Хроническая сердечная недостаточность патогенез

Раздел 1. Определение понятия ХСН, причины развития, патогенез, классификация и цели терапии

1.1 Определение понятия и причины развития ХСН

ХСН — это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

Следует помнить, что выраженность симптомов ХСН может быть совершенно различной — от минимальных проявлений, возникающих только при выполнении значительных нагрузок, до тяжелой одышки, не оставляющей пациента даже в состоянии покоя. Как говорилось в разделе 1.2, число пациен-ов с ранними проявлениями ХСН в несколько раз больше, чем тяжелых пациентов, требующих лечения в стационаре. Для больных, имеющих снижение насосной функции ЛЖ [определяемое как величина фракции выброса (ФВ) менее 40%], без явных симптомов ХСН, применяется специальное определение — бессимптомная дисфункция ЛЖ.

Синдром ХСН может осложнять течение практически всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Но главными причинами ХСН, составляющими более половины всех случаев, являются ишемичсская (коронарная) болезнь сердца (ИБС) и артериальная гипертония или сочетание этих заболеваний.

При ИБС развитие острого инфаркта миокарда (ОИМ) с последующим очаговым снижением сократимости миокарда и дилатацией полости ЛЖ (ремоделирование) является наиболее частой причиной ХСН. При длительно существующей хронической коронарной недостаточности без инфаркта миокарда может прогрессировать потеря жизнеспособности миокарда, диффузное снижение сократимости ("спящий" или гибернирующий миокард), дилатация камер сердца и развитие симптомов ХСН. Эта ситуация трактуется в мире как ишемическая кардиомиопатия.

При артериальной гипертонии изменения миокарда ЛЖ, получившие название гипертонического сердца, также могут быть причиной ХСН. Причем у многих таких больных долгое время сохраняются нормальными сократимость миокарда и ФВ ЛЖ, а причиной декомпенсации могут быть нарушения диастолического наполнения сердца кровью.

Из-за недостаточной распространенности хирургической коррекции приобретенные (чаще всего ревматические) клапанные пороки сердца занимают третье место среди причин ХСН в России. Это свидетельствует о недостаточном радикализме практикующих терапевтов, нередко не направляющих таких больных на хирургическое лечение. С современных позиций, наличие клапанного порока сердца в подавляющем проценте требует обязательного хирургического лечения, а наличие стенозов клапанов является прямым показанием к операции.

Следующей распространенной причиной ХСН являются неишемические кардиомиопатии, включающие в себя как идио-патическую дилатационную кардиомиопатию (ДКМП), так и специфические, из которых наибольшее распространение имеют кардиомиопатия как исход миокардита и алкогольная кардиомиопатия.

Другие заболевания сердечно-сосудистой системы реже приводят к развитию ХСН, хотя, как говорилось ранее, декомпенсация сердечной деятельности может быть финалом любого заболевания сердца и сосудов.

1.2 Патогенез и характеристика разных форм ХСН

Принципиальная "новизна" современных представлений о патогенезе ХСН связана с тем фактом, что далеко не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения насосной (пропульсивной) способности сердца. Современная схема патогенеза ХСН показывает, что тремя ключевыми событиями на пути развития и прогрессирования ХСН являются:

• заболевание сердечно-сосудистой системы;
• снижение сердечного выброса (у большинства больных);
• задержка натрия и избыточной жидкости в организме.

В дальнейшем развитие симптомов ХСН (задержки натрия и избыточного количества жидкости) происходит по классическому пути. После снижения насосной функции сердца происходит вовлечение в патологический процесс других органов и систем, прежде всего почек, что поддерживается активацией циркулирующих нейрогормонов (в основном НА, А-11, АДД). Хроническая гиперактивация циркулирующих нейрогормональных систем сопровождается развитием клинических симптомов ХСН по одному или обоим кругам кровообращения.

Кроме того, видно, что у части больных лишь развитие выраженной диастолической дисфункции приводит к прогрессированию расстройств нейрогуморальной регуляции с вовлечением в процесс циркулирующих гормонов и появлению задержки жидкости и явных признаков декомпенсации при сохраненном СВ. Как правило, наибольшую часть этой группы составляют пациенты с артериальной гипертонией. У этих больных длительное наличие повышенного давления сопровождается развитием гипертрофии миокарда ЛЖ, утолщением его стенок. Одновременно увеличивается ригидность миокарда ЛЖ и нарушается его заполнение кровью в диастолу, что может сопровождаться появлением признаков ХСН при нормальном СВ.

Таким образом, не все больные с симптомами ХСН имеют одинаковый механизм развития синдрома. Можно выделить три основных типа пациентов. Лишь половина больных с ХСН имеет явные симптомы декомпенсации сердечной деятельности, в то время как у оставшейся части, несмотря на снижение насосной функции сердца, явные признаки декомпенсации отсутствуют. Среди больных с явными проявлениями декомпенсации лишь половина имеет сниженный СВ, а у другой половины диагностируется диастолическая дисфункция ЛЖ. Эта схема получила название "правила половинок". Она показывает, что пациенты с развернутой картиной декомпенсации, застойными явлениями — это лишь видимая часть айсберга, составляющая не более четверти всех пациентов с ХСН.

1.3 Классификация ХСН

Наиболее удобна и отвечает запросам практики функциональная классификация Нью-йоркской ассоциации сердца, предполагающая выделение четырех функциональных классов по способности больных переносить физические нагрузки. Эта классификация рекомендована к использованию ВОЗ.

Как хорошо известно, любая классификация в определенной степени условна и создается для того, чтобы разграничить либо причины болезни, либо варианты течения, либо проявления заболевания по степени тяжести, возможностям лечения и т. д. Смысл классификации — это дать врачам в руки ключи к лучшей диагностике и лечению того или иного заболевания. Самая блестящая идея о создании совершенной классификации обречена на провал, если она не нужна или слишком сложна и запутанна. И наоборот, если классификация легко воспринимается, то она живет, несмотря на то, что и принципы, положенные в ее основу, не идеальны, да и некоторые положения могут вызывать споры. Лучшим примером такого типа является отечественная классификация ХСН (недостаточности кровообращения), созданная В.Х.Василенко и НД. Стражеско при участии Г.Ф. Лан-га. Эта классификация была принята на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. Можно смело сказать, что это было достижением русской медицинской школы, так как классификация оказалась первой, в которой была сделана попытка систематизировать характер изменений, стадийность процесса и проявления ХСН. Мы сознательно не проводим грани между ХСН (как обозначает этот синдром весь медицинский мир) и недостаточностью кровобращения, как это было принято в СССР, а теперь в России, принимая их как синонимы.

1.3.1 Функциональная классификация ХСН

Почему же в последние годы так много обсуждений вокруг хорошо апробированной и столь полюбившейся врачам классификации ХСН, которая, несмотря на все недостатки, вполне применима и с дополнениями очерчивает практически все стадии ХСН, от самых легких до самых тяжелых? На это имеется 2 ответа.

• Полностью функциональные классификации очевидно проще и удобнее с точки зрения контроля динамики процесса и физических возможностей пациента. Это доказало успешное применение функциональной классификации ИБС, тоже с трудом пробивавшей себе дорогу в умах и сердцах российских докторов.

• "Не может один солдат идти в ногу, а весь взвод нет", т.е. нельзя игнорировать тот факт, что все страны мира за исключением России используют функциональную классификацию Нью-йоркской ассоциации сердца, которая рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов.

Функциональная классификация ХСН Нью-йоркской ассоциации сердца была принята в 1964 г. Ее много раз пересматривали, дополняли и критиковали, но тем не менее успешно применяют во всем мире. Ее судьба похожа на судьбу классификации В.Х. Василенко и НД. Стражеско. ‘Только ленивый" из уважающих себя ученых-кардиологов ее не критикует, но все практические доктора с успехом продолжают ею пользоваться.

Принцип, заложенный в ее основу, прост — оценка физических (функциональных) возможностей пациента, которые могут быть выявлены врачом при целенаправленном, тщательном и аккуратном сборе анамнеза, без применения сложной диагностической техники. Было выделено четыре функциональных класса (ФК).

/ ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

П ФК Умеренное ограничение физических нагрузок. Бальной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту>, сердцебиение, одышку или ангинозные боли.

III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

IV ФК Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

Как видно, все очень просто и понятно, хотя и здесь есть некоторые трудности. Как провести грань между, например, умеренным и выраженным ограничением физической активности? Эта оценка становится субъективной и во многом зависит от восприятия больным своего самочувствия и реальной интерпретации этих восприятии больного доктором, который должен в итоге выставить лишь римскую цифру от I до IV.

Однако результаты многочисленных исследований показали, что между ФК имеются достаточно заметные различия. Проще всего определить ФК у пациентов можно по дистанции 6-минутной ходьбы. Этот метод широко используется в последние 4-5 лет в США, в том числе и в клинических исследованиях. Состояние пациентов, способных за 6 мин. преодолеть от 426 до 550 м, соответствует легкой ХСН; от 150 до 425 м — средней, а тех, кто не способен преодолеть и 150 м, — тяжелой декомпенсации. То есть тенденция середины и конца 90-х годов — это применение простейших методов для определения функциональных возможностей больных с ХСН.

Таким образом, функциональная классификация ХСН отражает способность больных к выполнению физических нагрузок и очерчивает степень изменений функциональных резервов организма. Это особенно значимо при оценке динамики состояния больных. Как раз то, в чем отечественная классификация выглядит небезупречной, относится к наиболее сильным сторонам функциональной классификации.

1.3.2. Методы оценки тяжести ХСН

Оценка тяжести состояния больного и особенно эффективности проводимого лечения является насущной задачей каждого практического врача. С этой точки зрения необходим единый универсальный критерий состояния больного с ХСН.

Именно динамика ФК при лечении позволяет объективно решить, правильны и успешны ли наши терапевтические мероприятия. Проведенные исследования доказали и тот факт, что определение ФК в известной степени предопределяет и возможный прогноз заболевания.

Использование простого и доступного 6-минутного теста коридорной ходьбы дает возможность количественно измерить тяжесть и динамику состояния больного с ХСН при лечении и его толерантности к физическим нагрузкам.

Кроме динамики ФК и толерантности к нагрузкам для контроля за состоянием больных с ХСН применяются:

• оценка клинического состояния пациента (выраженность одышки, диурез, изменения массы тела, степень застойных явлений и т.п.);
• динамика ФВ ЛЖ (в большинстве случаев по результатам эхокардиографии);
• оценка качества жизни больного, измеряемая в баллах при использовании специальных опросников, наиболее известным из которых является опросник Миннесотского университета, разработанный специально для больных с ХСН.

Годичная смертность больных с ХСН, несмотря на внедрение новых методов лечения, остается высокой. При I ФК она составляет — 10%, при П — около 20%, при Ш — около 40% и при IV — достигает 66%.

1.4 Цели при лечении ХСН

Главная идея современной тактики лечения больного с ХСН — это попытка начать терапию как можно раньше, на самых начальных стадиях болезни, чтобы достичь максимально возможного успеха и предотвратить прогрессирование процесса. Идеальный итог терапии — возвратить пациента к нормальной жизни, обеспечивая ее высокое качество.

Исходя из изложенного, целями при лечении ХСН являются;

1. Устранение симптомов заболевания — одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости и задержки жидкости в организме.
2. Защита органов-мишеней (сердце, почки, мозг, сосуды, мускулатура) от поражения.
3. Улучшение "качества жизни".
4. Уменьшение числа госпитализаций.
5. Улучшение прогноза (продление жизни).

К сожалению, на практике нередко выполняется лишь первый из этих принципов, что и приводит к быстрому возврату декомпенсации, требующей повторной госпитализации. Одна из главных задач настоящей публикации — это дать практическим врачам в руки ключи к успешному выполнению всех пяти основных принципов лечения ХСН. Отдельно хочется определить понятие "качество жизни". Это способность больного жить такой же полноценной жизнью, как его здоровые сверстники, находящиеся в аналогичных экономических, климатических, политических и национальных условиях. Иными словами, врач должен помнить о желании своего пациента с ХСН, который и так обречен на прием лекарств, нередко достаточно неприятных, жить полноценной жизнью. В это понятие входит физическая, творческая, социальная, эмоциональная, сексуальная, политическая активность. Необходимо помнить, что изменения "качества жизни" не всегда параллельны клиническому улучшению. К примеру, назначение мочегонных, как правило, сопровождается клиническим улучшением, но необходимость быть "привязанным" к туалету, многочисленные побочные реакции, свойственные этой группе лекарств, определенно ухудшают "качество жизни". Поэтому при назначении поддерживающей терапии целесообразно помнить не только о клиническом улучшении, но и о "качестве жизни" и, конечно, о прогнозе больных.

В.Ю.Мареев
НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова РКНПК МЗ РФ

Хроническая сердечная недостаточность –

патофизиологическим состоянием, при котором сердце не может перекачивать такое количество крови которое необходимо ему для метаболизма тканей.

Этиология.

1) Перегрузка объемом (недостаточность клапанов сердца)

2) Перегрузка давлением (стеноз устья аорты, митральный стеноз, артериальная гипертензия)

3) Поражение миокарда (ИБС, миокардиты, миокардиопатии, миокардиодистрофии и т.д.).

В общей популяции 87 % случаев ХСН обусловлены ИБС и/или артериальной гипертонией.

Патогенез ХСН.

На данный момент доказано доминирующее значение активации нейрогуморальных систем (в ответ на снижение сердечного выброса) в патогенезе сердечной недостаточности. Ведущее значение принадлежит активации ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатико-адреналовой систем. Соответственно этим представлениям, в настоящее время в патогенетическом лечении СН доминирующее значение отводится ингибиторам АПФ, бета-адреноблокаторам и ингибиторам альдостерона.

Классификация ХСН:

I стадия — начальная скрытая, проявляющаяся только при нагрузке (одышка,сердцебиение, чрезмерная утомляемость) недостаточность кровообращения. В покоегемодинамика и функции органов не изменены. Бессимптомная дисфункция ЛЖ.

II А стадия — декомпенсация преимущественно по одному кругу кровообращения, признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

II Б стадия — декомпенсация по обоим кругам кровообращения, выраженные гемодинамические нарушения.

III стадия — конечная дистрофическая стадия — необратимые дистрофические изменения со стороны внутренних органов с тяжелыми нарушениями гемодинамики.

Функциональные классы ХСН

I ФК: Ограничение физической активности отсутствуют. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.

II ФК: Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

III ФК: Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.

IV ФК: Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Для определения функционального класса ХСН широко используется простой и физиологичный тест с 6-ти минутной ходьбой. Определяется расстояние в метрах, которое может пройти пациент без каких-либо неприятных ощущений:

ФК 0 — более 551 метра;

ФК 1 — 425-550 метров;

ФК 2 — 301-425 метров;

ФК 3 — 151-300 метров;

ФК 4 — менее 150 метров.

Гемодинамическая классификация ХСН.

1. Диастолическая сердечная недостаточность. Снижение податливости и нарушение наполнения левого желудочка приводят к повышению диастолического давления в левом желудочке не соответствующему изменению его объема. Пассивное повышение давления в левом предсердии и легочной артерии приводи к появлению признаков недостаточности кровообращения в малом круге кровообращения. Легочная гипертензия увеличивает посленагрузку правого желудочка и приводит к правожелудочковой недостаточности.
2. Систолическая сердечная недостаточность. Развивается при снижении фракции выброса ЛЖ менее 40 %.

Клиника.

1. Синдром левожелудочковой недостаточности :одышка, приступы удушья, кашель, кровохарканье, ортопное, сердцебиение.
2. Синдром правожелудочковой недостаточности : гепатомегалия, отеки, асцит, гепатою-гулярный рефлюкс (набухание шейных вен при надавливании на правое подреберье),олигурия.
3. Синдром дистрофических изменений внутренних органов и тканей: кардиогенный цирроз печени, кардиогенный гастрит, кардиогенный бронхит, трофические изменения кожи (преимущественно стопы, голени) вплоть до развития трофических язв, сердечная кахексия.

Диагностика ХСН .

Инструментальная диагностика ХСН.

Патологический зубециQ указывает на перенесенный инфаркт миокарда, изменения сегмента ST и зубца

Т на ишемию миокарда. Признаки гипертрофии левого желудочка позволяют предположить гипертоническое сердце, аортальный порок сердца или гипертрофическую миокардиопатию. Низкий вольтаж зубцов R часто наблюдается при перикардите, амилоидозе и гипотиреозе.

Отклонение электрической оси сердца вправо, блокада правой ножки пучка Гиса и признаки гипертрофии правого желудочка характерны для ХСН, вызванной легочным сердцем, митральным стенозом.

1. Рентгенография грудной клетки позволяет диагностировать дилатацию сердца и отдельных его камер, а также признаки венозного застоя. Для СН также характерен нечеткий прикорневой легочный рисунок, перераспределение кровотока, увеличение левого предсердия, двухсторонний плевральный выпот. Отсутствие рентгенологических признаков не исключает легочного застоя.
2. ЭхоКГ. Позволяет различить систолическую и диастолическую дисфункцию левого желудочка, выявить

врожденные и приобретенные пороки сердца, аневризму левого желудочка, кардиомиопатии, экссудативный перикардит, тромбоз левого желудочка и др. К типичным признакам СН относятся снижение фракции выброса левого желудочка, расширение полости левого желудочка, увеличение его конечносистолического и конечнодиастолического размеров и уменьшение передне-заднего укорочения.

Лечение:

1) ИАПФ-Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента — является тканевой гормональной системой, котораяучаствует в образовании фиброзной ткани. Ингибиторы АПФ вследствие этого снижают пролиферацию фибробластов и развитие фиброза. Так как длительное повышение уровня ангиотензина II и альдостерона в плазме крови сопровождается некрозом кардиомиоцитов, то ингибиторы АПФ и антагонисты альдостерона могут давать дополнительный кардиопротективный эффект. Предотвращение развития фиброза в миокарде особенно важно, так как накопление фиброзной ткани является определяющим фактором развития диастолической жесткости желудочков сердца

Каптоприл — 6,25 мг 3 раза в день

Эналаприл — 2,5 мг 2 раза в день

Лизиноприл — 2,5 мг 1 раза в день

2)Антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА).

Более надежно блокирует действие ангиотензина II на уровне рецепторов, и имеют преимущества перед ингибиторами АПФ в действии на РААС.

Исходя из имеющихся на сегодня данных, АРА рекомендуются при невозможности использования иАПФ (например кашель при использовании иАПФ).

3) В-адреноблокаторы.

Начальные дозы препаратов должны быть минимальными. Для метопролола эта доза составляет 5 мг 2 раза в день, для бисопролола 1,25 мг 2 раза в день, карведилола 3,125 мг 2 раза в день. Эти дозы должны удваиваться с интервалом в 2 недели в зависимости от клинического ответа, до подбора оптимальной дозы.

4) Антагонист рецепторов альдостерона.

Спиронолактон (верошпирон) — 25 мг начальная доза, максимальная 200 мг.

5) Диуретики.

Удаление из организма избыточного количества натрия и воды приводит к уменьшению застойных явлений, снижению давления в полостях сердца и снижению объемной перегрузки.

В монографии представлена новая научная концепция исследования сердца и сосудов как системы, построенной на принципе золотой пропорции. В основе строения сердца лежит аффинная симметрия, а в основе его функциональной деятельности – симметрия преобразований. У здоровых людей наблюдается гармония функционирования сердца и сосудов, у больных с хронической сердечной недостаточностью она нарушена. Предложены методы диагностики острой и хронической сердечной недостаточности и степени ее выраженности, основанные на отношениях временных и объемных показателей работы сердца. Они позволяют следить за динамикой течения синдрома и эффективностью проводимого лечения. Важное место в монографии отведено принципам и методам лечения больных с хронической сердечной недостаточностью и лекарственным препаратам, применяемым при данной патологии. Издание предназначено для кардиологов, терапевтов и врачей общей практики.

Оглавление

• УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
• ПРЕДИСЛОВИЕ
• ГЛАВА 1. ЗОЛОТАЯ ПРОПОРЦИЯ В МЕДИЦИНЕ И КАРДИОЛОГИИ
• ГЛАВА 2. ОПРЕДЕЛЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
• ГЛАВА 3. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
• ГЛАВА 4. ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Хроническая сердечная недостаточность (патогенез, клиника, диагностика, лечение) (Ю. С. Малов, 2013) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Как уже обсуждалось в предыдущей главе, причиной развития ХСН считаются заболевания сердечно-сосудистой системы. Это звучит по крайней мере странно. По данной формулировке болезнь является причиной развития ее признака (синдрома), а не он – ее проявлением. Причиной развития ХСН является нарушение сократительной функции сердца, и связана она с систолической и диастолической дисфункцией (Меерсон Ф. З., 1978; Sonnenblick E. H., Downing S. E., 1963). Данное состояние развивается у больных с патологией разных структур сердца. Поэтому механизм нарушения насосной функции сердца при различных заболеваниях может быть разным. В одних случаях происходит первичное повреждение кардиомиоцитов (миокардиальная недостаточность) (Обрезан А. Г., 2007; Обрезан А. Г., Вологдина И. В., 2002). Это наблюдается при следующих заболеваниях:

– острый инфаркт миокарда;

– ишемическая болезнь сердца;

– вторичные кардиомиопатии (дистрофия миокарда).

В других случаях нарушение сократительной функции миокарда обусловлено изменением внутрисердечной гемодинамики или увеличением общего периферического сопротивления сосудов, что влечет за собой повышенную нагрузку на миокард. Такая картина встречается при наличии:

– врожденных и приобретенных пороков сердца;

– первичной и вторичной легочной гипертензии;

– увеличения объема циркулирующей крови.

Значительно реже нарушение пропульсивной деятельности сердца связано с механическими факторами, как при следующих заболеваниях:

– констриктивный перикардит и тампонада сердца;

– амилоидоз и фиброэластоз миокарда.

Независимо от того, что лежит в основе того или иного заболевания – непосредственное повреждение миокарда, перегрузки давлением и/или объемом, механические факторы, – это приводит к снижению сократительной функции сердца, к нарушению СВ,аврезультате – к снижению кровоснабжения органов и тканей. Патогенез ХСН включает в себя морфологические нарушения сердца и сосудов, вызванные основным заболеванием, длительную повышенную нагрузку (при артериальной гипертензии увеличивается общее периферическое сопротивление сосудов) и каскад последовательно включающихся компенсаторных механизмов, т. е. изменения в регуляции состояния сердечно-сосудистой системы.

Определяющим моментом в возникновении ХСН будут те морфологические изменения сердца, которые характерны для сердечно-сосудистых заболеваний. Нет поражения сердца – нет и СН. Это аксиома.

Хорошо известно, что в основе любого заболевания лежат структурные повреждения органа. Это приводит к нарушению его функций, которое и проявляется в признаках болезни. Одним из признаков поражения сердца является СН.

Однако появление симптомов по времени не всегда совпадает с поломкой структур; оно, как правило, запаздывает. Это происходит потому, что срабатывают генетически детерминированные и адаптивные механизмы компенсации. Они обеспечивают воссоздание частично поврежденных или модификацию оставшихся неповрежденных структур пораженного органа и направлены на восстановление нарушенных функций. Независимо от причин заболеваний сердечно-сосудистой системы наблюдается активация ряда компенсаторных механизмов, направленных на поддержание сердечной деятельности, АД и необходимой перфузии органов и тканей.

По-видимому, одним из первых проявлений компенсации является регенерация тканей с высокой митотической активностью или гипертрофия органа за счет гиперплазии органелл тех клеток, которые не обладают митотической активностью (Меерсон Ф. З., 1978; Саркисов Д. С., 1987). Кардиомиоциты, по данным большинства исследователей, не способны делиться, а поэтому могут только гипертрофироваться за счет увеличения числа митохондрий и других органелл. Впрочем, некоторые авторы допускают возможность деления этих клеток и даже наличие в миокарде стволовых клеток. Гипертрофия миокарда является основным механизмом компенсации деятельности сердца. Она способствует поддержанию силы сокращения сердца и общей гемодинамики.

Запуск таких компенсаторных реакций обусловлен активацией генного аппарата неповрежденных клеток пораженного органа. Если ткань обладает низкой митотической активностью, то это проявляется усилением синтеза РНК (рибонуклеиновй кислоты) на некоторых локусах ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты) и гипертрофией клеток и органа в целом. Это полностью относится к мышечной ткани сердца. В органах с высокой митотической активностью усиливается регенерация ткани путем репликации ДНК клеток с последующим делением.

Материальной основой компенсаторных реакций пораженного сердца является гиперплазия (увеличение числа структур) или наращивание массы внутриклеточных компонентов в каждой клетке. В компенсаторный процесс вовлекается не только поврежденный орган, но и другие органы и системы, выполняющие сходные с ним функции (Саркисов Д. С., 1987).

Независимо от того, какие причины вызвали изменение структур, ответная (компенсаторная) реакция на это повреждение будет однотипной. Такая же точно реакция последует при длительных повышенных физических нагрузках, а также нагрузках, связанных с увеличением сопротивления кровотоку в сосудах, что сопровождается повышением АД.

В медицине, к сожалению, нет четкого разграничения таких понятий, как «адаптация» и «компенсация». Часто одно понятие подменяется другим, а еще чаще используют термин «адаптационно-компенсаторные реакции» или «механизмы». Это можно объяснить тем, что модификация структур, наступающая после поражения органа (в частности, сердца) или связанная с изменением отдельных факторов внешней среды, осуществляется одним и тем же способом, а именно путем активации определенных генов, усиления выработки РНК и белка (Хлебович В. В., 1991). Однако разница между адаптацией и компенсацией все же существует.

Значение термина «адаптация», применяемого в медицине, не совсем соответствует биологическому пониманию данного процесса. При изменении отдельных элементов среды обитания в организме происходит модификация определенных органов и их функций под условия изменившейся среды. Этот процесс называется адаптивной, или фенотипической, модификацией и представляет собой морфофункциональную реакцию организма на изменение внешних факторов, в том числе и на длительную повышенную физическую нагрузку (Грант В., 1991; Шмальгаузен И. И., 1982). В медицинской литературе этот процесс именуют адаптацией в широком смысле слова. Адаптацию (приспособление) рассматривают как процесс приспособления человека к меняющимся условиям среды. Получается тавтология. Компенсация – это адаптивная реакция на повреждение структур организма, состоящая в возмещении функций поврежденного органа путем модификации его неповрежденных тканей или других органов. Компенсация есть результат генотипической (филогенетической) адаптации. Поэтому называть эти реакции компенсаторно-приспособительными стилистически неверно. Если бы они не выработались в процессе генотипической адаптации, то продолжительность жизни живых организмов резко уменьшилась бы. Любое повреждение, заболевание организма приводило бы их к быстрой гибели.

При повреждении структур сердца развиваются именно компенсаторные реакции и механизмы, направленные на поддержание насосной функции сердца. Гипертрофия миокарда, происходящая у больных с поражением структур сердца и обусловленная повышенной нагрузкой, вызвана нарушением внутрисердечной и/или сосудистой гемодинамики. Термин «адаптация», предложенный Ф. З. Меерсоном (1978) для объяснения изменения структур сердца при его нагрузке и заболеваниях, не совсем удачен. Он неточно отражает суть протекающих процессов.

Приспособления организма к болезни быть не может, так как болезнь представляет собой процесс дезадаптации. В данном случае речь может идти только о компенсации нарушенных функций организма, а не адаптации к патологическому процессу, развившемуся в организме человека.

После этой ремарки возвратимся к патогенезу ХСН. Исследование ХСН должно основываться не столько на «факторах риска», во многом предположительных, сколько на точном представлении о механизмах становления и развития патологических процессов (Саркисов Д. С., 2000). Чтобы понять механизм возникновения ХСН, необходимо четко представлять себе стадии протекания процессов, приводящих организм к этому состоянию.

При повреждении структур сердца или при перегрузке сопротивлением изгнанию крови из сердца возникает каскад компенсаторных реакций. Развивается так называемая компенсаторная модификация сердца. Одним из ранних проявлений компенсаторных реакций при основных заболеваниях системы кровообращения является гипертрофия сердца. Этот процесс возникает сразу же после повреждения структур сердца или воздействия повышенной нагрузки. В экспериментах на животных установлено, что уже через 5 – 6 дней после повреждения структур сердца или повышенной физической нагрузки отчетливо выявляется гиперплазия органелл клеток и гипертрофия мышечных волокон миокарда (Меерсон Ф. З., 1978). Масса органа возрастает не за счет увеличения количества клеток, а за счет их гипертрофии. В эксперименте показано, что если этот процесс искусственно затормозить, то продолжительность жизни больных животных значительно уменьшится.

Это подтверждается биохимическими данными. Показано, что подавление синтеза РНК на структурных генах актиномицином D полностью предотвращает синтез нуклеиновых кислот и развитие гипертрофии миокарда, что приводит к быстрой гибели животных от СН. Благодаря гипертрофии сердечная мышца способна в известных пределах выполнять длительно и без признаков явной недостаточности больший объем работы, чем негипертрофированная поврежденная мышца.

Смысл такой компенсации заключается в поддержании силы сокращения желудочков. Главное следствие гипертрофии сердца состоит в том, что увеличение функции органа распределяется в его возросшей массе.

При гипертрофии миокарда сила, приходящаяся на единицу площади поперечного сечения стенки сердца, остается практически неизменной. Таким образом, за счет увеличения массы миокарда поддерживается сократительная функция пораженного сердца. Благодаря этому механизму сердце может длительное время обеспечивать необходимый организму уровень функционирования. К сожалению, гипертрофия миокарда не может продолжаться бесконечно долго. Этот процесс длится до тех пор, пока не будут задействованы все структуры, способные к гипертрофии.

Увеличение массы сердца даже у больных с изначально неповрежденным миокардом при нагрузке давлением (гипертоническая болезнь) имеет свои пределы. Толщина стенки желудочка может увеличиться в 1,5 – 2 раза, т. е. процесс гипертрофии не безграничен. Как только достигнут максимум гипертрофии, происходит удлинение мышечных волокон и резкая дилатация полостей сердца, ускоряется гибель кардиомиоцитов, и на их месте развивается соединительная ткань.

Для поддержания тонуса сосудов и АД при сниженном СВ происходит активация САС – второй механизм компенсации сердечной деятельности. Она проявляется тахикардией, направленной на восполнение величины минутного объема кровообращения. По мнению Г. Ф. Ланга (1958), учащение сердечного ритма является целесообразным механизмом компенсации. Катехоламины усиливают функцию сердечно-сосудистой системы за счет ускорения метаболических процессов, поддерживают на должном уровне тонус сосудов и АД, осуществляют венозную вазоконстрикцию, увеличивающую венозный возврат крови к сердцу (Антони Г., 1986).

Инотропный эффект катехоламинов проявляется увеличением силы сокращения и скорости расслабления желудочков. В это время сердце работает, как у здорового человека при физической нагрузке. Происходит уменьшение КСО и КДО, обусловленное влиянием симпатической нервной системы. В результате сократимость миокарда возрастает независимо от исходного растяжения сердечной мышцы. Такая перестройка позволяет при одном и том же КДО выбрасывать кровь против большего давления, поддерживать или увеличивать ударный объем за счет КСО. Подобные изменения отмечены нами у больных с ХСН I ФК.

У этой категории больных выявлено отчетливое уменьшение КСО и в меньшей мере – КДО при нормальных показателях УО, т. е. сердце у них работает как бы в режиме повышенной нагрузки. Активация САС оказывает не только положительное инотропное, но и положительное хронотропное действие на сердце и таким образом поддерживает СВ и периферическую гемодинамику. При увеличении частоты сердечных сокращений и уменьшении длительности сердечного цикла прежде всего укорачивается диастола. Однако наполнение желудочков страдает мало, так как основная масса крови поступает в начале диастолы. Под действием симпатической нервной системы отчетливо увеличивается скорость их расслабления за счет положительного хронотропного эффекта.

В середине ХХ в. было установлено, что повышение силы сокращения может быть вызвано влиянием усиливающего нерва сердца, открытого И. П. Павловым, путем воздействия на метаболизм миокарда (Райскина М. Е., 1955). С помощью радиоактивных методов исследования было выявлено усиление интенсивности обмена макроэргических фосфорных соединений в сердце.