Ишемический очаг головного мозга что это такое

Если у человека выявлена ишемия головного мозга, лечение может быть консервативным и хирургическим. Головной мозг является одним из центральных органов человеческого тела. Чтобы он оптимально работал, его клетки должны быть обеспечены кислородом. Кислородное голодание бывает острым и хроническим. Острая патология нередко связана с острым нарушением кровообращения (транзиторными ишемическими атаками). В данной ситуации это может привести к инсульту. Хроническая ишемия характеризуется нарушением функции головного мозга на фоне длительной нехватки кислорода. Каковы этиология, клиника и лечение ишемии мозга?

Характеристика ишемии мозга

Хроническая ишемия — это собирательное понятие, объединяющее большую группу цереброваскулярных патологий. В эту группу входят следующие заболевания:

• дисциркуляторная энцефалопатия;
• энцефалопатия атеросклеротического генеза;
• сосудистая форма эпилепсии;
• цереброваскулярная недостаточность;
• сосудистый паркинсонизм.

Ишемию может спровоцировать и острое нарушение кровотока. Крайней степенью ишемии может стать инфаркт мозга. В данной ситуации речь идет об ишемическом инсульте. При инфаркте в результате кислородного голодания происходит гибель клеток, формируются участки некроза. Ишемия мозга чаще всего развивается у человека в преклонном возрасте. Иногда данный недуг выявляется у новорожденных.

Этиологические факторы

Каковы причины ишемии мозга? Причины острой и хронической ишемии различаются. Основные причины хронической ишемии включают в себя:

• высокое артериальное давление;
• атеросклеротическое поражение церебральных сосудов;
• хроническую сердечную недостаточность;
• сердечные аритмии;
• аномалии развития сосудов;
• компрессию сосудов опухолью, мышцами;
• аневризму;
• церебральную форму амилоидоза;
• васкулиты;
• патологию крови;
• наличие сахарного диабета.

Хроническая ишемия может возникать на фоне хронического гломерулонефрита, феохромоцитомы, эндокринной патологии, травматических повреждений головы или позвоночника, остеохондроза. Все это является причиной развития дисциркуляторной энцефалопатии. Что же касается острой ишемии, то здесь необходимо упомянуть о транзиторных ишемических атаках. Это преходящие нарушения мозгового кровообращения, которые длятся менее суток. Ишемические атаки могут спровоцировать следующие факторы:

• тяжелое течение атеросклероза;
• 2 и 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии;
• заболевания крови;
• инфаркт миокарда и другие заболевания сердца;
• болезнь Фабри;
• стеноз магистральных артерий.

Наиболее опасным состоянием является ишемический инсульт. В этом случае наблюдается острое кислородное голодание с последующим некрозом клеток, развитием неврологической симптоматики. Ишемический инсульт может угрожать жизни больного человека. Наиболее частыми причинами его развития являются тромбоз сосудов, тромбоэмболия, стеноз артерий, наличие атеросклеротических бляшек, инфекционный артериит. Ишемию головного мозга могут спровоцировать факторы внешней среды. К ним относятся пребывание в условиях низкого давления (при кессонных или водолазных работах), воздействие токсических веществ (угарного газа), тяжелые травмы, сопровождающиеся массивной кровопотерей, пребывание или проживание в горной местности. Факторами риска развития ишемии мозга являются пожилой возраст, курение, избыточный вес, отягощенная наследственность.

Степени тяжести ишемии

Клинические проявления ишемии головного мозга зависят от степени кислородного голодания. Степень ишемии зависит от следующих факторов:

• площадь участка мозга, испытывающего кислородное голодание;
• количество ишемических очагов;
• локализация очагов ишемии.

Условно выделяют 3 степени ишемии мозга: легкую, среднюю, тяжелую. Прогноз для здоровья во многом зависит и от прогрессирования ишемии. Быстрое прогрессирование имеет место, когда каждая стадия продолжается менее 2 лет. При легкой степени ишемии изменения, возникающие в головном мозге, обратимы. В этот период больные могут предъявлять жалобы на:

• нарушение сна;
• головную боль;
• недомогание;
• лабильность настроения;
• снижение памяти, внимания;
• головокружение;
• шум в ушах.

При отсутствии должного лечения 1 стадия переходит во 2. При этом развиваются экстрапирамидные нарушения, расстройство моторики, нарушение мышления, апатия. У маленьких детей возможно развитие гипертензии внутри черепа. Наиболее тяжело протекает ишемия 3 степени. Для нее характерны появление обмороков, нарушение функции тазовых органов (недержание мочи), появление патологических синдромов (акинетико-ригидного, паркинсонического), нарушение глотания, снижение интеллекта (вплоть до деменции). Нередко наблюдается потеря сознания.

Основными проявлениями транзиторных ишемических атак являются головокружение, головная боль, нарушение зрения (вплоть до развития двухсторонней слепоты), нистагм, тошнота, рвота, снижение памяти или временная ее утрата. В тяжелых случаях возможно появление альтернирующих синдромов. Для них характерно развитие параличей с одновременной потерей чувствительности на противоположной стороне. Если ишемия мозга приводит к инфаркту, то наблюдаются общемозговые и очаговые симптомы. В первую группу входят нарушение сознания, головная боль, рвота, тошнота, судороги. Очаговая симптоматика включает в себя развитие парезов или параличей (гемиплегии), слепоту, нарушение мимики, речевой функции, появление патологических рефлексов.

Лечебные мероприятия

Для того чтобы при ишемии головного мозга лечение было эффективным, требуется поставить верный диагноз. Диагностика ишемии мозга включает в себя:

• физикальное исследование;
• подробный опрос;
• лабораторное исследование;
• проведение КТ или МРТ;
• электрокардиографию;
• дуплексное сканирование сосудов;
• спондилографию;
• ангиографию сосудов мозга;
• УЗИ сердца;
• исследование органа зрения;
• проведение ультразвуковой доплерографии.

Тактика лечения определяется типом ишемии и тяжестью состояния больного. Лечение может быть консервативным и хирургическим.

К консервативной терапии относятся применение лекарств (антиоксидантов, ноотропов, сосудорасширяющих средств, антикоагулянтов, антиагрегантов, гипотензивных средств), электрорефлексотерапия.

Основными задачами терапии являются защита нейронов мозга, нормализация кровоснабжения, лечение основного заболевания. Из ноотропов используются Пирацетам и Церебролизин. Наиболее часто применяемым антиоксидантом является Мексидол. В случае повышенной вязкости назначаются медикаменты, разжижающие кровь.

При наличии атеросклеротических бляшек назначаются гиполипидемические препараты. К ним относятся фибраты и статины. Если есть дисциркуляторная энцефалопатия, применяются следующие лекарства: антагонисты кальция (Нифедипин, Верапамил), Пентоксифиллин, блокаторы адренорецепторов (Пирибедил), антиагреганты (Аспирин), производные гамма-аминомасляной кислоты.

Лечение острой ишемии

Наибольшую опасность для пострадавшего представляет острое кислородное голодание мозга. Спровоцировать его могут ишемические атаки и ишемический инсульт. В случае подозрения на инсульт оказывается первая медицинская помощь. Важно как можно скорее госпитализировать пострадавшего в неврологическое отделение. В основе терапии лежит применение базисных методов. К ним относятся нормализация функции дыхания путем санации дыхательных путей или интубация, снижение давления (если оно повышено), улучшение функции сердца путем назначения сердечных гликозидов, антиоксидантов, нейропротекция, применение диуретиков с целью устранения отека. При наличии судорожного синдрома показаны противосудорожные препараты.

Если причиной ишемии явился тромб, назначаются тромболитики, антиагреганты. Для улучшения кровоснабжения рекомендуется использование блокаторов кальциевых каналов. При окклюзии или стенозе сосудов мозга может осуществляться хирургическое лечение (стентирование, удаление тромба, эндартерэктомия). Таким образом, ишемия тканей мозга может привести к необратимым последствиям.

Ишемия головного мозга – патологическое состояние, при котором вследствие нарушения мозгового кровообращения мозг недополучает кислород. Развивается заболевания по причине сужения сосудов мозга или закупорки их просветов тромбами.

Причины

Выделяют две основные причины, приводящие к ишемии сосудов головного мозга: гипертония и атеросклероз. При высоком артериальном давлении происходит спазм сосудов. Атеросклеротические изменения способствуют отложению внутри сосудов излишков жира, и постепенно просвет кровеносной трубки сужается. Полная закупорка может спровоцировать опасное для жизни пациента острое состояние – ишемический инсульт.

Кроме этого, есть группа факторов, при наличии которых вероятность возникновения ишемии заметно увеличивается. К ним относятся:

• нарушения ритма сердечной мышцы;
• патологии венозного русла;
• заболевания сердечнососудистой системы;
• генетически обусловленные ангиопатии, аномалии кровеносных сосудов;
• компрессионные повреждения сосудов;
• системные (васкулиты) и эндокринные (диабет) патологии;
• амилоидоз церебральной формы;
• болезни крови (повышенная вязкость).

Также способствует развитию ишемии отравление СО (угарным газом) или другими летучими токсическими веществами.

Симптомы и виды ишемии

При ишемии мозга происходит нарушения тока крови во многих отделах ЦНС с одновременным очаговым повреждением мозгового вещества. Протекает заболевание по-разному.

Преходящая форма

Больной жалуется на боли в глазных яблоках, головную боль, рвоту, вдруг возникшее головокружение, небольшой шум в ушах. Могут появляться судороги и кратковременная потеря сознания. Нарушается моторика кишечника, мышечный тонус снижается, ноги становятся «ватными». Если патологические изменения при ишемии происходят в средней мозговой артерии, наблюдаются расстройства осязания, речи, нарушается координация.

Симптомы ишемии мозга данной формы могут исчезнуть сами через некоторое время. Однако они не проходят для организма бесследно: патологические процессы затрагивают височную и затылочную доли мозга, мозжечок. Чтобы избежать осложнений, при первых признаках ишемии необходимо обратиться к врачу.

Острая форма

Протекает по типу ишемического инсульта. Клиника яркая, развивается стремительно. Симптоматика зависит от локализации патологического очага. Основные признаки болезни: нарушение речи, координации, зрения, слабость в конечностях, головокружение, затуманенное сознание. Человек не может полноценно выполнять привычные действия: чистить зубы, надевать одежду, у него наблюдаются провалы в памяти. Требуется обязательная лекарственная коррекция с последующей комплексной реабилитацией.

Резко возникшая головная боль, рвота, мелькание перед глазами мушек, потеря сознания – симптомы ишемии сосудов головного мозга, при появлении которых нужно немедленно вызвать «скорую».

Хроническая форма

При хронической ишемии головного мозга симптоматика появляется постепенно. При этом с течением времени «старые» симптомы усугубляются, ухудшается общее состояние больного.

Выделяют 3 степени заболевания.

Для 1 степени ишемии характерны признаки: тяжесть и боли в голове, головокружение, повышенная утомляемость, слабость, перепады настроения. Человеку становится трудно что-либо запомнить, сконцентрировать свое внимание. У него нарушается сон.

При 2 степени хронической ишемии мозга к вышеперечисленным проявлениям болезни присоединяется неврологическая симптоматика. Головокружения становятся постоянными. Нарушается походка, больной впадает в депрессивное состояние, психические процессы тормозятся, он не способен контролировать свои действия. Появляются эмоционально-личностные расстройства.

Если при указанных выше симптомах ишемии головного мозга лечение не проводится, патология прогрессирует. Развивается ее 3 степень, которая характеризуется двигательными нарушениями, бесконтрольным мочеиспусканием, нарушением речи, появлением поверхностного и учащенного дыхания. Человек не может вспомнить, как выполнять элементарные бытовые действия (утрачивает способность сам себя обслуживать). Наблюдается распад личности. Такой пациент нуждается в сторонней помощи.

Ишемия у новорожденных

Ишемия головного мозга у новорожденного – патология, для лечения 3 степени которой не найдено эффективных лекарственных методик.

Провоцирующими факторами развития заболевания являются:

• болезни матери в период беременности (инфекционные, эндокринные, сердечнососудистые, легочные);
• поздний токсикоз;
• маловодие;
• преждевременная (или поздняя) родовая деятельность;
• патология плаценты;
• многоплодная беременность;
• возраст роженицы (более 35 лет, до 18 лет);
• тяжелые роды;
• рождение крупного ребенка;
• кесарево сечение;
• обвитие плода пуповиной;
• применение в родах стимуляторов родовой деятельности;
• наличие у беременной женщины вредных привычек.

Возникает ишемия мозга у новорожденных по причине нарушения плацентарно-маточного кровообращения. В результате гипоксии плода происходит отмирание отдельных участков головного мозга.

У малыша заметна повышенная возбудимость, тремор, беспричинный плач. Наблюдается понижение мышечного тонуса, слабый глотательный и сосательный рефлекс. В некоторых случаях отмечается косоглазие, гидроцефалия, ассиметрия лица. В тяжелых случаях – судороги и кома.

Своевременное адекватное лечение на ранних стадиях позволяет успешно бороться с ишемией у новорожденных.

Лечение

Лечением ишемии головного мозга занимается невролог. Проходит оно в стационаре. Любое лечение направлено на восстановление или нормализацию кровообращения у пациента.

Медикаментозная терапия

Лекарственное воздействие направлено на восстановление в области ишемии нормального кровообращения и стабилизацию метаболических процессов в мозговой ткани.

Используют следующие группы препаратов:

• ангиопротекторы – лекарственные средства, стимулирующие метаболизм и улучшающие мозговое кровообращение (билобил, нимодипин);
• сосудорасширяющие – снимают спазм кровеносных сосудов (пентоксифиллин, средства на основе никотиновой кислоты);
• ноотропные средства – способствуют стимуляции умственной деятельности, улучшают память (цереброзин, пирацетам);
• антиагреганты – препятствуют формированию в кровеносном русле тромбов (дипиридамол, аспирин).

Лечение ишемии длится 2 месяца, курсов в год – два.

Оперативное лечение

Хирургическое вмешательство показано при 3 степени ишемии, в случае отсутствия эффекта от консервативной терапии. Среди наиболее популярных методик: стентирование сонной артерии, эндартерэктомия каротидная.

Последствия

Тяжелые последствия ишемии головного мозга наступают обычно в случае неэффективности лечения на поздних стадиях патологического процесса. К ним относятся: постоянные головные боли, умственная отсталость, замкнутость, неспособность находится в социуме, трудности в обучении.

Своевременная диагностика ишемии и вовремя начатая терапия позволяют избежать осложнений и необратимых процессов в головном мозге.

Видео о профилактике ишемии головного мозга:

Хроническая ишемия головного мозга – цереброваскулярная недостаточность, обусловленная прогрессирующим ухудшением кровоснабжения ткани головного мозга. Клиническая картина хронической ишемии головного мозга складывается из головных болей, головокружений, снижением когнитивных функций, эмоциональной лабильности, двигательных и координационных нарушений. Диагноз выставляется на основании симптоматики и данных УЗДГ/УЗДС сосудов головного мозга, КТ или МРТ головного мозга, исследования гемостазиограммы. Терапия хронической ишемии головного мозга предполагает проведение гипотензивной, гиполипидемической, антиагрегантной терапии; при необходимости избирается хирургическая тактика.

МКБ-10

Общие сведения

Хроническая ишемия головного мозга — медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения. В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемическая болезнь мозга, сосудистая энцефалопатия, цереброваскулярная недостаточность, атеросклеротическая энцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) вторичный паркинсонизм, сосудистая деменция, сосудистая (поздняя) эпилепсия. Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной неврологии употребляется термин «дисциркуляторная энцефалопатия».

Причины

Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих двух состояний. К хронической ишемии мозгового кровообращения могут привести и другие сердечно-сосудистые болезни, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты (особенно ее дуги), которые не могут проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретенного процесса.

В последнее время большую роль в развитии хронической ишемии головного мозга отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определенную роль в формировании хронической ишемии головного мозга способны играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Следует учитывать не только спондилогеннное влияние, но и сдавление измененными соседними структурами (мышцы, опухоли, аневризмы). Еще одной причиной развития хронической ишемии головного мозга может стать церебральный амилоидоз (у пожилых пациентов).

Клинически выявляемая энцефалопатия бывает, как правило, смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической ишемии головного мозга все остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Основные причины хронической ишемии головного мозга: атеросклероз и артериальная гипертензия. Дополнительные причины хронической ишемии головного мозга: сердечно-сосудистые заболевания (с признаками ХСС); нарушение сердечного ритма, аномалии сосудов, наследственные ангиопатии, венозная патология, компрессия сосудов, артериальная гипотензия, церебральный амилоидоз, системные васкулиты, сахарный диабет, заболевания крови.

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической ишемии головного мозга, основанных на следующих морфологических признаках: характер повреждения и преимущественная локализация. При двустороннем диффузном поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический (или субкортикальный бисвангеровский) вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй — лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике весьма часто встречаются смешанные варианты.

Лакунарный вариант зачастую обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики — артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного сброса. Кроме того большое значение имеют упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая гипотензия (при вегето-сосудистой дистонии).

В условиях хронической гипоперфузии — основного патогенетического звена хронической ишемии головного мозга — происходит истощение механизмов компенсации, снижается энергетическое обеспечение мозга. В первую очередь развиваются функциональные расстройства, а затем необратимые морфологические нарушения: замедление мозгового кровотока, снижение уровня глюкозы и кислорода в крови, оксидантный стресс, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризация клеточных мембран.

Симптомы

Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга являются полиформные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, нарушения в эмоциональной сфере. Клинически особенности хронической ишемии головного мозга — прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность. Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (внимание, память), и степенью выраженности хронической ишемии головного мозга: чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.

Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (инертность, эмоциональная лабильность, потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, таи простых рефлекторных движений).

Стадии развития

• I стадия. Вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны легкие изменения походки (замедленность ходьбы, мелкие шаги), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты). Уже в этой стадии возникают легкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: истощаемость, колебание внимания, замедление и инертность интеллектуальной деятельности. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учета времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.
• II стадия. Характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием слабо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляются отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся меньше выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная функция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, неограниченных временными рамками, но сохраняется способность к компенсации (сохраняется возможность использовать подсказки). Возможно проявление признаков снижения социальной и профессиональной адаптации.
• III стадия. Отличается ярким проявлением нескольких неврологических синдромов. Нарушена ходьба и равновесие (частые падения), недержание мочи, паркинсонический синдром. В связи со снижением критики к своему состоянию уменьшается объем жалоб. Поведенческие и личностные расстройства проявляются в виде эксплозивности, расторможенности, апатико-абулического синдрома и психотических расстройств. На ряду с нейродинамическим и дизрегуляторным когнитивным синдромами появляются операционные расстройства (нарушения речи, памяти, мышления, праксиса), которые могут перерасти в деменцию. В таких случаях пациенты медленно дезадаптируются, что проявляется в профессиональной, социальной и даже повседневной деятельности. Довольно часто констатируется нетрудоспособность. Со временем утрачивается способность к самообслуживанию.

Диагностика

Для хронической ишемии головного мозга характерны следующие компоненты анамнеза: инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, артериальная гипертензия (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет. Физикальное обследование проводится для выявления патологии сердечно-сосудистой системы и включает в себя: определение сохранности и симметричности пульсации в сосудах конечностей и головы, измерение АД на всех 4-х конечностях, аускультация сердца и брюшной аорты в целях выявления нарушений сердечного ритма.

Целью лабораторных исследований является определение причин развития хронической ишемии головного мозга и ее патогенетических механизмов. Рекомендовано проведение общего анализа крови, ПТИ, определение уровня сахара крови, липидного спектра. Для определения степени поражения вещества и сосудов мозга, а также выявления фоновых заболеваний рекомендовано проведение следующих инструментальных исследований: ЭКГ, офтальмоскопия, эхокардиография, спондилография шейного отдела, УЗДГ магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов. В редких случаях показано проведение ангиографии сосудов головного мозга (для выявления аномалии сосудов).

Вышеуказанные жалобы, характерные для хронической ишемии головного мозга, могут возникать и при различных соматических заболеваниях, онкологических процессах. Кроме того, такие жалобы зачастую входят в симптомокомплекс пограничных психических расстройств и эндогенных психических процессов.

Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика хронической ишемии головного мозга с различными нейродегенеративными заболеваниями, которым, как правило, свойственны когнитивные расстройства и какие-либо очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относятся прогрессирующий надъядерный паралич, кортикобазальная дегенерация, мультисистемная атрофия, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера. Кроме того, зачастую приходится дифференцировать хроническую ишемию головного мозга от опухоли головного мозга, нормотензивной гидроцефалии, идиопатической дисбазии и атаксией.

Лечение

Целью лечения хронической ишемии мозгового кровообращения является стабилизация разрушительного процесса ишемизации головного мозга, приостановление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика ишемического инсульта (как первичного, так и повторного), а также терапия сопутствующих соматических процессов.

Хроническая ишемия головного мозга не считается абсолютным показанием к госпитализации в том случае, если ее течение не осложнилось развитием инсульта или тяжелой соматической патологией. Более того, при наличии когнитивных расстройств изъятие пациента из его обычной обстановки способно усугубить течение заболевания. Лечением больных с хронической ишемией головного мозга должно осуществляться неврологом в амбулаторно-поликлинических условиях. По достижении цереброваскулярного заболевания III стадии рекомендован патронаж.

• Медикаментозное лечение хронической ишемии головного мозга проводится по двум направлениям. Первое — нормализация перфузии мозга путем воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы. Второе — влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба направления способствуют оптимизации мозгового кровотока, осуществляя при этом и нейропротективную функцию.
• Гипотензивная терапия. Поддержание адекватного АД играет большую роль в предупреждении и стабилизации хронической ишемии головного мозга. При назначении антигипертензивных препаратов следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической ишемии головного мозга расстраиваются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока. Среди антигипертензивных препаратов, разработанных и внедренных в клиническую практику, следует выделить две фармакологические группы — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II. И те, и другие оказывают не только ангиогипертензивное, но и ангиопротекторное действие, защищая органы-мишени, страдающие при артериальной гипертонии (сердце, почки, головной мозг). Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинировании их с другими гипотензивными средствами (индапамид, гидрохлортиазид).
• Гиполипидемическая терапия. Пациентам с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты (ограничение животных жиров), целесообразно назначать гиполипидемические средства (статины — симвастатин, аторвастатин). Кроме своего основного действия они способствуют улучшению функции эндотелия, уменьшению вязкости крови, оказывают антиоксидантный эффект.
• Антиагрегантная терапия. Хронической ишемии головного мозга сопутствует активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза, поэтому требуется назначение антиагрегантных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (клопидогрел, дипиридамол).
• Препараты комбинированного действия. Учитывая разнообразие механизмов, лежащих в основе хронической ишемии головного мозга, кроме описанной выше базовой терапии пациентам назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, венозный отток, микроциркуляцию, обладающие ангиопротекторными и нейротрофическими свойствами. Например: винпоцетин (150-300 мг/ сутки); экстракт листьев гинкго билоба (120-180 мг/сутки); циннаризин + пирацетам (75 мг и 1,2 г/сутки соответственно); пирацетам + винпоцетин (1,2 г и 15 мг/сутки соответственно); ницерголин (15-30 мг/сутки); пентоксифиллин (300 мг/сутки). Перечисленные препараты назначают дважды в год курсами по 2-3 месяца.
• Хирургическое лечение. При хронической ишемии головного мозга показанием к хирургическому вмешательству принято считать развитие окклюзивно-стенозирующего поражения магистральных артерий головы. В таких случаях проводят реконструктивные операции на внутренних сонных артериях — каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий.

Прогноз и профилактика

Своевременное диагностирование и назначение адекватного лечения способны приостановить прогрессирование хронической ишемии головного мозга. В случае тяжелого течение заболевания, отягощенного сопутствующими патологиями (гипертония, сахарный диабет и т. д.) отмечается снижение трудоспособности пациента (вплоть до инвалидизации).

Профилактические меры, предупреждающие возникновение хронической ишемии головного мозга, необходимо проводить, начиная с раннего возраста. Факторы риска: ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, курение, стрессовые ситуации и т. п. Лечение таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз следует проводить исключительно под наблюдением врача-специалиста. При первых проявлениях хронической ишемии головного мозга необходимо ограничить потребление алкоголя и табака, снизить объем физических нагрузок, избегать продолжительного пребывания на солнце.