Инфаркт белый с геморрагическим венчиком это

Ишемический инфаркт развивается вследствие нарушения проходимости магистральных артерий, когда в сосудистом русле наблюдается дефицит крови. Изменение гемодинамических показателей способствует тканевой гипоксии, активации процессов распада клеток и накоплению токсинов в пораженном органе, в результате чего происходит отмирание структурных единиц. Согласно статистике, наиболее часто отмечается инфаркт головного мозга, сердца, почек, селезенки.

Характеристика патологии

Ишемический инфаркт – состояние, которое развивается вследствие недостаточного кровоснабжения тканей, органов или участков тела. Дефицит притока крови приводит к сосудистому некрозу, который обусловлен формированием тромба в просвете артерий или сосудистым спазмом. Дефицит кислорода и питательных веществ вызывает функциональные изменения в органах, в результате чего развивается ишемия.

Ишемический инфаркт классифицируется на два вида:

• Белый формируется при закупорке магистральных артерий, поражает селезенку и головной мозг.
• Белый с геморрагическим венчиком образуется при спазме периферических сосудов, поражает сердце и почки.

Продолжительность развития инфаркта в различных органах неодинакова, поскольку она зависит от функциональных способностей и метаболизма данного органа, который имеет свои потребности в получении кислорода. Патологический процесс продолжительностью 5 минут приводит к гибели структурных клеток мышечных волокон. Так, для формирования инфаркта миокарда требуется более продолжительное время, так как в области ишемии частично сохраняется микроциркуляция, однако ее недостаточно для полного предупреждения некроза.

Причины развития

Главная причина гибели тканей – это закупорка сосудистого просвета, возникающая в результате атеросклеротического процесса. Тромбоз формируется вследствие изменений в структуре сосудистой стенки и изменения гемодинамических показателей крови, что проявляется повышением свертывающий системы.

Причинами ишемического инфаркта чаще выступают следующие состояния:

• Разрушение атеросклеротических образований как в самом органе, так и в других анатомических участках.
• Тромбы, сформировавшиеся в предсердии в период расстройства ритма.
• Эмболия вследствие перелома больших костей.
• Элементы, образовавшиеся при распаде новообразований.
• Отрыв тромба или его части при тромбофлебите ног.
• Эмболии, спровоцированные травмами грудной клетки и шейного отдела.

Патология также может возникать на фоне длительного спазма артерий. Нарушение гемодинамики приводит к дефициту поступления питательных веществ, что выявляется невосполнением потребностей рабочего органа, приводя к необратимым ишемическим изменениям. Как правило, состояние наблюдается при длительном сосудистом спазме на фоне артериальной гипертензии.

Факторы риска, провоцирующие развитие ишемического поражения:

• Атеросклеротические процессы с локализацией в головном мозге, почках и сердце.
• Хроническая артериальная гипертензия.
• Болезни сердца и сосудов (расстройства ритма, ишемическая болезнь, дефекты клапанов).
• Злоупотребление алкоголем и никотином.
• Нарушения эндокринной системы (гипотиреоз, сахарный диабет, дисфункция надпочечников).
• Системные болезни соединительной ткани (волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит).

Мозговой инфаркт

Ишемический инфаркт головного мозга развивается вследствие полного перекрытия сосудистого просвета сгустком или формируется в результате мозговой недостаточности, проявляющейся системными гемодинамическими нарушениями.

В зависимости от очага поражения выделяют следующую классификацию патологии:

• Территориальный (обусловлен тромбоэмболической закупоркой крупных артерий, неврологические проявления соответствуют поражению сосудистого бассейна).
• Пограничный (поражение дистальных сосудов мелкого диаметра вследствие расстройства гемодинамических показателей).
• Лакунарный. Изменения обусловлены локальными нарушениями гемодинамики на фоне гипертонической болезни (локализуется в области таламуса, стволе мозга, мозжечке, внутренней капсуле и белом веществе головного мозга).

Ишемический инфаркт мозга возникает в пожилом возрасте, однако он может наблюдаться и в молодом. Заболевание может проявиться в любое время суток, но чаще всего нарушения происходят во время сна или сразу после пробуждения. В некоторых случаях патологическое состояние развивается после физических нагрузок, психического и эмоционального перенапряжения, приёма спиртных напитков.

Отличительной чертой ишемического инсульта является постепенное нарастание клинической картины на протяжении двух-трех часов, а иногда до трёх суток. У пациентов могут наблюдаться неврологические проявления мерцающего типа, когда степень их выраженности постоянно изменяется.

В клинической картине характерным признаком является преобладание очаговой неврологической симптоматики над общемозговой, которая может отсутствовать. Очаговые симптомы зависят от зоны локализации ишемического процесса, в котором произошло расстройство мозгового кровообращения. На начальной стадии патологического процесса вегетативные и менингиальные симптомы могут отсутствовать. Как правило, они возникают в период развития отека головного мозга.

Клинические проявления закупорки мозговых артерий:

• снижение или отсутствие чувствительности участков тела;
• парез лицевых нервов;
• выпадение полей зрения;
• расстройство речевой функции;
• снижение зрительной функции;
• головная боль, головокружение;
• рвота;
• психомоторное возбуждение;
• нарушение сознания.

Во время приступа инсульта у больных возникают признаки нарушения сердечной деятельности, которые проявляются расстройством ритма. В большинстве случаев на пике приступа регистрируется артериальная гипертензия.

Исход ишемического инфаркта мозга зависит от размеров и степени поражения органа. Так, наиболее распространенными последствиями болезни являются:

• Расстройство психической сферы (депрессивные состояния, агрессия, резкая смена настроения).
• Снижение чувствительности (процесс восстановления нервных окончаний более длительный).
• Расстройство двигательной функции (у некоторых пациентов мышечная сила может не восстановиться).
• Нарушение речевой функции (при повреждении речевого центра больные не могут полноценно и внятно изъясняться).
• Когнитивное расстройство (нарушения мыслительных процессов, при которых человек забывает привычные для него вещи).
• Изменение координации (шаткость походки при ходьбе, приступы головокружения, падения при резкой смене положения тела в пространстве).

Ишемия миокарда

Инфаркт сердечной мышцы – это одна из разновидностей ишемической болезни сердца, которая представляет собой некроз участка миокарда, обусловленный острой остановкой коронарного кровообращения в результате поражения венечных сосудов.

В развитии болезни немаловажную роль играет атеросклероз, обуславливающий возникновение ишемического поражения сердечной мышцы, который прогрессирует в инфаркт миокарда. Как правило, у пациентов происходит одновременное повреждение нескольких артерий, обеспечивающих приток крови к сердцу, при этом величина спазма может достигать порога в 75%. В данной ситуации существует риск возникновения обширного поражения сердечной мышцы, захватывающего сразу несколько структурных элементов.

При инфаркте в патологический процесс вовлекаются средние мышечные слои, а в некоторых случаях перикард и эндокард. Области ишемии возникают при закрытии просвета левой и правой коронарных артерий, когда кровотоку требуются дополнительные пути, которые не всегда хорошо сформированы.

Наиболее частая локализация некроза – это передняя стенка левого желудочка, что связано с повышенной функциональной нагрузкой и высоким давлением, необходимым для выталкивания большого объема крови. При стенозе коронарной артерии значительная площадь миокарда остается обескровленной, что приводит к гибели кардиомиоцитов.

Проявления патологии легко дифференцировать даже на начальном этапе развития болезни, так, у пациентов наблюдают следующие симптомы ишемического инфаркта:

• Продолжительный и интенсивный болевой синдром в области грудины, который плохо купируется нитроглицерином.
• Иррадиация боли в левую руку, плечо, лопатку, нижнюю челюсть.
• Плохая переносимость любой физической активности.
• Нарушения ритмичных сокращений миокарда.
• У больного возникает панический страх и боязнь смерти.

В дальнейшем в области некроза формируется рубец из соединительной ткани, сердце начинает функционировать в новых условиях. Постинфарктный кардиосклероз свидетельствует о начале следующего периода течения болезни, который проявляется хронической сердечной недостаточностью. После периода реабилитации самочувствие больных нормализуется, однако может наблюдаться рецидив болевого синдрома или стенокардия.

Почечный инфаркт

При перекрытии почечной артерии возникает ишемический инфаркт почки, вследствие которого некротизируются и отмирают клетки органа, приобретая белую окраску. Поскольку орган обладает некоторыми особенностями в кровотоке, то возможно возникновение периферического некроза, когда патологический процесс имеет четкие очертания, приобретая вид «венчика».

В зависимости от локализации очагов некроза патология может ограничиваться корковым слоем или вовлечь в процесс мозговое вещество по направлению к центру органа.

Выраженность проявлений зависит от объема поражение паренхимы. Если некротическая зона небольшая, то клинические симптомы могут отсутствовать.

В случае если развивается обширный инфаркт почки, то клинические признаки характеризуются выраженными нарушениями в деятельности парных органов:

• приступ боли в поясничной области;
• критическое повышение температуры;
• колебание уровня артериального давления;
• расстройство фильтрационной функции;
• уменьшение образования урины;
• преобладание эритроцитов в моче.

Повышение температуры происходит вследствие воспалительной реакции, которая наступает на 2–3 день после отмирания клеток. При отсутствии адекватного лечения усиливаются симптомы в результате развития интоксикационного синдрома.

Инфаркт в легком

Патология ишемического характера в легком наблюдается довольно редко. Основной причиной выступает нарушение капиллярной гемодинамики в бронхиальных артериях, что может спровоцировать пневмонию.

Первые проявления болезни начинаются спустя несколько дней после окклюзии сосудов легкого. У пациентов диагностируют следующие симптомы:

• Острый приступ боли в груди (болезненность усиливается при незначительных физических нагрузках).
• Появление прожилок крови в мокроте (открытие легочного кровотечения).
• Нарушение сердечного ритма (фибрилляция или мерцание желудочков, появление экстрасистол).
• Гипертермия (повышение показателей достигает 38–39 градусов).
• Артериальная гипотония (резкое снижение уровня кровяного давления может спровоцировать коллапс).
• Нарушения работы пищеварительного тракта (сильные боли в животе, тошнота, рвота).

Патология протекает достаточно тяжело, вызывая множество осложнений со стороны различных систем организма. Наиболее опасные последствия ишемического инфаркта в легочной системе:

• Постинфарктная пневмония. При проведении микробиологического анализа мокроты выявляют атипичные возбудители болезни.
• Абсцесс легочной ткани. Появление некротических участков приводит к инфильтратам в зоне поражения, которые в дальнейшем образуют полость в тканях легкого.
• Гнойный плеврит. Присоединение вторичной инфекции вызывает интоксикацию организма. Состояние может грозить летальным исходом.
• Кровотечение. Появление массивного кровотечения провоцирует асфиксию, после которой возможна смерть.
• Разрыв аневризмы аорты. Проявляется кардиогенным шоком, сопровождающимся сильной болезненностью в груди и снижением давления.

Эффективное лечение патологии приводит к восстановлению кровотока в ишемизированном участке и рассасыванию тромбических сгустков.
Ишемический некроз – тяжелая патология, поскольку в органе образуется участок, не принимающий участие в его деятельности. Так, степень выраженности осложнений зависит от количества пораженной площади и своевременности терапевтических мероприятий. Количество летальных исходов и инвалидизации увеличивается при формировании некротических зон в жизненно важных органах, таких как сердце и головной мозг.

Инфарктом называется очаг омертвения ткани, возникший в результате закрытия сосуда. Инфаркт — сосудистый некроз.

Он часто образуется в органах с ограниченным коллатеральным кровоснабжением. В его возникновении имеет значение быстрое закрытие артериального сосуда. Инфаркт может быть вызван тромбом, занесенным эмболом или длительным спазмом сосуда.

Инфаркт бывает конусообразной формы, с основанием, обращенным к поверхности органа.

В механизме развития инфаркта ведущим является ишемия и последующая гипоксия подверженных некрозу тканей

Развитию ишемии и инфаркта также способствуют рефлекторный спазм коллатералей, низкое кровяное давление, застойная гиперемия органа.

По цвету :

• v белый (анемический),
• v белый с геморрагическим венчиком (смешанный),
• v красный (геморрагический).

Белый (анемический, ишемический) инфаркт у животных чаще всего встречается в почках, селезенке, иногда — в сердце и кишечнике и головном мозге, где недостаточно развиты коллатерали. Они имеют бледную окраску, поскольку вследствие ишемии возникает спазм сосудов и кровь удаляется из омертвевшего участка и окружающих тканей.

Характеризуется полным прекращением притока крови, вытеснением имеющейся крови из ишемического участка вследствие рефлекторного спазма сосудов.

Анемический с геморрагическим венчиком (пояском) инфаркт образуется при быстрой смене рефлекторного спазма сосудов — коллатералей на паралитическое их расширение. При таком состоянии участок омертвения заполняется кровью, особенно по периферии. Такие смешанные инфаркты встречаются в селезенке, почках, миокарде.

Красный (геморрагический) инфаркт обычно развивается на фоне застойной гиперемии или вследствие обильного притока крови по анастомозам, когда коллатеральное кровообращение не восстанавливается из-за низкого кровяного давления. Красные инфаркты отмечаются в легких, в кишечнике, иногда в головном мозге.

Застойный инфаркт может возникать у животных при быстром сдавливании или тромбозе венозных сосудов. У домашних животных развивается при перекручивании матки, смещениях и ущемлениях кишечника. Вследствие стаза и застойной гиперемии наступают серозно-геморрагический отек и омертвение пораженных кишечных петель или стенок матки. Макроскопически застойный инфаркт похож на геморрагический, отличается от него наличием анемического кольца в области ущемления.

Исход и значение инфаркта

При инфарктах может сильно нарушаться функция данного участка ткани или органа. Последствия зависят от исхода инфаркта. Обычно инфаркты под воздействием ферментов рассасываются и на их месте образуются рубцы. На месте инфаркта возникает западающий с поверхности органа рубец. В оставшейся массе некроза возможно выпадение солей извести (петрификация).

При неблагоприятном исходе, например при септическом тромбозе или эмболии, т. е. при наличии микробов, возникает септический инфаркт, который впоследствии может подвергаться гнойному расплавлению (вторичный коликвационный некроз), что опасно для . Обширные инфаркты миокарда и кишечника у животных нередко завершаются летально.

Читайте также:

1. Адаптационно-метаболические механизмы гипербарической оксигенации при патологии (шок, инфаркт миокарда, ишемия головного мозга, токсические гепатиты)
2. ИНФАРКТ МИОКАРДА
3. Инфаркт миокарда
4. Инфаркт миокарда — это некроз определенного участка сердечной мышцы, который развивается в связи с резким и продолжительным уменьшением коронарного кровотока.
5. Инфаркт миокарда- это некроз определенного участка сердечной мышцы, который развивается в связи с резким и продолжительным уменьшением коронарного кровотока. 1 страница
6. Инфаркт миокарда- это некроз определенного участка сердечной мышцы, который развивается в связи с резким и продолжительным уменьшением коронарного кровотока. 2 страница
7. Инфаркт миокарда- это некроз определенного участка сердечной мышцы, который развивается в связи с резким и продолжительным уменьшением коронарного кровотока. 3 страница
8. Какие зоны выделяют в миокарде при инфаркте?
9. Клинические подходы при оценке состояния больных после инфаркта миокарда
10. МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КАРДИОМИОЦИТОВ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
11. Острый инфаркт миокарда

МОРФОЛОГИЯ ИШЕМИИ

Развивающиеся в тканях изменения связаны с продолжительностью и тяжестью ишемии, чувствительностью органов к недостатку кислорода, наличием коллатеральных сосудов. Наиболее чувствительными к артериальному малокровию являются головной мозг, почки, миокард, в меньшей степени — лёгкие и печень, а соединительная, костная и хрящевая ткани отличаются максимальной устойчивостью к недостатку кислорода.

Основой ишемии является гипоксия, механизмы повреждающего действия которой описаны в главе 1. При острой ишемии развиваются дистрофические и некротические изменения, а при хронической — преимущественно атрофические и склеротические. Для степени повреждения тканей большое значение имеет функциональное состояние органа в момент развития гипоксии, определяющее интенсивность обменных процессов в нем и потребность в кислороде. Например, при гипотермии эти показатели снижаются, что используется во время операций на сердце в условиях искусственного кровообращения. При хроническом малокровии успевает сформироваться коллатеральное кровообращение, снижающее кислородную недостаточность.

Инфаркт (от лат. infarcire — начинять, набивать) — очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие острого прекращения или значительного снижения артериального притока, реже — венозного оттока. Инфаркт — сосудистый (дисциркуляторный) некроз. Причинами инфаркта являются: тромбоз, эмболия, длительный спазм артерий.

Форма инфаркта зависит от особенностей строения сосудистой системы органа, наличия анастомозов, коллатерального кровоснабжения (ангиоархитектоники), может быть треугольная и неправильная.

● В органах с магистральным расположением сосудов возникает инфаркт треугольной (конусовидной, клиновидной) формы.

● При рассыпном или смешанном типе ветвления сосудов образуется инфаркт неправильной формы.

По внешнему виду выделяют белый и красный инфаркты.

● Белый (ишемический, бескровный) инфаркт. Возникает вследствие прекращения кровотока в питающей артерии или её ветви. Такие инфаркты встречаются в селезёнке (рис. 3-10), головном мозге, сердце, почках и представляют собой в большинстве случаев коагуляционный или реже колликвационный (в головном мозге) некроз. Примерно через 24 ч от начала развития инфаркта зона некроза становится хорошо видимой, бледно-желтоватого или бледно-коричневатого цвета, отличаясь от зоны сохранившейся ткани. Между ними располагается демаркационная зона, представленная воспалительной лейкоцитарной и макрофагальной инфильтрацией и гиперемированными сосудами с диапедезом форменных элементов крови вплоть до формирования мелких кровоизлияний. В миокарде (рис. 3-11) и почках вследствие большого количества сосудистых коллатералей и анастомозов демаркационная зона занимает значительную площадь и имеет красно-бурый цвет. Поэтому такие инфаркты называют ишемическими с геморрагическим венчиком.

Рис. 3-10. Белый (ишемический) инфаркт селезёнки.

Рис. 3-11. Инфаркт миокарда. Окраска гематоксилином и эозином (x150).

● Красный (геморрагический) инфаркт развивается при закупорке артерий, реже вен и обычно наблюдается в лёгких (рис. 3-12), кишечнике, яичниках, головном мозге. Большое значение в генезе красного инфаркта имеет двойной тип кровоснабжения, а также наличие венозного застоя. Например, при обтурации тромбоэмболом или тромбом ветви лёгочной артерии в ней падает кровяное давление, что вызывает резкое поступление по анастомозам крови в зону пониженного давления из системы бронхиальных артерий. При этом разрываются капилляры межальвеолярных перегородок. Исключительно редко при тромбозе селезёночной вены образуется не белый, а красный (венозный) инфаркт селезёнки. Зона некроза пропитывается кровью, придающей пораженным тканям тёмно-красный или чёрный цвет. Демаркационная зона при этом инфаркте не выражена, так как занимает небольшую площадь.

Рис. 3-12. Красный (геморрагический) инфаркт лёгкого.

Исходы инфаркта. В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макрофаги частично резорбируют некротизированную ткань органа. На 7–10 день отмечается врастание из демаркационной зоны грануляционной ткани, постепенно занимающей всю зону некроза. Происходит организация инфаркта, его рубцевание. Возможен и другой благоприятный исход — образование на месте некроза кисты (полости, иногда заполненной жидкостью), что часто наблюдается в головном мозге. При небольших размерах ишемического инфаркта мозга возможно замещение его глиальной тканью с формированием глиального рубца. Неблагоприятным исходам инфаркта является его нагноение.

ГЛАВА 04. ВОСПАЛЕНИЕ

печать

вернуться к списку статей

поставить закладку

Воспаление — биологический и основной общепатологический процесс. Он имеет защитно-приспособительную функцию, направленную на ликвидацию повреждающего агента и восстановление повреждённой ткани. Несомненно, воспаление существует столь же долго, как и жизнь на Земле. Принято считать, что история учения о воспалении началась с Гиппократа (460–377 гг. до н.э.), хотя, несомненно, и ранее люди знали об этом процессе. Римский учёный А. Цельс (25 г. до н.э.–50 г. н.э.) выделил основные внешние симптомы воспаления: красноту (rubor), опухоль (tumor), жар (calor) и боль (dolor). Позже К. Гален прибавил ещё один признак — нарушение функции (functio laesa). Однако механизмы развития этих симптомов и других, более тонких процессов, определяющих суть воспаления, не изучены окончательно до настоящего времени.

Сущность воспаления, его место в патологии интересовали учёных всех времён. Ещё голландский врач XVII в. Г. Бурхаве считал, что воспаление — прежде всего, нарушение кровообращения в виде повышения вязкости крови и её застоя. Почти 200 лет спустя австрийский патологоанатом К. Рокитанский выделил формы воспаления: катаральное, флегмонозное, гнойное, острое, хроническое. Р. Вирхов, первым применивший микроскоп для исследования патологических процессов, в своём знаменитом труде «Целлюлярная патология» (1858 г.) отнёс воспаление к «процессам смешанным, активно-пассивным». Здесь активный компонент означает, что экссудат уносит с собой из воспалённой ткани образующиеся в ней вредные вещества, т.е. играет роль процесса «отвлекающего, очистительного». К существующей классификации видов воспаления Р. Вирхов добавил паренхиматозное воспаление, протекающее внутри ткани без видимого экссудата и отделительное (экссудативное) воспаление в виде катарального и фибринозного. Через 20 лет Ю. Конхайм дал детальную микроскопическую характеристику воспаления, в основном, его сосудистого компонента, показал разнообразие причин воспаления, особенно роль бактерий в его развитии, связал течение воспаления с особенностями организма больного. Принципиальный шаг в учении о воспалении — фагоцитарная теория И.И. Мечникова, давшая основу учению о клеточном иммунитете. За это И.И. Мечников вместе с П. Эрлихом, разработавшим теорию гуморального иммунитета, в 1908 г. получили Нобелевскую премию. Таким образом, И.И. Мечников первым показал, что воспаление — важнейшая приспособительная реакция организма. В последующем эту мысль развил И.В. Давыдовский, рассматривая общебиологические процессы с точки зрения их целесообразности для человека как биологического вида и индивидуума. Позже стало понятно значение в воспалении реактивности и аллергических реакций. Была раскрыта сущность феномена Артюса, а К. Пирке в 1907 г. предложил использовать эту гиперергическую реакцию в качестве диагностического теста. Р. Ресле в 1914 г. показал, что в основе подобных реакций лежит экссудативное воспаление и назвал его гиперергическим. К середине ХХ в. произошло сближение понятий о воспалении и иммунитете. В настоящее время воспалительную и иммунную реакции всё чаще рассматривают в неразрывном единстве. Изучение их взаимодействия позволило А.И. Струкову сформулировать понятие об иммунном воспалении. Были детально изучены физиологические реакции, обеспечивающие воспаление и его регуляцию. Появление новых методов исследования позволило раскрыть тонкие механизмы воспалительного процесса, особенно на ультраструктурном и молекулярном уровнях. С помощью молекулярной биологии уточнена роль межклеточных отношений в развитии воспаления, что позволило расширить арсенал методов лечения.

В настоящее время большинство специалистов считает, что воспаление — возникшая в ходе эволюции сложная местная реакция организма на повреждение. Она проявляется характерными изменениями микроциркуляции и мезенхимы и на определённом этапе развития вызывает включение комплексных регулирующих систем. Значение воспаления для организма неоднозначно. Хотя защитно-приспособительный характер воспаления не вызывает сомнений, многие считают эту реакцию несовершенной, так как воспаление может привести к смерти больного. Воспаление как приспособительная реакция совершенно, прежде всего, по отношению к человеку как биологическому виду. В результате воспаления популяция приобретает новые свойства, помогающие приспособиться к условиям окружающей среды, например, сформировать врождённый и приобретённый иммунитет. Однако у конкретного человека воспалительная реакция нередко имеет черты болезни, так как его индивидуальные компенсаторные возможности по различным причинам (возраст, другие болезни, сниженная реактивность и т.п.) недостаточны. Именно эти индивидуальные особенности человека при конкретной болезни способствуют его смерти. Однако из-за особенностей отдельных пациентов сама воспалительная реакция не теряет своего совершенства. Кроме того, видовые реакции всегда преобладают над индивидуальными, так как для природы важно сохранение вида, а человек изначально смертен, поэтому его смерть не имеет существенного значения для биологического вида и природы в целом (И.В. Давыдовский). Из этого следует, что воспаление — совершенная защитно-приспособительная реакция, направленная на сохранение жизни человека.

Дата добавления: 2015-06-04 ; Просмотров: 1646 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет