Хрипы в легких при сердечной недостаточности

Отек легких при сердечной недостаточности – тяжелый синдром, связанный с пропотеванием жидкости в альвеолы или резким повышением гидростатического давления в легочной артерии. К тому же ряду осложнений относится и сердечная астма – в этом случае пропотевание жидкости из капилляров происходит в интерстициальную область легких.

Как развивается патология

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – распространенная патология для населения пожилого возраста. Заболевание возникает на фоне других хронических сердечно-сосудистых болезней и приводит к значительному ослаблению функций миокарда. В результате нарушается деятельность всех органов и систем, они начинают испытывать дефицит кислорода. Ослабление движения крови по крупным сосудам вызывает нарушения газообмена и другие застойные процессы в органах – мишенях.

Легочная ткань очень восприимчива к таким нарушениям и страдает первой. Альвеолы и интерстиций вначале отекают, позже накапливается жидкость в легких. Дальнейшее развитие процесса полностью зависит от своевременного и качественного оказания медицинской помощи, при отсутствии которой пациент погибает.

Прогноз отека легких при сердечной недостаточности очень тяжелый, сказать точно, через сколько времени возможна смерть пациента трудно, все зависит от исходного состояния. Молниеносная форма отека легких заканчивается летальностью в 98% случаев, при альвеолярной форме погибает половина больных. Кардиогенный отек легких приводит к смертельному исходу в 90% случаев.

В отличие от хронической, острая сердечная недостаточность может развиться в любом возрасте. В этом случае отек легких будет являться грозным осложнением и предшествовать летальному исходу.

Причины и провоцирующие факторы

Чаще всего развивается отек легких при недостаточности сердца, однако существуют и другие патологии, при которых он может возникнуть. Рассмотрим вначале сердечные заболевания, провоцирующие опасное состояние:

1. Гипертонический криз.
2. Инфаркт миокарда.
3. Выраженная недостаточность атриовентрикулярного отверстия.
4. Недостаточность или стеноз аортального клапана.
5. Аритмии.
6. Венозный застой.
7. Острая левожелудочковая недостаточность.

Патологии, не связанные с заболеваниями сосудов и сердца, следующие:

1. Объемная перегрузка коллоидными или кристаллоидными растворами.
2. Высотная болезнь.
3. Ожоговый шок.
4. Интоксикации (в том числе кислородная).
5. Жировая эмболия.
6. Сепсис.
7. Аспирационная пневмония.
8. Травма.
9. Утопление.

Во всех случаях отек легких может протекать на фоне нормального, сниженного или повышенного артериального давления.

Виды, стадии, патогенез

Классифицировать отек легких по стадиям вряд ли возможно. Так как состояние развивается стремительно. Условно можно выделить:

• стадию начальных проявлений;
• стадию развития заболевания;
• последнюю, заключительную стадию.

При переходе из одной стадии в другую симптомы патологии усиливаются, состояние пациента ухудшается. Подробную клинику болезни и ее развитие мы рассмотрим чуть ниже.

Проще поддаются классификации механизмы развития патологии, их всего два:

1. Отек гидростатический. В этом случае основной причиной состояния будет повышение гидростатического давления в малом круге кровообращения. Из-за увеличения объема циркулирующей крови проницательность капиллярных стенок повышается, жидкая составляющая крови пропотевает в альвеолы.
2. Отек мембранный. Здесь наполнение альвеол жидкостью происходит вследствие разрушения легочных сосудов. Первопричина отечности – высокая фильтрация плазмы крови, которая и становится патологической жидкостной субстанцией.

В медицине существуют два основных показателя, жестко регулирующих гемодинамику организма, – это осмотическое и онкотическое давление. Осмотическое давление определяет концентрацию активных осмотических компонентов – белков, электролитов, неэлектролитов в плазме и регулирует транспорт воды из клеток и обратно. Онкотическое давление – это часть осмотического показателя, который создают только белки плазмы.

Патогенез отека легких обусловлен понижением именно онкотического давления. При наличии сердечной недостаточности снижается и гидростатическое давление в сосудах, в комплексе эти дефекты приводят к повышению проницаемости капиллярных стенок, нарушению обратного всасывания жидкости, формированию отеков.

Клиническая картина

При хронической сердечной недостаточности симптомы отека легких нарастают постепенно, но не заметить их невозможно. Если пациент в сознании, он жалуется на нехватку воздуха, удушье, развивается ярко выраженная инспираторная одышка (с затрудненным вдохом). Трудности дыхания сопровождает надсадный сухой кашель, который является характерным симптомом при недостаточности в малом круге кровообращения.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Больше никакой одышки, головных болей, скачков давления и других симптомов ГИПЕРТОНИИ! Узнайте метод, который наши читатели используют для лечения давления. Изучить метод.

Цвет кожных покровов меняет окраску на серовато-бледную, у пациента выступает холодный пот, ярко проявляется акроцианоз – синюшная окраска кончиков пальцев, ушей, губ, кончика носа. Больной занимает вынужденное полусидячее положение, высоко поднимает головной конец кровати (ортопноэ), так как в горизонтальной позе удушье усиливается. Частота дыхания учащается, достигая 35 и более в минуту. Пациент возбужденный, ловит ртом воздух, на шее выступают сильно набухшие вены.

При аускультации в начальной стадии слышны сухие хрипы, которые при прогрессировании сменяются разнообразными влажными, крепитирующими и сухими хрипами. Тяжесть состояния усугубляется кашлем с выделением большого количества пенистой мокроты, окрашенной в розовый цвет. Частота сокращений сердца достигает более 120 ударов в минуту.

В заключительной стадии дыхание приобретает клокочущий характер, на кардиограмме видна депрессия на участке S – Т, инверсия зубца Т.

Важно: При наличии описанных симптомов пациент нуждается в неотложной медицинской помощи.

Дифференциация и диагностика

Дифференцировать состояние следует от приступа бронхиальной астмы. В таблице мы привели сходные и отличительные признаки этих патологий.

Симптом	Астма бронхиальная	Астма сердечная, отек легких
Аллергический анамнез	Бывает часто.	Бывает редко.
Патологии сердца и сосудов	Нет.	Предшествуют.
Болезни бронхов, легких	Предшествуют, осложняют течение.	Не предшествуют.
Возраст больного	Любой.	Пожилой.
Одышка	Экспираторная.	Инспираторная.
Температура конечностей	Теплые.	Холодные.
Цианоз	Диффузный.	Акроцианоз.
Мокрота	В конце приступа скудная, стекловидная.	Пенистая, розовая.
Хрипы	Сухие.	Преимущественно влажные с переходом в отек.
Пульс	Ритм сохранен.	Аритмия.
Эффективность препаратов	Приступ снимает адреналин, эуфиллин.	Купируют сердечные гликозиды, мочегонные препараты.

Диагностика отека обычно не затруднена, так как состояние является острым, ярко проявляется клинически и требует немедленной коррекции.

Если пациент в сознании, врач собирает анамнез, если же опросить пациента невозможно проводят тщательный осмотр параллельно с диагностическими мероприятиями:

• электрокардиограммой, которая помогает выявить наличие болезни миокарда;
• рентген-обследованием грудной клетки, для уточнения локализации жидкости в легких;
• измерением центрального венозного давления (ЦВД), которое всегда выше нормы при отеке;
• пульсоксиметрией, которая помогает определить содержание кислорода в крови. При сатурации ниже 90 пациента рекомендовано перевести на аппарат искусственной вентиляции легких – ИВЛ.

Неотложная помощь и лечение

Оказание неотложной помощи при отеке легких имеет огромное значение. От того, насколько быстро будет начата грамотная медикаментозная терапия, полностью зависит восстановление пациента.

Важно: Если ваш пожилой родственник, имеющий хроническую сердечную недостаточность, жалуется на усиление одышки, не медлите с вызовом скорой помощи. Иногда началу отека предшествует частый сухой кашель, который не снимается противокашлевыми средствами. Настороженность родственников в этой ситуации очень важна, при ХСН симптомы отека могут нарастать в течение 48 часов, и от того, насколько быстро вы среагируете, зависит жизнь больного.

До приезда скорой помощи обеспечьте пациенту полный покой, доступ свежего воздуха, освободите грудную клетку от давящей одежды. Пострадавший должен принять полусидячее положение, для этого под его спину подложите несколько подушек, ноги с кровати нужно опустить. Из лекарств можно дать «Нитроглицерин» под язык (при нормальном или высоком АД) и таблетку «Фуросемида». Прибывшие работники скорой помощи окажут медикаментозную помощь и госпитализируют пациента.

Лечение отека легких на фоне сердечной недостаточности проводится в реанимационном отделении в остром периоде с последующим переводом в кардиологию.

Оказание помощи до госпитализации:

• возвышенное положение верхней части туловища пациента;
• наложение турникетов (жгутов) на три конечности таким образом, чтобы пульс на артериях сохранялся;
• аспирация пены из полости рта, дыхательных путей с помощью электроотсоса;
• ингаляции с пеногасителями при помощи аппаратов Горского или Боброва;
• внутривенное введение пеногасителей (спирт 96%);
• ингаляции кислорода:

• при высоком давлении – «Пентамин» подкожно;
• при низком давлении – инъекции «Преднизолона», «Допамина».

введение нитратов в виде инфузии, внутривенное введение диуретиков;

перед транспортировкой в стационар при тяжелом состоянии пациента рекомендуют инъекции наркотического препарата.

Госпитализация в реанимационное отделение проводится в срочном порядке, минуя приемный покой больницы. Существуют критерии определения транспортабельности пациента, это:

1. Частота дыхания 22-26 в минуту.
2. Исчезновение пенистой мокроты и влажных хрипов.
3. Горизонтальная поза не вызывает усиления удушья.
4. Стабильность гемодинамики.

Транспортировка в стационар проводится при постоянном аускультативном и ЭКГ-мониторировании, параллельно вводятся необходимые лекарственные средства.

При неэффективности лечебных мероприятий пациента переводят на искусственную вентиляцию легких.

При условии, что медикам удалось купировать состояние, дальнейшее лечение проводят в кардиологическом отделении. Врачи-кардиологи после подробной диагностики подберут адекватную медикаментозную терапию, для устранения последствий перенесенного отека легких. Также пациенту будут назначены препараты для коррекции сердечной недостаточности.

Чаще всего схема лечения включает следующие группы медикаментов:

1. Нитраты. Эти лекарства способствуют расслаблению сосудистых стенок и миокарда, уменьшают потребность сердечной мышцы в кислороде, перераспределяют кровоток таким образом, чтобы зона ишемии обеспечивалась лучше.
2. Диуретики. Вызывают быстрое выведение лишней воды и натрия из организма. Назначаются мочегонные препараты с осторожностью, под контролем натриевого баланса и уровня калия в крови.
3. Сердечные гликозиды. Нормализуют проницаемость стенок сосудов, работу сердца, обладают противоаритмическими свойствами.
4. Адреноблокаторы. Нормализуют дыхательные функции, снижают частоту сокращений миокарда, угнетают проводимость, понижают АД.
5. Гипотензивные средства. Используют для снижения АД.
6. Антиаритмические средства. Назначают при сочетании недостаточности с аритмиями различного генеза.

Подбор медикаментозного лечения после отека легких проводится строго индивидуально и под строгим врачебным наблюдением.

Важно: Методы народного лечения в этих случаях категорически запрещены.

Даже после успешного исхода и полного восстановления нельзя исключить возникновение осложнений. У пациентов диагностируют бронхиты, пневмонии, которые приходится трудно и долго лечить. Иногда на фоне гипоксии развиваются ателектазы легких – состояния, когда целые участки альвеол теряют способность к дыханию. Для других органов и систем перенесенная гипоксия тоже не проходит бесследно – наблюдаются функциональные нарушения, которые требуют диагностики и постоянного применения лекарств.

Существует ли профилактика

Профилактика отека легких на фоне недостаточности сердца, конечно же, существует. Заключается она в лечении этой самой недостаточности. Человек, имеющий диагноз ХСН, должен регулярно наблюдаться у специалиста – кардиолога, 2-3 раза в год проходить курс стационарного лечения и обследования. При малейшем ухудшении состояния, возникновении трудностей при дыхании необходимо срочно обращаться к доктору.

Прием медикаментов, назначенных доктором, должен быть регулярным, так как нарушения в приеме препаратов чреваты ухудшением состояния. Нередко пожилые родственники страдают забывчивостью, поэтому члены семьи должны контролировать процесс медикаментозного лечения.

Достаточное пребывание на воздухе также является отличной профилактикой гипоксии, пожилым людям показаны ежевечерние прогулки перед сном. Рацион должен содержать все необходимые питательные компоненты, но быть достаточно легким и легко усваиваемым.

Своевременно и правильное лечение любых заболеваний – залог отсутствия осложнений, поэтому даже легкая простуда при ХСН требует осмотра врача. Берегите себя и своих близких и заботьтесь о здоровье.

Понравилась статья?
Сохраните ее!

Остались вопросы? Задавайте их в комментариях!

Хроническая сердечная недостаточность — заболевание, характеризующееся ухудшением способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

I ст. – начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция левого желудочка.

II А ст.- клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженны умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

II Б ст. – тяжелая стадия заболевания(поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

III ст. – конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.

Ремоделирование сердца – это структурно-геометрические изменения левого желудочка, включающие в себя процессы гипертрофии миокарда и дилатации сердца, приводящие к изменению его геометрии и нарушению систолической и диастолической функции.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,4% до 2% взрослого населения. Среди лиц в возрасте старше 75 лет её распространенность может достигать 10%. С возрастом риск развития сердечной недостаточности постепенно возрастает. Среди всех больных, обращающихся в медицинские учреждения России, 38,6% имеются признаки хронической сердечной недостаточности.

инфаркт миокарда, который встречаются у 60–70 % стационарных больных и ассоциируются прежде всего с нарушением систолической функции левого желудочка сердца;

ревматические пороки сердца;

сахарный диабет 2 типа.

Активация симпатоадреналовой и снижение активности парасимпатической нервной системы.

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Гиперпродукция антидиуретического гормона (вазопрессина).

Гиперпродукция провоспалительных цитокинов (в первую очередь, фактора некроза опухоли-α).

Активация апоптоза кардиомиоцитов.

Одышка — ведущий симптом левожелудочковой недостаточности. При хронической сердечной недостаточности выделяют следующие клинические варианты одышки.

Одышка напряжения — в начальных стадиях она появляется лишь при значительном физическом усилии (подъем в гору, по лестнице, бег). По мере прогрессирования одышка возникает при менее значительной, а потом и при малейшей нагрузке (ходьба по ровному месту, разговор, утренний туалет) и ощущается в покое (одышка в покое).

Ортопноэ (orthopnoe) — вынужденное положение сидя, принимаемое больным для облегчения дыхания при выраженной одышке.

Пароксизмальная ночная одышка («сердечная астма») — приступы сильной одышки и кашля, которые обычно возникают по ночам, после нескольких часов сна, и вызывают пробуждение и сильный испуг.

Дыхание Чейн-Стокса (периодическое дыхание – чередование апноэ с периодами постепенного увеличения амплитуды и частоты дыхательных движений) — обусловлено увеличением времени кровотока от лёгких к головному мозгу, особенно если имеются артериальная гипертензия или ИБС в сочетании с атеросклерозом церебральных артерий.

Слабость и утомляемость — обусловлены неадекватной перфузией скелетных мышц вследствие низкого сердечного выброса и сопутствующего повышения периферического сопротивления. Переносимость физических нагрузок снижается в результате неспособности сердца обеспечивать необходимый для работы мышц прирост кровотока, вследствие чего нарушается мышечный метаболизм.

Диспепсия — снижение аппетита, тошнота, боль и распирание живота, анорексия, вздутие живота, тошнота, и запоры могут быть вызваны застоем в печени и портальной гипертензией, а также неадекватной перфузией органов ЖКТ. При терминальной сердечной недостаточности, неадекватное кровенаполнение кишечника может вызвать боли в животе, растяжение, и кровавый стул.

Никтурия — ночью, в положении лежа во время сна, когда давление в венозном русле повышается, жидкость вновь поступает в сосуды.; при этом снижается вазоконстрикция сосудов почек и образование мочи повышается. Зачастую это может быть мучительно для больных, лишая их столь необходимого отдыха.

Олигурия — более позднее проявление хронической сердечной недостаточности, и проявляется у пациентов со значительно сниженным сердечным выбросом при выраженной дисфункции левого желудочка.

Мозговая симптоматика — депрессивные расстройства, спутанность сознания, нарушения памяти, беспокойство, ухудшение настроения, головные боли, бессонница, ночные кошмары, и реже, психозы с дезориентацией, бред, или галлюцинации.

Асцит, застойная гепатомегалия, и анасарка в результате повышения давления в правом желудочке, и соответственно в системе портальной вены, приводит к повышению диаметра живота и боли в животе в верхнем правом квадранте.

Клинические проявления хронической левожелудочковой недостаточности

При хронической левожелудочковой недостаточности преобладающей является симптоматика застоя крови в малом круге кровообращения и ярко выражены признаки поражения миокарда левого желудочка (гипертрофия, дилатация и др., в зависимости от заболевания, обусловившего развитие сердечной недостаточности).

Основные клинические симптомы хронической левожелудочковой недостаточности.

Одышка (чаще инспираторная, наиболее выраженная в горизонтальном положении, несколько уменьшающаяся в полусидячем или сидячем положении).

Сухой кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном положении, а также после физической и эмоциональной нагрузки.

Приступы удушья (чаще ночью), т. е. сердечная астма с выраженным ощущением нехватки воздуха, эмоциональным беспокойством, чувством страха смерти, которая может завершиться развитием отека легких. Сердечная астма и отек легких являются по сути острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне хронической сердечной недостаточности.

Крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, не исчезающие после энергичного откашливания и не обусловленные воспалительной инфильтрацией в легких.

Дилатация левого желудочка.

Акцент II тона на легочной артерии.

Появление патологического III тона и протодиастолический ритм галопа (левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области верхушки сердца).

Отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.

Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности

При хронической правожелудочковой недостаточности в клинической картине доминирует симптоматика застоя крови в большом круге кровообращения:

Выраженный акроцианоз (синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, холодные цианотичные кисти, стопы), набухшие вены шеи, гидроторакс, застойная гепатомегалия, положительная проба Плеша (гепато-югулярный, абдомино-югулярный рефлюксы).

Периферические отеки (прежде всего, в области голеней, стоп, с дальнейшим распространением кверху), асцит, возможно развитие цирроза печени.

Дилатация правого желудочка (не всегда определяется перкуторно в связи с часто сопутствующей эмфиземой и поворотом сердца правым желудочком вперед).

Эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца (обусловлена сокращением правого желудочка).

Систолический шум трикуспидальной регургитации (относительная недостаточность трехстворчатого клапана вследствие выраженной дилатации правого желудочка); шум дующего характера, лучше выслушивается в области IV межреберья справа от грудины или в нижней ее трети; шум усиливается при задержке дыхания на вдохе (симптом Ривера-Карвалло).

Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (лучше выслушивается над мечевидным отростком и в V межреберье у левого края грудины.

Возможные осложнения сердечной недостаточности

Аритмии. Наиболее часто — фибрилляция предсердий.

Сердечная астма – острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких. Приступы сердечной астмы сопровождаются ощущением острой нехватки воздуха, ортопноэ, надсадным сухим кашлем, цианозом лица, тахикардией, повышением диастолического АД, возбуждением, страхом смерти. Диагноз сердечной астмы основан на оценке клинических симптомов, данных осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ. Приступ сердечной астмы купируется с помощью нитроглицерина, наркотических анальгетиков, гипотензивных и мочегонных препаратов, кровопускания, наложения венозных жгутов на конечности, кислородотерапии.

Общие сведения

Сердечная (кардиальная) астма – клинический синдром, характеризующийся внезапными приступами инспираторной одышки, перерастающей в удушье. В кардиологии сердечная астма относится к тяжелым проявлениям острой недостаточности левых отделов сердца, осложняющей течение ряда сердечно-сосудистых и других заболеваний. При сердечной астме отмечается резкое снижение сократительной способности миокарда и застой крови в системе малого круга кровообращения, приводящие к острым нарушениям дыхания и кровообращения. Сердечная астма может предшествовать развитию альвеолярного отека легких (нередко молниеносного), часто приводящего к летальному исходу.

Причины

Сердечная астма может быть связана с непосредственным поражением сердца или развиваться на фоне некардиогенных заболеваний и состояний. Причинами сердечной астмы могут быть первичная острая или хроническая (в стадии обострения) левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма может осложнять течение различных форм ИБС (в т.ч. острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии), постинфарктного и атеросклеротического кардиосклероза, острого миокардита, послеродовой кардиомиопатии, аневризмы сердца. Пароксизмальные формы артериальной гипертензии с высокими подъемами АД и чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка, приступы мерцательной аритмии и трепетания предсердий являются потенциально опасными в плане развития сердечной астмы.

К сердечной астме нередко приводят декомпенсированные митральные и аортальные пороки сердца (митральный стеноз, аортальная недостаточность), связанные с препятствием для оттока крови. Нарушению кровотока в левых отделах сердца может способствовать наличие крупного внутрипредсердного тромба или внутриполостной опухоли сердца — миксомы.

Развитие сердечной астмы могут вызывать инфекционные заболевания (пневмония), поражение почек (острый гломерулонефрит), острое нарушение мозгового кровообращения. К факторам, провоцирующим возникновение приступа сердечной астмы, относятся неадекватная физическая нагрузка, сильное эмоциональное напряжение, гиперволемия (при внутривенном введении большого количества жидкости или ее задержке, лихорадке, беременности), обильный прием пищи и жидкости на ночь, переход в горизонтальное положение.

Патогенез

Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.

Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения. Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).

Симптомы сердечной астмы

Предвестниками приступа сердечной астмы могут быть появившиеся в предшествующие 2-3 суток одышка, стеснение в груди, покашливание при небольшой физической нагрузке или переходе в горизонтальное положение. Приступы сердечной астмы чаще наблюдаются ночью, во время сна вследствие ослабления адренергической регуляции и увеличения притока крови в систему малого круга в положении лежа. В дневное время приступ сердечной астмы обычно связан с физическим или нервно-психическим напряжением.

Обычно приступы сердечной астмы возникают внезапно, заставляя больного проснуться от ощущения острой нехватки воздуха и нарастания одышки, переходящей в удушье и сопровождающейся надсадным сухим кашлем (позднее — с небольшим отделением прозрачной мокроты). Во время приступа сердечной астмы больному трудно лежать, он принимает вынужденное вертикальное положение: встает или садится в постели, опустив вниз ноги (ортопноэ); дышит обычно через рот, с трудом говорит. Состояние больного сердечной астмой возбужденное, беспокойное, сопровождается чувством панического страха смерти. При осмотре наблюдается цианоз в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, тахикардия, повышение диастолического АД. При аускультации могут отмечаться сухие или скудные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних участках легких.

Продолжительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов, частота и особенности проявления приступов зависят от специфики основного заболевания. При митральном стенозе приступы сердечной астмы наблюдаются редко, так как застою в капиллярах и венозном русле малого круга кровообращения препятствует рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева).

При развитии правожелудочковой недостаточности приступы сердечной астмы могут исчезнуть совсем. Иногда сердечную астму сопровождает рефлекторный бронхоспазм с нарушением бронхиальной проходимости, что осложняет дифференциальную диагностику заболевания с бронхиальной астмой.

При длительном и тяжелом приступе сердечной астмы появляется «серый» цианоз, холодный пот, набухание шейных вен; пульс становится нитевидным, падает давление, больной ощущает резкий упадок сил. Трансформация сердечной астмы в альвеолярный отек легких может происходить внезапно или в процессе нарастания тяжести заболевания, о чем свидетельствует появление обильной пенистой, с примесью крови мокроты, влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, тяжелого ортопноэ.

Диагностика

Для правильного назначения лекарственной терапии важно дифференцировать приступ сердечной астмы от приступа удушья при бронхиальной астме, остром стенозе гортани, от одышки при уремии, медиастинальном синдроме, истерическом припадке. Установить точный диагноз помогают оценка клинических проявлений сердечной астмы, данные объективного осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ.

Аускультация сердца во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания — нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.

На рентгенограмме грудной клетки при сердечной астме отмечаются признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких. На ЭКГ во время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироваться аритмии, признаки коронарной недостаточности.

При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.

Лечение сердечной астмы

Несмотря на то, что приступ сердечной астмы может купироваться самостоятельно, ввиду высокого риска развития отека легких и угрозы жизни больного необходимо экстренное оказание медицинской помощи на месте. Проводимые терапевтические мероприятия должны быть направлены на подавление нейрорефлекторного возбуждения дыхательного центра, снижение эмоционального напряжения и разгрузку малого круга кровообращения.

Чтобы облегчить течение приступа сердечной астмы, больному необходимо обеспечить максимальный покой, удобное полусидячее положение со спущенными ногами, организовать горячую ножную ванну. Показан прием нитроглицерина сублингвально с повторами каждые 5-10 мин. или нифедипина с обязательным мониторингом АД до субъективного облегчения состояния.

При сердечной астме с сильной одышкой и болевым синдромом применяются наркотические анальгетики. В случае угнетения дыхания, бронхоспазма, хронического легочного сердца, отека мозга, они могут быть заменены нейролептаналгетиком — дроперидолом.

Методом срочной разгрузки малого круга кровообращения при артериальной гипертензии и венозном застое является кровопускание (300–500 мл крови). При отсутствии противопоказаний возможно наложение на конечности жгутов, сдавливающих вены и искусственно создающих венозный застой на периферии (продолжительностью не более 30 мин. под контролем артериального пульса). При сердечной астме показаны длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт (с помощью носовых катетеров или маски, при отеке легких – ИВЛ), способствующие уменьшению отека легочной ткани.

При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными средствами и мочегонными препаратами (фуросемид), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов — строфантина или дигоксина. Эуфиллин может быть эффективен при смешанной форме астмы сердечной и бронхиальной, при митральном стенозе за счет расширения коронарных сосудов и улучшения кровоснабжения миокарда. При сердечной астме с нарушением ритма сердечной деятельности применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция). После купирования приступа сердечной астмы проводится дальнейшее лечение с учетом причины заболевания.

Прогноз и профилактика

Исход сердечной астмы в значительной степени определяется основной патологией, приводящей к развитию приступов удушья. В большинстве случаев прогноз сердечной астмы неблагоприятный; иногда комплексное лечение основного заболевания и строгое соблюдение больными ограничительного режима позволяют предупреждать повторные приступы, поддерживать относительно удовлетворительное состояние и даже работоспособность на протяжении нескольких лет.

Профилактика сердечной астмы состоит в своевременном и рациональном лечении хронической ИБС и сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, предупреждении инфекционных заболеваний, соблюдении водно-солевого режима.