глюкозы, калия, кальция, аскорбиновой кислоты, препаратов магния и т. д. Для борьбы с судорогами используется фенобарбитал, диазепам и др. В рамках терапии перинатальной энцефалопатии показано назначение препаратов, улучшающих кровообращение и метаболизм головного мозга (винпоцетина, пирацетама, кортексина, депротеинизированного гемодеривата крови телят и др.).

В восстановительном периоде лечение ребенка с перинатальной энцефалопатией, как правило, осуществляется амбулаторно или в условиях дневного стационара. Проводятся повторные курсы лекарственной терапии ноотропными препаратами и ангиопротекторами, лечебная физкультура, плавание, массаж, физиопроцедуры (амплипульстерапия, электрофорез), гомеопатическая терапии, фитотерапия, остеопатия.

При нарушениях речи — ЗРР, синдромах алалии и дизартрии показаны коррекционные логопедические занятия.

Профилактика перинатальной энцефалопатии

Полное выздоровление, как исход легкой степени перинатальной энцефалопатии наступает у 20-30 % детей. В остальных случаях в резидуальном периоде развиваются те или иные неврологические синдромы. Серьезность последствий зависит от характера и тяжести повреждения, своевременности и полноты оказания лечебной помощи. Высокая пластичность ЦНС у детей обусловливает большой резерв для восстановления нарушенных функций в первые месяцы жизни, поэтому крайне важно начать лечение как можно раньше даже при минимальных проявлениях перинатальной энцефалопатии.

Профилактика перинатальной энцефалопатии включает минимизацию факторов риска при беременности и родоразрешении. Основной задачей будущей мамы и акушеров-гинекологов на этапе ведения беременности служит предупреждение внутриутробной гипоксии, что может быть достигнуто терапией хронических заболеваний, коррекцией патологического течения беременности. Во время родов необходимо проводить профилактику интранатального травматизма плода.