Хроническая церебральная ишемия составляет

Клетки головного мозга (нейроны) настолько важны для жизнеобеспечения всех функций организма, что их питание обеспечивается двойной системой кровоснабжения. Церебральная ишемия или недостаточность поступления крови вызывает срыв правильной работы ядер мозгового вещества (скопления нейронов), изменяет биохимические процессы, нарушает передачу сигналов из центра. Как следствие, проявляются различные клинические симптомы.

Откуда поступает кровь в мозг

Основными питающими сосудами головного мозга являются две внутренние сонные артерии и две позвоночные. Они получают кровь из аорты через промежуточные крупные сосуды: брахиоцефальный тракт, подключичную артерию. По сонным артериям доставляется до 85% необходимого объема.

Позвоночные артерии защищены костным каналом поперечных отростков верхних грудных и шейных позвонков. По ним осуществляется питание основания мозга, мозжечка и задних отделов коры. Соединяясь с двух сторон, они образуют единый непарный сосуд (основную артерию).

Кровоснабжение внутри мозга происходит из двух кругов (виллизиева и спино-вертебрального), расположенных в основании черепа. Оба круга образуют бассейны передней, средней и задней мозговой артерии симметрично с обеих сторон.

Какой сосуд главный?

Изучение кровообращения в сосудах головы позволило выделить ишемическую болезнь мозга по аналогии с сердцем. Уровень поражения зависит от основного заболевания.

• Слабость миокарда — при ишемической болезни сердца, общей недостаточности кровообращения. Некоторые авторы выделяют коронарно-церебральный синдром, указывающий на основную патологию в сердце.
• Сужение аорты и ее ветвей — коарктация дуги аорты, атеросклероз, деформация сосудов.
• Нарушение проходимости во внутренних сонных и вертебральных артериях — сужение диаметра, аномалии строения, изгибы, сдавление при остеохондрозе.
• Неполноценность внутримозгового кровообращения — неразвитые анастомозы, врожденные изменения.

Наиболее массивное поражение клеток мозга наступает при общей гипоксии (кислородной недостаточности) в связи со слабостью сердца. Локальные изменения вызываются поражением конкретных ядер, ответственных за определенные функции организма.

Почему развивается ишемия

Причины церебральной ишемии скрываются в поражении сосудистого русла при различных заболеваниях. Ведущее значение имеют:

• атеросклероз;
• гипертоническая болезнь;
• артериальная гипотония;
• васкулиты (воспаление сосудов) при инфекциях и аллергической реакции;
• тромбоз и эмболия;
• травмы головы с повреждением мозга;
• врожденные аневризмы и пороки развития;
• болезни крови, сопровождающиеся повышением свертываемости;
• симптоматическая почечная гипертония;
• эндокринные заболевания.

Одна из значимых составляющих — отсутствие компенсации со стороны коллатералей.

Что происходит с сосудами?

Механизмы нарушения мозгового кровообращения проявляются различно:

• разрыв мозговых артерий, аневризм с кровоизлиянием в вещество мозга, под оболочки;
• закупорка тромбом или эмболом (инфаркт мозга);
• спазм или парез, резкое расширение и отек окружающей ткани, выход плазмы и эритроцитов с размягчением мозга («белое» и «красное» размягчение).

Что происходит с нейронами?

В результате недостаточного поступления кислорода и питательных веществ в клетках мозга нарушается выработка энергии, следом снижается интенсивность всех видов обменных процессов, ионного равновесия.

Миелиновая оболочка нервных волокон заменяется соединительной тканью.

Виды недостаточности мозгового кровообращения

Церебральная ишемия протекает:

• как острая форма в виде инсультов и сосудистых кризов;
• приобретает хроническое течение.

Хронической недостаточности мозгового кровоснабжения способствуют:

• колебания артериального давления при гипертонии и гипотонии;
• нарушение структуры стенки сосуда, сниженная эластичность, атеросклеротические бляшки;
• слабые возможности компенсаторного кровообращения;
• декомпенсация сердечной деятельности;
• нарушение биохимических процессов в организме при эндокринных заболеваниях;
• снижение легочной вентиляции во время воспаления легких, приступов бронхиальной астмы;
• уменьшение общей массы крови при анемиях.

При всех заболеваниях ишемия мозга носит приобретенный характер. Но у новорожденных возможна врожденная недостаточность.

Патология новорожденных

Развитие церебральной ишемии у новорожденных связано с патологическими состояниями матери во время беременности. К ним относят:

• воздействие неблагополучных условий жизни и питания;
• курение и прием алкоголя;
• перенесенные вирусные инфекции.

Возможно влияние родов: обвитие пуповины, травмы головы, неправильное прикрепление плаценты.

Неонатологи обнаруживают признаки заболевания в первые дни жизни малыша, в дальнейшем при медицинском осмотре контролирует педиатр:

• легкая форма — проявляется небольшой заторможенностью младенца или повышенной возбудимостью;
• средняя степень — сопровождается судорогами, потерей аппетита, обнаруживается сниженная двигательная активность, стремление ходить на носочках в годовалом возрасте;
• тяжелое течение — нарушение развития, параличи, судороги, отсутствие речевого развития.

Течение хронической ишемии

Симптомы хронической формы церебральной ишемии чаще всего обнаруживают у пожилых людей. Клинические проявления усиливаются с возрастом. Если вначале заболевания наблюдается смена периодов болезни и относительного благополучия, то со временем течение приобретает непрерывно прогрессирующий тип.

Диагноз ставится на основании исследования поведения пациента, контроля за четкостью движений, ориентацией, психической адекватностью. По тяжести течения выделяют 3 степени.

Симптомы первой степени

Церебральная ишемия 1 степени — характеризуется нарушениями и жалобами, которые связаны с физическим и психическим перенапряжением, волнением, стрессом. Пациентов беспокоят:

• частые головные боли;
• слабость;
• повышенная утомляемость;
• снижение памяти;
• нарушение способности сконцентрировать внимание;
• бессонница;
• частая смена настроения.

Симптомы при второй степени

Церебральная ишемия 2 степени — изменения становятся более тяжелыми и грубыми. Пациент теряет трудоспособность, становится трудным в контакте, требует ухода.

При осмотре выявляют:

• значительно нарушенную память;
• пошатывание при ходьбе;
• слабость в руках, нарушенные движения;
• потерю координации в пространстве;
• подозрительность в поведении.

Страдает интеллект пациента, нарушена критика.

Симптомы при третьей степени

Эта стадия отличается грубыми неврологическими и психическими нарушениями, связанными с органическими необратимыми изменениями в тканях головного мозга. Пациенты теряют сознание, не способны позаботиться о себе, ничего не помнят, возможны судорожные приступы, парезы и параличи.

Острая форма церебральной ишемии

Острая недостаточность мозгового кровообращения протекает в виде инсульта и сосудистых кризов.

Церебральные сосудистые кризы или пароксизмы выделяются неврологами как результат кратковременного нарушения циркуляции крови.

По степени выраженности они подразделяются на:

• ангиодистонические — умеренно выраженные симптомы, без потери сознания и очаговых проявлений, способны быстро восстанавливать хорошее самочувствие;
• ангиодистрофические — присоединяются дистрофические изменения сосудистой стенки, имеются преходящие очаговые изменения, после криза требуется период восстановления;
• церебро-некротические — кратковременная потеря сознания, легкие нарушения в речевой и двигательной функции, головокружение, головная боль, жалобы на «шум в ушах», «мелькание мушек» перед глазами, тошноту и рвоту.

При осмотре больные во время криза заторможены, бледны, веки отечны. На глазном дне обнаруживают расширение вен.

Клинические проявления церебральных кризов

Проявления зависят от уровня сосудистого поражения.

Симптомокомплексы кризов протекают по разным вариантам:

• повторные головные боли в одной и той же области;
• головокружение с нарушенным равновесием, чувством «вращения предметов», «пошатыванием почвы»;
• кратковременные обмороки;
• потемнение в глазах с временным выпадением поля зрения;
• внезапное расстройство сознания, потеря ориентации с быстрым восстановлением;
• приступы онемения и похолодания конечностей;
• расстройства речи;
• «приливы» крови к голове и покраснение с пульсацией в висках;
• бессонница и «наплыв мыслей» по ночам;
• кратковременные боли в сердце, аритмии.

Диагностика

С учетом симптомов и возраста диагноз поставить нетрудно. Врачу приходится часто контактировать с родственниками и близкими пациентов.
Неврологи при осмотре находят преходящие или постоянные очаговые симптомы (нарушенную чувствительность, патологические рефлексы), указывающие на зону поражения. На основании этого можно установить наиболее измененный участок сосудистого русла.

Исследование окулистом глазного дна позволяет представить картину сосудов мозга.

Из аппаратных методик используется:

• магниторезонансная и компьютерная томография головы и шеи;
• УЗИ и допплерография головного мозга.

Они позволяют измерить мозговой кровоток, визуально определить степень сужения сосудов.

Лечение

Лечение церебральной ишемии требует устранения факторов риска заболеваний, способствующих патологии сосудов.

В начальных стадиях эффективным бывает:

• отказ от курения, крепких алкогольных напитков;
• соблюдение «антистрессового» режима (прогулки, физические упражнения);
• массаж, хвойные и кислородные ванны, души;
• коррекция уровня низкоплотных липопротеинов с помощью диеты, статинов.

Во второй стадии назначаются препараты, имеющие антиоксидантное действие, ноотропы (Актовегин, Церебролизин, Пирацетам). Они одновременно расширяют сосудистое русло и улучшают доставку кислорода к нейронам.

Пирацетам предупреждает образование тромбов.

Витамины С и Е усиливают антиоксидантный эффект, улучшают тонус сосудистой стенки.

По назначению невролога используются средства, влияющие на тревожность, мнительность, депрессию.

При врожденной ишемии у детей используют массаж, ноотропы.

Пациентам пожилого возраста необходимо внимание близких людей. Нельзя пускать на самотек первые симптомы болезни, списывать все на старость. Ясный ум и мудрость старшего поколения способны помочь внукам и правнукам в решении жизненных проблем.

Дата публикации статьи: 07.08.2018

Дата обновления статьи: 28.02.2019

Автор: Дмитриева Юлия (Сыч) — практикующий врач-кардиолог

Церебральная ишемия, или ишемия головного мозга – патологическое состояние, связанное с кислородным голоданием нервных клеток. Является следствием гипоксии – снижения концентрации кислорода в крови ниже нормы.

Ее осложнение, в виде ишемической энцефалопатии тяжелой степени – главная причина детской инвалидности и перинатальной смертности.

Причины возникновения болезни

Церебральная ишемия – это не диагноз, а синдром, входящий в состав различных заболеваний. Страдать данной патологией может абсолютно любой: от плода в утробе матери и младенца, до престарелого человека.

В зависимости от возраста, причины развития патологии могут быть разными.

У новорожденных это:

• Хронические заболевания матери, перенесенные острые респираторные заболевания во время беременности.
• Алкоголизм, табакокурение и наркотическая зависимость матери.
• Акушерская патология: обвитие пуповиной, слабость родовой деятельности, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты, пережатие пуповины, преждевременные роды, стремительные роды, переношенная беременность, поздний гестоз.
• Гипертермия мамы на момент родов.
• Родовая травма позвоночника, особенно шейного отдела.
• Послеродовая патология: сепсис, профузные кровотечения.
• Пороки развития.
• Внутриутробная пневмония.
• Возраст матери младше 20 и старше 35 лет.

У детей старшего возраста и взрослых:

• Врожденные пороки развития.
• Хронические тяжелые заболевания бронхолегочной системы.
• Нейроинфекции.
• Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.
• Атеросклероз сосудов головного мозга и крупных артерий.
• Артериальная гипертензия.
• Сахарный диабет.
• Аномалии сосудов головного мозга (мальформации, аневризмы).
• Системные васкулиты.
• Амилоидоз.
• Заболевания крови.

Патогенез развития церебральной ишемии у взрослых и новорожденных схож, несмотря на разные причины возникновения.

Нервная клетка не имеет собственных запасов энергии, а получает их извне с током крови. Любой энергетический голод (в результате нарушения кровотока или снижения насыщаемости питательными веществами крови) ведет к ее дистрофическому повреждению, а в тяжелых случаях и к некрозу.

Степени развития и их признаки

Классификация ишемии основывается на выраженности синдрома угнетения мозговых функций. У младенцев критерии немного отличаются от детей старшего возраста и взрослых.

Это связано незрелостью самой нервной системы и особенностью неврологического осмотра новорожденных.

Симптом	1 степень	2 степень	3 степень
Начало развития симптомов	Первые 7 дней	Первые сутки	Сразу после рождения
Общее состояние	Возбуждение, частый плач, иногда наоборот сонливость	Заторможен, частые обмороки	Глубокое церебральное угнетение
Мышечный тонус	Повышен	Ослаблен	Снижен или отсутствует
Сухожильные рефлексы	Повышены	Снижены	Снижены или отсутствуют
Рефлексы новорожденных	В норме или незначительно ослаблены	Снижены	Значительно снижены или отсутствуют
Нарушение дыхания	Отсутствует	Частые эпизоды апноэ во сне	Частые апноэ, необходимость в ИВЛ
Патология сердечно-сосудистой системы	Отсутствует	Нарушение ритма	Различные нарушения ритма, гипотензия
Патология зрения	Отсутствует	Косоглазие	Косоглазие, нистагм, дискоординированное движение глаз
Судороги	Отсутствует	Возможны клонические	Частые, вплоть до эпистатуса
Гидроцефалия	Отсутствует	Возможна транзиторная	Прогрессирующая

У взрослых и детей старшего возраста тотальная ишемия развивается постепенно, на фоне других заболеваний.

• Частые головные боли. У детей может проявляться перепадами настроения, постоянным плачем;
• Бессонница;
• Быстрая утомляемость;
• Ухудшение памяти, концентрации внимания, мышления;
• Начальные нарушения координации;
• Изменение походки – становится шаркающей, семенящей;
• Пожилые люди становятся нетерпимы к критике в свой адрес;
• Изменение характера;
• Появление патологических рефлексов периода новорожденности не в младенчестве.

• Шаткость походки, нарушения координации движений;
• Слабость в конечностях;
• Головные боли и головокружение;
• Возможны эпизоды судорог;
• Выраженные нарушения памяти, внимания;
• Эмоциональная нестабильность, апатия;
• Изменение личностных качеств;
• Часто бывает слезливость;
• Больные постепенно утрачивают повседневные и профессиональные навыки.

• Глубокое нарушение координации движений;
• Спастические парезы и параличи;
• Различные нарушения сознания, вплоть до комы;
• Значительное затруднение, вплоть до полной неспособности ориентации в пространстве;
• Глубокие нарушения памяти, мышления вплоть до деменции;
• Затруднение речи;
• Неконтролируемое мочеиспускание;
• Синдром Паркинсона.

Диагностика

Методы диагностики также будут различны.

Если у плода есть признаки гипоксии, то вероятнее всего будут признаки церебральной ишемии и у грудничка.

Поэтому дородовое наблюдение мамы направлено на раннее выявление гипоксического состояния ребенка и принятие мер для его коррекции:

• УЗИ плода. Определяется биофизический профиль плода и признаки задержки внутриутробного развития.
• Допплерография. Исследуется кровоток в плаценте и пупочных сосудах. Выявляются признаки повышенной резистентности сосудов плода.
• Кардиотокография. Оценивается изменение ЧСС плода в ответ на сокращение матки.

Новорожденный

При наличии признаков внутриутробной гипоксии и\или факта асфиксии во время родов наличие ишемии головного мозга не подвергается сомнению.

Но иногда клиническая картина не до конца ясна, или требуется более детальное обследование для определения степени церебрального угнетения.

Тогда используют дополнительные методы исследования:

• Нейросонография (НСГ). Метод достаточно прост в выполнении и информативен. Выявляет наличие структурных изменений в веществе мозга, а также отек и набухание головного мозга. НЕ является ведущим методом, поскольку часто дает ложные результаты, как положительные, так и отрицательные.
• Допплерография мозгового кровообращения. Выявляет различные нарушения церебрального кровообращения. Например, увеличение кровотока за счет расширенных артерий, уменьшение его скорости в некоторых ветвях.
• КТ, МРТ. Подробная визуализация патологических изменений.
• ЭЭГ. Для определения степени повреждения нейронов, выявления судорожной готовности головного мозга, подбора адекватной противосудорожной терапии.
• Анализ ликвора (цереброспинальной жидкости) по показаниям.
• Все лабораторные исследования: общеклинические, биохимические показатели крови, коагулограмма, электролиты крови.

Дети старшего возраста и взрослые

В первую очередь всегда оцениваются жалобы, анамнез заболевания и неврологический статус.

Для точной диагностики применяют инструментальные методы исследования:

• МРТ или КТ с ангиографией. Определение конкретного уровня окклюзии сосуда, признаки других сосудистых нарушений, а также очаговые изменения в веществе мозга.
• УЗДГ (ультразвуковая допплерография) и дуплексное сканирование сосудов шеи. По их состоянию можно косвенно судить о состоянии внутримозговых сосудов (степень поражения атеросклеротическими бляшками).
• Реоэнцефалография. При невозможности выполнить более точные исследования.
• ЭКГ, ЭхоКГ. Для выявление кардиогенных причин ишемии.
• ЭЭГ. Оценка активности нейронов, судорожные очаги.
• Общеклинические и биохимические показатели крови.
• Анализ ликвора (для исключения нейроинфекции).

Как происходит лечение?

Следует понимать, что полностью восстановить поврежденные структуры мозга невозможно. Современная медицина в состоянии лишь остановить прогрессирование патологии и помочь мозгу частично компенсировать нарушенные функции.

Лечение в остром периоде направлено на поддержание жизненно важных функций организма и зависит от стадии заболевания:

1. ИВЛ. В тяжелых случаях самостоятельное дыхание невозможно или значительно затруднено.
2. Лечение судорог. Они приводят к увеличению области судорожной активности мозга, повреждая ранее нетронутые области. В качестве терапии применяются различные противосудорожные препараты
3. При тяжелых спазмах возможно назначение миорелаксантов.
4. Диуретики при наличии признаков отека мозга.
5. Хирургическое лечение гидроцефалии.
6. Лечение расстройств сердечно-сосудистой системы. Аритмии, скачки давления, низкий сердечный выброс усугубляют состояние ребенка.
7. Лечение осложнений, развившихся в остром периоде: пневмония, пролежни.

В комплексе и длительными курсами применяют ноотропы, нейропротекторы и препараты улучшающие мозговое кровообращение.

После стабилизации состояния начинается следующий восстановительный период, который порой длится всю жизнь.

• Массаж. При легкой степени ишемии расслабляющий массаж выполняет мама самостоятельно. При 2 и 3 стадии массаж проводится только специалистом или под его наблюдением.
• ЛФК. Обязательный компонент эффективной реабилитации. Физкультура направлена на стимулирование кровоснабжения головного мозга, разработку паралитических конечностей, а также на адаптацию ребенка к социальной жизни.
• Физиопроцедуры. Применение специальных приспособлений, типа валиков, лонгет, для сохранения в физиологичном положении спастических конечностей.
• Занятия с логопедом, различные методы психологической терапии и социальной адаптации.

Для взрослых лечение направлено на устранение причины:

• Нейропротекция. Сюда можно отнести прием статинов, антиагрегантов, жесткий контроль сахара и артериального давления.
• Применение хирургических методов лечения (стентирование, шунтирование, тромбэктомия и др.), при возможности восстановления адекватного кровоснабжения мозга.
• Отдельно стоит уделить внимание психологической помощи пожилым людям. Люди старшего возраста очень тяжело переживают собственную несостоятельность и зависимость от других. Поэтому родственникам важно вовремя обратить внимание на изменения поведения и характера близкого человека для своевременной диагностики.

Возможные осложнения

Как правило, церебральная ишемия у новорожденного 1 степени (легкая) не имеет остаточных явлений. Она характеризуется функциональными нарушениями со стороны ЦНС. Не всегда эту степень диагностируют и такие симптомы самостоятельно уходят в течение недели.

Куда тяжелее переносят гипоксию недоношенные дети, у которых даже легкая степень может привести к негативным последствиям в виде стойких неврологических нарушений: развиваются задержки умственного и физического развития, ДЦП.

2 степень (средней степень тяжести) имеет яркую симптоматику, характеризуется более значительным повреждением нервной ткани. Большей частью изменения необратимы. Без медицинской помощи, патологические изменения в мозге нарастают. Но при своевременной диагностике и адекватном лечении возможен благоприятный исход с минимальными отдаленными последствиями.

3 степень (самая тяжелая). Глубокие нарушения ЦНС не только необратимы, но и прогрессируют. От гипоксии страдает не только головной мозг, но и другие органы. Развивается полиорганная недостаточность. Прогноз неблагоприятный, более половины детей погибают. Выживший младенец становится инвалидом всю оставшуюся жизнь.

У взрослых церебральная ишемия имеет прогрессирующее течение приводя к развитию деменции и других психосоматических расстройств.

— медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения.

В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят:

хроническая ишемическая болезнь мозга,

сосудистый (атеросклеротический) паркинсонизм,

сосудистая (поздняя) эпилепсия.

Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной медицине встречается термин «дисциркуляторная энцефалопатия».

Этиология и патогенез

Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих двух состояний. К хронической ишемии мозгового кровообращения могут привести и другие сердечно-сосудистые болезни, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты (особенно ее дуги), которые не могут проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретенного процесса. В последнее время большую роль в развитии хронической ишемии головного мозга отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определенную роль в формировании хронической ишемии головного мозга способны играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Следует учитывать не только спондилогеннное влияние, но и сдавление измененными соседними структурами (мышцы, опухоли, аневризмы). Еще одной причиной развития хронической ишемии головного мозга может стать церебральный амилоидоз (у пожилых пациентов).

Клинически выявляемая энцефалопатия бывает, как правило, смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической ишемии головного мозга все остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Основные причины хронической ишемии головного мозга:

Дополнительные причины хронической ишемии головного мозга:

сердечнососудистые заболевания (с признаками ХСС);

нарушение сердечного ритма;

аномалии сосудов, наследственные ангиопатии;

системные васкулиты, сахарный диабет;

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической ишемии головного мозга, основанных на следующих морфологических признаках: характер повреждения и преимущественная локализация. При двустороннем диффузном поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический (или субкортикальный бисвангеровский) вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй — лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике весьма часто встречаются смешанные варианты.

Лакунарный вариант зачастую обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики — артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного сброса. Кроме того большое значение имеют упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая гипотензия (при вегето-сосудистой дистонии).

В условиях хронической гипоперфузии — основного патогенетического звена хронической ишемии головного мозга — происходит истощение механизмов компенсации, снижается энергетическое обеспечение мозга. В первую очередь развиваются функциональные расстройства, а затем необратимые морфологические нарушения: замедление мозгового кровотока, снижение уровня глюкозы и кислорода в крови, оксидантный стресс, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризация клеточных мембран.