Экг при недостаточности митрального клапана

В зависимости от выраженности клапанного дефекта и степени повышения давления в малом круге кровообращения на ЭКГ у больных с недостаточностью митрального клапана могут обнару— живаться различные изменения. Долгое время ЭКГ может оста­ ваться нормальной, если регургитация крови в левое предсердие невелика и не приводит к выраженной его перегрузке. При более значительном дефекте митрального клапана развиваются гипер­ трофия и дилатация левого предсердия и левого желудочка (рис. 9.2, а). На ЭКГ при этом, как и при митральном стенозе, выявляются описанные выше признаки гипертрофии левого предсердия: уве­ личение амплитуды и продолжительности и раздвоение зубцов Р в отведениях I , aVL , V ^ ( P — mitrale ), а также увеличение амлиту-ды и длительности 2-й отрицательной (левопредсердной) фазы зубца Р в отведении V , (рис. 9-2, б).

В отличие от случаев стеноза левого атриовентрикулярного от­ верстия при митральной недостаточности на ЭКГ выявляются при­ знаки гипертрофии не правого, а левого желудочка: увеличение амплитуды R в левых грудных отведениях ( V ₅₆ ) и амплитуды зуб­ цов S в правых грудных отведениях ( V ,,₂), признаки поворота сер­ дца против часовой стрелки (комплекс qR в отведениях V _{5 HJ} и сме­ щение переходной зоны вправо), отклонение электрической оси сердца влево.

Наблюдается также увеличение длительности интервала внут­ реннего опошления в отведениях V ₅ _₆ больше 0,05 с. Гораздо реже определяется смещение сегмента RS — 7ниже изолинии в отведе­ниях V ₅ ^, I , aVL . Это объясняется относительно небольшой сте­ пенью гипертрофии левого желудочка, который испытывает при митральной недостаточности не систолическую, а объемную (ди— астолическую) перегрузку.

Только в сравнительно редких случаях, при значительном кла­ панном дефекте и выраженной гипертензии малого круга крово^ обращения, к этим изменениям могут присоединяться признаки гипертрофии правого желудочка (рис. 92, в). На ЭКГ при этом об­ наруживается Р- mitrale , а также комбинированная гипертрофия обоих желудочков, обычно с преобладанием гипертрофии левого желудочка. В этих случаях на фоне описанных электрокардиогра­ фических признаков левожелудочковой гипертрофии в отведении V , увеличивается зубец /?, комплекс QRS приобретает вид rSR a в левых грудных отведениях ( V_{S 6} ) углубляется зубец S (рис. 9.2, г).

Митральный клапан представляет собой заслонку, расположенную между левым желудочком сердца и левым предсердием. Во время систолы он предотвращает обратное течение крови. Недостаточность митрального клапана, проявляющаяся как нарушение его функции, самостоятельным заболеванием не является, а в большинстве случаев сопровождает различные болезни сердца, например, стеноз митрального отверстия или пороки аортальных клапанов.

Причины возникновения и виды недостаточности митрального клапана

При одинаковом характере гемодинамических нарушений врачи выделяют два вида данной патологии:

• Функциональную (оказывающую гемодинамическую перегрузку сердца), вызываемую одновременно ускорением кровотока и увеличением левого желудочка в размерах;
• Органическую, возникающую вследствие патологии анатомического строения соединительно-тканных пластин сердечного клапана и сухожилий, фиксирующих его.

Регургитацию крови (течение ее в обратном направлении) вызывает увеличение давления в аорте по сравнению с давлением в левом предсердии. Из-за неполного прикрытия атриовентрикулярного отверстия во время диастолы поступает дополнительный объем крови, что вызывает перегрузку левых отделов сердечной мышцы и, соответственно, увеличение силы ее сокращений. В большинстве случаев начало заболевания происходит бессимптомно, но с нарастанием гипертрофии левого желудочка и левого предсердия повышается давление в легочных сосудах. Это приводит к возникновению легочной гипертензии, недостаточности трехстворчатого клапана и гипертрофии правого желудочка.

Симптомы недостаточности митрального клапана

Основные симптомы недостаточности митрального клапана проявляются в виде:

• Нарушения сердечных ритмов и одышки. Вначале болезнь обнаруживается только на фоне физических нагрузок, а по мере ее прогрессирования – и в состоянии покоя;
• Повышенной утомляемости;
• Приступов резкой одышки (сердечной астмы);
• Отечности и болей в правом подреберье, вызванных увеличением размеров печени;
• Кардиалгий;
• Пастозности нижних конечностей;
• Сухого кашля с выделениями мокроты в небольшом количестве. Иногда в мокроте наблюдается примесь крови;
• Болей в области сердца, носящих давящий, колющий или ноющий характер, которые не зависят от физической активности.

Эти симптомы в случаях компенсации недостаточности митрального клапана на протяжении нескольких лет могут быть скрытыми, а сила проявлений болезни обусловлена выраженностью регургитации.

Для постановки диагноза необходимо пройти ряд исследований:

• Эхокардиографию (ЭХОКГ), необходимую для обнаружения гипертрофии и дилатации левых отделов сердца;
• Вентрикулографию, необходимую для определения наличия и степени регургитации;
• Электрокардиограмму (ЭКГ), позволяющую на ранних стадиях определить проявления перегрузки и гипертрофии отделов сердца (желудочка и левого предсердия), а при прогрессировании патологии выявить изменения, происходящие в работе правого отдела сердца;
• Рентген расположенных в грудной клетке органов, что позволяет исследовать степень легочной венозной гипертензии;
• Катетеризацию желудочков, позволяющую оценить динамику давления в сердечных желудочках.

Комплексная диагностика крайне необходима для постановки точного диагноза, поскольку современные исследования показали, что незначительные проявления регургитации не всегда являются признаком начала развития патологии.

Особенности течения недостаточности митрального клапана 1 степени

Основной особенностью протекания недостаточности митрального клапана 1 степени является неспособность клапана в достаточной мере блокировать обратный отток крови, происходящий на фоне компенсации гемодинамики.

На этой стадии развития патологии симптоматика недостаточности кровообращения отсутствует даже при активных физических нагрузках, и ЭКГ в большинстве случаев не показывает признаков нарушения функции клапана. Диагностировать болезнь можно по наличию систолических шумов и небольшому расширению границ сердца влево.

Особенности течения недостаточности митрального клапана 2 степени

При недостаточности митрального клапана 2 степени проявляется формирование пассивной формы венозной легочной гипертензии. Для этой стадии характерны следующие симптомы:

• Тахикардия, возникающая в состоянии покоя и на фоне физических нагрузок;
• Одышка;
• Приступы сердечной астмы и кашля;
• Кровохарканье.

Во время исследований обычно диагностируется расширение границ сердца вправо (обычно не более 0,5 см), влево (от 1 до 2 см), а также вверх. Кроме того, ЭКГ выявляет изменения предсердного компонента, а также присутствие систолических шумов.

Особенности течения недостаточности митрального клапана 3 степени

Характерным симптомом недостаточности митрального клапана 3 степени является гипертрофия правого желудочка, которая сопровождается:

• Пастозностью тканей;
• Увеличением печени;
• Повышением венозного давления.

Исследованиями фиксируется наличие:

• Выраженных систолических шумов;
• Митрального зубца;
• Проявлений левожелудочковой гипертрофии;
• Значительного увеличения размеров сердца.

Лечение недостаточности митрального клапана

Ранняя диагностика позволяет вовремя поставить диагноз и провести необходимую терапию, поэтому рекомендуется обращаться к врачу при:

• Ощущении сердцебиения;
• Длительном непродуктивном кашле и одышке, возникающих в состоянии покоя;
• Появлении отеков на ногах.

На выбор метода лечения недостаточности митрального клапана в первую очередь влияет степень тяжести патологии. Также учитываются размеры и функциональное состояние сердца.

Целью консервативной терапии патологии является снижение выраженности регургитации и контроль частоты сердечных сокращений. Для этого обычно назначают дигоксин, бета-адреноблокаторы и верапамил. Также обязательными являются меры, направленные на предупреждение образования тромбов. Применение лекарственных средств оправдано при хронической и латентной форме патологии. С их помощью можно восстановить прежние размеры сердечной мышцы, однако, на состояние самого клапана они влияния не оказывают.

При выраженной регургитации восстановительную операцию на клапане (вальвулопластику) или его замену на механический необходимо провести раньше начала развития необратимых изменений левого желудочка.

Результат лечения определяется динамикой развития патологии, степенью регургитации и выраженностью клапанной патологии. Однако современный уровень медицины при ранней диагностике и правильном лечении недостаточности митрального клапана в большинстве случаев позволяет давать достаточно позитивные прогнозы.

патологическое состоя­ние, при котором створки двустворчатого клапана не закрывают полнос­тью митральное отверстие и во время систолы желудочков происходит об­ратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие (так называе­мая митральная регургитация). Это возможно в двух ситуациях: во время систолы желудочков происходит неполное смыкание ство­рок митрального клапана вследствие органического их изменения в виде укорочения, сморщивания, что часто сочетается с отложением
солей кальция в ткань клапана, а также вследствие укорочения су­хожильных хорд. В этом случае говорят о клапанной недостаточ­ности; митральная регургитация возникает вследствие нарушения слажен­ного функционирования митрального «комплекса» (фиброзноекольцо, сухожильные хорды, сосочковые мышцы) при неизменен­ных створках клапана. В этом случае говорят об относительной митральной недостаточности.

Этиология.Митральная недостаточность может быть вызвана: 1) рев­матизмом; 2) инфекционным эндокардитом; 3) атеросклерозом; 4) диф­фузными заболеваниями соединительной ткани (ревматоидный полиарт­рит, системная красная волчанка, склеродермия); 5) травматическим от­рывом створки клапана.

Патогенез.Неполное смыкание створок митрального клапана приво­дит к возврату части крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков. В левом предсердии накапливается большее количество крови, в результате чего развивается его дилатация. В левый желудочек также поступает увеличенное количество крови, что обусловли­вает его дилатацию и компенсаторную гипертрофию. Дополнительное рас­тяжение кровью предсердия ведет к повышению давления в его полости и гипертрофии миокарда. Порок длительное время компенсируется за счет работы мощного левого желудочка. В дальнейшем при ослаблении сокра­тительной функции левого желудочка в полости левого предсердия повы­шается давление, ретроградно передающееся на легочные вены, капилля­ры, артериолы. Возникает так называемая венозная («пассивная») легоч­ная гипертензия, приводящая к умеренной гиперфункции и гипертрофии правого желудочка. С ростом давления в малом круге кровообращения и развитием дистрофических изменений в миокарде правого желудочка сни­жается его сократительная функция и возникают застойные явления в большом круге кровообращения.

Клиническая картина. При снижении сократительной функции левого желудочка, принима­ющего участие в компенсации порока, и развитии легочной гипертензии больные жалуются на одышку при физической нагрузке и на сердцебие­ние. Нарастание застойных явлений в малом круге кровообращения может вызвать приступы сердечной астмы, а также одышку в покое. У некоторых больных при развитии хронических застойных явлений в легких появляется кашель, сухой или с небольшим количеством мокро­ты, часто с примесью крови (кровохарканье). При нарастании правожелу-дочковой недостаточности отмечаются отеки и боль в правом подреберье вследствие увеличения печени и растяжения ее капсулы. Часто у больных наблюдаются боли в области сердца. Характер болей различен: ноющие, колющие, давящие; связь их с физической нагрузкой не всегда удается обнаружить. Систолический шум над верхушкой сердца в сочетании с ослаблением I тона, ак­цент II тона над легочной артерией расщепление.

Фонокардиография (ФКГ) дает подробную характеристику систоли­ческого шума и измененных тонов. Систолический шум возникает вместе с начальными осцилляциями I тона и занимает всю систолу или большую ее часть, амплитуда кривой шума тем больше, чем более выражена недоста­точность клапана. При записи с верхушки сердца в выраженных случаях порока амплитуда I тона значительно уменьшается, I тон может полнос­тью сливаться с систолическим шумом. Интервал Q — I тон может оказать­ся увеличенным до 0,07 —0,08 с в результате увеличения давления в левом предсердии и некоторого запаздывания захлопывания створок митрально­го клапана.

На ЭКГ при данном пороке выявляются очень различные признаки в зависимости от выраженности клапанного дефекта и степени повышения давления в малом круге кровообращения. При незначительно и умеренно выраженном пороке ЭКГ может остать­ся неизмененной. В более выраженных случаях наблюдаются признаки ги­пертрофии левого предсердия: 1) появление двухвершинного зубца Р в от­ведениях I, aVL, V4-6, причем вторая вершина, отражающая возбуждение левого предсердия, превышает первую, обусловленную возбуждением правого предсердия; 2) в отведении Vt резко увеличивается по продолжитель­ности и амплитуде вторая (негативная) фаза зубца Р; 3) по мере увеличе­ния степени гипертрофии зубец Р удлиняется и превышает 0,10 с.Признаки гипертрофии левого желудочка: 1) увеличение амплитуды зубца R в отведениях V5,6 и зубца S в отведениях Vi,2; 2) в отведениях Vs,6, реже в I и aVL сегмент ST снижается, а зубец Т изменяет свою форму (его амплитуда снижается, затем он становится изоэлектричным и, наконец, двухфазным и негативным).

При развитии выраженной легочной гипертензии на ЭКГ появляются признаки гипертрофии правого желудочка в виде увеличения амплитуды зубца R в отведениях Vi,2 и ЭКГ становится характерной для гипертрофии обоих желудочков.

Эхокардиография выявляет увеличение полости левого предсердия и левого желудочка, а также (в выраженных случаях порока) турбулентные потоки крови в полости левого предсердия, что является косвенным при­знаком митральной недостаточности.

При рентгенологическом исследовании обнаруживается увеличение левого предсердия (смещение контрастированного пищевода предсердием по дуге большого радиуса, выбухание третьей дуги на левом контуре серд­ца), а также левого желудочка (закругление четвертой дуги на левом кон­туре сердца, уменьшение ретрокардиального пространства). В случае раз­вития легочной гипертензии отмечается расширение корней легких с не­четкими контурами, сосудами, прослеживаемыми до периферии легочных полей. Увеличение правого желудочка как реакция на повышение давле­ния в легочной артерии выражено обычно нерезко, так как легочная ги-пертензия при данном пороке не достигает больших степеней.

Лечение.При выраженной недостаточности митрального клапана возможно оперативное лечение с целью протезирования клапана.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.