Содержание:
При хроническом легочном сердце с переходом зубца r из отведения V1 в V3 регистрация низкого отведения V3 может помочь определить наличие сочетанного инфаркта миокарда.
ЭКГ признаки, вызванные эмфиземой легких, следует отличать от тех, что указывают на истинную перегрузку правых отделов сердца, подтверждающую легочное сердце.
ЭКГ критерии, обусловленные возникновением эмфиземы легких, перечислены ниже:
а) низкий вольтаж комплекса QRS во фронтальной плоскости;
б) декстроротация;
в) смещение электрических сил в основном назад;
г) ось Р направлена вправо более чем на +60°;
д) высокий вольтаж зубца Р в отведении V1;
е) регистрация комплексов QS в правых прекардиальных отведениях.
ЭКГ признаками, характерными для легочного сердца, являются в основном те, что связаны с увеличением правых отделов. Однако эти изменения возникают на поздних стадиях заболевания. Было показано с помощью радионуклидных методов, что у больных с легочным сердцем имеется увеличение правого желудочка, даже если ЭКГ является нормальной. Было высказано предположение, что при кислородном насыщении артерий менее 85% и при среднем давлении в легочной артерии более .25 мм рт. ст. возникновение одного или нескольких следующих критериев указывает на легочное сердце.
а) отклонение оси QRS более чем на 30° вправо по сравнению с ранее наблюдавшимся положением;
б) отрицательные, двухфазные или сглаженные зубцы Т в правых прекардиальных отведениях;
в) депрессия сегмента ST в отведении II, III и aVF;
г) картина блокады правой ножки пучка Гиса.
Эмболия легочной артерии и инфекционный эндокардит на ЭКГ
ЭКГ изменения наблюдаются более чем у 85% больных с эмболией легочной артерии, но во многих случаях изменения являются неспецифическими и транзиторными. Самыми характерными изменениями считаются инверсия зубца Т в правых прекардиальных отведениях (40%), депрессия сегмента ST (33%), декстроротация (36%), блокада правой ножки пучка Гиса (16%), типичный вариант McGinn — White (SI,QIII, отрицательный Т), (11%) и псевдоинфаркт (11%). В частности, при массивной или субмассивной эмболии обычно наблюдается синусовая тахикардия. В нескольких случаях определялись явные признаки увеличения правого желудочка и Р pulmonale. Хотя нет тесной взаимосвязи между ЭКГ данными и степенью обструкции (массивная или субмассивная эмболия легочной артерии), ЭКГ изменения возникают чаще и являются характерными для массивной эмболии легочной артерии у больных с ранее возникшими заболеваниями сердечнососудистой системы. Наконец, следует помнить, что нормальная ЭКГ не исключает возможности эмболии легочной артерии.
Не существует ЭКГ критериев диагностики этого заболевания, но ЭКГ помогает обнаружить ранее возникшее заболевание сердца (врожденный порок сердца, пролабирование двухстворчатого клапана или другие клапанные пороки, гипертрофическая кардиомиопатия н т. д.) и в некоторых редких случаях выявить осложнения (желудочковая блокада вследствие возникновения питрамуральных абсцессов, инфаркт миокарда в результате септической эмболии коронарной артерии и т. д.).
Острое легочное сердце — клинический симптомокомплекс, возникающий прежде всего вследствие развития тромбоэмболии легочной артерии, а также при ряде заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Этиология. Основными причинами острого легочного сердца являются:
массивная тромбоэмболия в системе легочной артерий;
тяжелый затяжной приступ бронхиальной астмы;
распространенная острая пневмония.
Факторы, способствующие развитию тромбоэмболий легочной артерии:
застойные явления в малом круге кровообращения;
нарушение свертывающей системы крови;
нарушение в системе микроциркуляции МКК;
атеросклероз и васкулиты в системе легочной артерии;
гиподинамия при длительном постельном режиме и др.
Клиническая картина. Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и сопровождается явлениями сердечной декомпенсации. При более медленных темпах развития наблюдается подострый вариант данного синдрома.
Острое течение характеризуется внезапным развитием заболевания на фоне полного благополучия. Появляются резкая одышка, цианоз, боли в грудной клетке, возбуждения. Тромбоэмболия основного ствола легочной артерии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состояния и летальному исходу.
Подострое легочное сердце развивается в течение от нескольких часов до нескольких дней и сопровождается нарастающей одышкой, цианозом и последующим развитием шокового состояния, отека легких.
при аускультации выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов;
выявляется пульсация во 2-3-м межреберье слева;
акцент II тона над легочной артерией;
набухание шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность при ее пальпации.
Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловливается формированием инфаркта легкого с зоной перифокальной пневмонии.
Клиническая картина инфаркта легкого характеризуется:
усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, одышки, цианоза;
появлением кашля, кровохарканья;
повышением температуры тела.
При объективном исследовании выявляются стойкая тахикардия, ослабление дыхания и влажные хрипы над пораженным участком легкого, рассеянные сухие хрипы.
При исследовании крови:
увеличение скорости оседания эритроцитов;
при биохимии повышение содержания фибриногена, 2 и -глобулинов, С-реактивного белка, сиаловых кислот и др.;
повышение активности изоэнзима ЛДГЗ.
При рентгенологическом исследовании выявляются одностороннее увеличение тени корня легкого вследствие расширения магистральной ветви легочной артерии, повышенная прозрачность легкого, увеличение правых отделов сердца. При развитии инфаркта легкого выявляется затемнение малой интенсивности, располагающееся чаще субплеврально.
в острой стадии (1-5-е сутки) отмечается появление глубоких зубцов S в I, aVL и Qв III отведениях, подъем сегмента ST в III и аVF отведениях; в отведениях III, aVF, V1-V2 становится отрицательный зубец Т;
в подострой фазе (1-3-я недели) регистрируются отрицательные зубцы Т в III, aVF, V1-2 отведениях.
Под понятием «хроническое легочное сердце» объединяется ряд состояний, при которых в течение нескольких лет формируется легочная артериальная гипертензии и правожелудочковая недостаточность. Данное состояние существенно отягощает течение многих хронических бронхолегочных и кардиологических патологий и может приводить больного к инвалидизации и летальному исходу.
Причины, классификация и механизм развития
В зависимости от причин, вызывающих развитие легочного сердца, выделяется три формы данного патологического состояния:
- бронхолегочная;
- торакодиафрагмальная;
- васкулярная.
Кардиологи и пульмонологи выделяют три группы патологических состояний и заболеваний, которые способны приводить к развитию хронического легочного сердца:
- I группа: поражения бронхолегочного аппарата (хронический бронхит, пневмокониоз, бронхоэктатическая болезнь, легочный фиброз при туберкулезе легких, высотная гипоксемия, саркоидоз, бронхиальная астма, дерматомиозит, системная красная волчанка, муковисцидоз, альвеолярный микролитиаз, бериллиоз и др.);
- II группа: заболевания, сопровождающиеся патологическим нарушением подвижности грудной клетки (кифосколиоз, истощение, торакопластика, синдром Пиквика, ожирение, плевральный фиброз, болезнь Бехтерева, нервно-мышечные заболевания и др.);
- III группа: заболевания, приводящие к вторичным поражением сосудов легких (эмболии на фоне внелегочных тромбозов, легочная гипертензия, васкулиты, аневризмы со сдавливанием легочных сосудов, шистосомоз, легочный тромбоз, опухоли средостения, узелковый периартериит).
В течении этого патологического состояния выделяют три стадии. Перечислим их:
- доклиническая: может выявляться только после проведения инструментального диагностического исследования, проявляется признаками транзиторной артериальной гипертензии и симптомами перегрузки правого желудочка;
- компенсированная: сопровождается гипертрофией правого желудочка и постоянной легочной гипертензией, больного обычно беспокоят симптомы основного заболевания, признаков сердечной недостаточности не наблюдается;
- декомпенсированная: у больного появляются признаки правожелудочковой недостаточности.
По данным статистики ВОЗ, наиболее часто хроническое легочное сердце провоцируется такими заболеваниями:
- хронические инфекционные заболевания бронхиального дерева;
- бронхиальной астма (II-III стадии);
- пневмокониоз;
- эмфизема легких;
- поражение легочной ткани паразитами;
- тромбоэмболическая болезнь;
- деформации грудной клетки.
В 80% случаев к формированию легочного сердца приводит легочная гипертензия, вызываемая заболеваниями дыхательной системы. При торакодиафрагмальной и бронхолегочной форме данной патологии происходит заращение просвета сосудов соединительной тканью и микротромбами, сдавление легочных артерий и вен в зонах опухолевых или воспалительных процессов. Васкулярные формы легочного сердца сопровождаются нарушением кровотока, спровоцированного закупориванием легочных сосудов эмболами и воспалительным или опухолевым инфильтрированием сосудистых стенок.
Такие структурные изменения артерий и вен малого круга кровообращения приводят к существенной перегрузке правого отдела сердца и сопровождаются увеличением размеров мышечной оболочки сосудов и миокарда правого желудочка. В стадии декомпенсации у больного начинают появляться дистрофические и некротические процессы в миокарде.
Симптомы
В стадии компенсации хроническое легочное сердце сопровождается выраженными симптомами основного заболевания и первыми признаками гиперфункции и гипертрофии правых отделов сердца.
В стадии декомпенсации легочного сердца у больных появляются такие жалобы:
- одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха и попытках лечь;
- цианоз;
- боли в области сердца, которые возникают на фоне физической нагрузки и не купируются приемом Нитроглицерина;
- резкое снижение толерантности к физическим нагрузкам;
- тяжесть в ногах;
- отеки на ногах, усиливающиеся к вечеру;
- набухание шейных вен.
При прогрессировании хронического легочного сердца у больного развивается стадия декомпенсации, и появляются абдоминальные расстройства:
- сильные боли в области желудка и в правом подреберье;
- метеоризм;
- тошнота;
- рвота;
- формирование асцита;
- уменьшение количества мочи.
При выслушивании, перкуссии и пальпации сердца определяется:
- глухость тонов;
- гипертрофия правого желудочка;
- дилатация правого желудочка;
- выраженная пульсация слева от грудины и в эпигастральной области;
- акцент II тона в области легочной артерии;
- диастолический шум после II тона;
- патологический III тон;
- правожелудочковый IV тон.
При тяжелой дыхательной недостаточности у больного могут появляться различные церебральные расстройства, которые могут проявляться повышенной нервной возбудимостью (психоэмоциональное возбуждение вплоть до агрессивности или психоза) или подавленностью, нарушениями сна, вялостью, головокружениями и интенсивными головными болями. В некоторых случаях данные нарушения могут завершаться эпизодами судорог и обмороками.
Тяжелые формы декомпенсированного легочного сердца могут протекать по коллаптоидному варианту:
- тахикардия;
- головокружение;
- резкое снижение артериального давления;
- холодный пот.
Диагностика
Больные с подозрением на хроническое легочное сердце должны получить консультацию у пульмонолога и кардиолога и пройти такие виды лабораторной и инструментальной диагностики:
- клинический анализ крови;
- ЭКГ;
- рентгенография;
- ЭХО-кардиография;
- легочная ангиография;
- катетеризация правых отделов сердца;
- спирография;
- спирометрия;
- тесты на диффузную способность легких;
- пневмотахиграфия и др.
Лечение
Основные цели при лечении больных с хроническим легочным сердцем направлены на устранение правожелудочковой недостаточности и легочной гипертензии. Также оказывается активное воздействие на основное заболевание бронхолегочной системы, которое повлекло за собой развитие данной патологии.
Для коррекции легочной артериальной гипоксемии применяются:
- бронхолитические средства (Беротек, Вентолин, Серевент, Теопек);
- ингаляции кислородом;
- антибиотики.
Эти методы лечения способствуют уменьшению гиперкапнии, ацидоза, артериальной гипоксемии и снижению артериального давления.
Для коррекции сопротивления легочных сосудов и снижения нагрузки на правые отделы сердца применяются:
- антагонисты калия (Дилтиазем, Нифедипин, Лаципил, Ломир);
- ингибиторы АПФ (Каптоприл, Квинаприл, Эналаприл, Раимприл);
- нитраты (Изосорбид динитрат, Изосорбид-5-мононитрат, Монолонг, Оликард);
- альфа1-адреноблокаторы (Ревокарин, Дальфаз, Фокусин, Заксон, Корнам).
Применение этих препаратов на фоне коррекции легочной артериальной гипоксемии проводится под постоянным контролем функционального состояния легких, показателей артериального давления, пульса и давления в легочных артериях.
Также в комплекс терапии хронического легочного сердца могут включаться препараты для коррекции агрегации тромбоцитов и геморрагических нарушений:
- низкомолекулярные гепарины (Фраксипарин, Аксапаин);
- периферические вазодилататоры (Вазонит, Трентал, Пентоксифиллин-Акри).
При декомпенсированном хроническом легочном сердце и правожелудочковой недостаточности больному может рекомендоваться прием сердечных гликозидов (Строфантин К, Дигоксин, Коргликон), петлевых и калийсберегающих диуретиков (Торасемид, Лазикс, Пиретанид, Спиронолактон, Альдактон, Амилорид).
Прогноз успешности лечения хронического легочного сердца в большинстве случаев зависит от степени тяжести основного заболевания. 
При наступлении стадии декомпенсации пациентам требуется решать вопрос о присвоении группы инвалидности и рациональном трудоустройстве. Наиболее тяжело поддаются лечению больные с повторными тромбоэмболиями легочных артерий и первичной легочной гипертензией: при декомпенсированном легочном сердце, сопровождающемся нарастающей правожелудочковой недостаточностью, продолжительность их жизни составляет от 2,5 до 5 лет.