Артериальная гипертензия эндокринного генеза

Лабораторная диагностика.

Скрининг анализов мочи, оценка характера мочевого осадка. Оценка суммарной функции почек – КФО, проба Реберга, проба Зимницкого. Определение ряда ферментов и бета₂ – микроглобулина в крови и моче. Методы оценки раздельной функции почек. Инструментальное исследование почек: ультразвуковое, радиоизотопная ренография и сцинтиграфия, показания к внутривенной урографии, показания к аорторенографии и биопсии почек. Лечение основного заболевания и терапия, направленная на замедление прогрессирования нефросклероза. Принцип выбора гипотензивных препаратов для лечения ренопаренхиматозных гипертензий.

Реноваскулярные гипертензии.

Этиология: нарушение магистрального кровотока в почках при:

— атеросклерозе почечных артерий;

— фибромускулярной дисплазии: часто является врождённой патологией, реже — приобретённая; чаще у женщин; в местах сужения сосудов имеются морфологические изменения – микроаневризмы («бусы» на нити);

— аортоартериите (болезни Такаясу), тромбоэмболии почечной артерии, сдавлении извне.

Патогенез АГ в начальной стадии, механизмы развития нефросклероза контралатеральной почки. Клинические проявления в зависимости от этиологии. Методы скрининга и верификации диагноза. Оценка функциональной значимости стеноза, определение индекса активности ренина. Показания к хирургическому лечению и медикаментозная терапия. Показания и противопоказания к назначению ингибиторов АПФ.

Механизмы развития артериальной гипертензии при нефроптозе. Клинические проявления и методы диагностики. Показания и противопоказания к хирургическому лечению. Медикаментозная терапия.

Этиология артериальных гипертензий, связанных с нарушениями оттока мочи: органические заболевания мочевыводящих путей и функциональные нарушения (рефлюксная нефропатия). Механизм развития артериальной гипертензии. Клинические проявления и методы диагностики. Осложнения. Показания к хирургическому лечению и медикаментозная терапия.

Артериальные гипертензии эндокринного генеза.

Синдром Конна (первичный гиперальдостеронизм).

Альдостерома – опухоль клубочковой зоны коры надпочечников. У больных АГ этот синдром (низкорениновая форма гиперальдостеронизма) встречается в 0,5-4% случаев.

Причины первичного гиперальдостеронизма

1 Солитарная альдостеронпродуцирующая аденома.

2. Альдостеронпродуцирующая карцинома.

3. Двусторонняя микронодулярная гиперплазия клубочковых зон коры надпочечников.

4. Односторонняя гиперплазия клубочковых зон коры надпочечников.

5. Глюкокортикоидподавляемый альдостеронизм.

1. Высокая АГ, поддающаяся преимущественно лечения верошпироном (пробная терапия по 1 г в сутки в течение 3 дней ведёт к стойкой нормализации АД).

2. Мышечная слабость и нервно-мышечные расстройства (парестезии, повышенная судорожная готовность, преходящие пара- и тетраплегии).

3. Полиурия, никтурия, жажда.

4. Гипокалиемический алкалоз.

5. Гипокалиемия, гипернатриемия, гиперальдостеронемия.

6. Щелочная реакция мочи.

7. Пониженное содержание ренина в плазме.

8. Уменьшение толерантности к глюкозе, реже – явный сахарный диабет.

9. Функциональные пробы: «Маршевая проба» — исследование концентрации альдостерона после ночного покоя и затем после 4-х часовой ходьбы. У здоровых людей происходит ↓ уровня альдостерона и активности ренина плазмы, что связано с уменьшением почечного кровотока в результате перераспределения ОЦК. У больных с первичным гиперальдостеронизмом происходит ↓ концентрации альдостерона в плазме, а при вторичном ГА и низкорениновой форме ГБ этот показатель возрастает одновременно с активностью ренина плазмы.; проба с дексаметазоном: дексаметазон подавляет АКТГ-зависимую секрецию альдостерона опухолевыми клетками, в результате чего исчезают циркадные колебания концентрации альдостерона в плазме.

10. Топическая диагностика: ангиографическое исследование (селективная артериография и флебография, флебография надпочечников с раздельной катетеризацией их вен и определением концентрации альдостерона и активности ренина в крови, оттекающей от правого и левого надпочечника); сцинтиграфия I 131 -19-йодхолестерином, УЗИ, КТ, МРТ.

Лечение: 1) консервативное: спиронолактоны (верошпирон, альдактон) и их метаболиты (канренон, канреноат, протеноат); 2) хирургическое: адреналэктомия, при органосохраняющих операциях рецидив в 50% случаев.

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга.

Болезнь Иценко-Кушинга – заболевание, связанное с гиперсекрецией АКТГ гипофизарного происхождения.

Сидром Иценко-Кушинга — синдром, при котором гиперкортицизм обусловливается опухолью – кортикостеромой (доброкачественной или злокачественной) или двухсторонней микроузелковой гиперплазией коры надпочечников.

Распространенность: 30-40 мм.рт.ст.+ клиника; с клонидином (подавление) – кровь на гормоны – ч/з 10 мин. в/в клонидин 0,3 мг, ч/з 2-3 часа кровь на гормоны – у больных с Ф ↓ не происходит.

Топическая диагностика феохромацитомы:

УЗИ; компьютерная томография; сцинтиграфия надпочечников с иод-тирозином: флебография надпочечников с определением содержания катехоламинов.

Дифференциальный диагноз феохромацитомы:

— внутричерепные процессы (опухоли ЗЧЯ, субарахноидальные кровоизлияния) , при которых ↑ АД сочетается с ↑ экскрецией катехоламинов и их метаболитов;

— отравления свинцом, менингите, аллергии;

— опухоли средостения с раздражением ствола блуждающего нерва и интермиттирующим ↑ АД ;

— сочетание АГ и СД;

— менопаузальные приливы диэнцефальный синдром, тиреотоксикоз.

Примеры формулировки диагноза.

ü Медикаментозная терапия: — ингибиторы синтеза катехоламинов (α-метилпаратирозин);

— α-адреноблокаторы : феоксибензамин (дибензамин), фентоламин, прозазин;

— β-адреноблокаторы: обзидан, анаприлин, пропраналол; купирование криза, препараты выбора для контроля АД.

ü Хирургическое лечение.

4. Гемодинамические гипертензии:

• Коарктация аорты: сужение участка аорты (вплоть до полного её закрытия) в любом месте на протяжении грудного или брюшного отдела, чаще в области перешейка аорты, в месте соединения артериального протока с нисходящей аортой дистальнее отхождения левой подключичной артерии.

Клиника: резкое ↑ АД на руках и ↓ на ногах; усиленная пульсация межреберных артерий; ослабление периферической пульсации на нижних конечностях; запаздывание пульсовой волны на бедренных артериях; грубый систолический или систоло-диастолический шум у основания сердца, выслушиваемый над грудным отделом аорты спереди и сзади (в межлопаточной области) и иррадиирующий по ходу крупных сосудов (сонных, подключичных). Диагноз: ЭХОКГ, ангиокардиография. Лечение: протезирование аорты пластмассовым протезом или гомотрансплантантом.

• Гипоплазия аорты: клинические проявления, диагностика, лечение.

• Атеросклероз аорты с изолированной систолической гипертензией: характерна систолическая АГ при нормальном, а иногда пониженном диастолическом; признаки атеросклероза периферических артерий; акцент II тона и металлический оттенок его на аорте; систолический шум на аорте; признаки уплотнения и расширения аорты по данным ЭХО- и рентгенографического исследования. Механизм повышения АД: изменение упругости и возрастание сопротивления стенок аорты, повреждение барорецепторов аорты.

• Полицитемия (эритремия) – вариант хр. лейкоза; клиника: 1) слабость головная боль, кожный зуд, оссалгии и боли, связанные с тромбозами различных сосудов; 2) вишнёво-красная окраска кожи и слизистых; 3) АГ; 4) гепато- и спленомегалия; 5) кровотечения любой локализации. Диагностика: эритроцитоз (> 6·10 12 /л), гемоглобин > 180 г/л, тромбоцитоз (> 400·10 9 /л), лейкоцитоз (>12·10 9 /л), замедление СОЭ, увеличение гематокрита; 6) стернальная пункция: гиперплазия всех трёх ростков кроветворения.

• Недостаточность клапанов аорты: в основе патогенеза лежит увеличение ударного и минутного выброса крови сердцем; АГ при этом проявляется изолированным повышение систолического давления, диастолическое давление при этом пороке удерживается ни низких цифрах (в ряде случаев – нулевое). Нередко возникают своеобразные систолические гипертензивные кризы, обусловленные преходящей ишемией мозговых центров, регулирующих АД, ухудшением почечного кровотока, нарушение барорецепторной функции дуги аорты.

Клиника: тахикардия, пульсация сосудов в области шеи и головы(«пляска» каротид и других крупных артерий), головокружения, разнообразные боли в области сердца, позднее одышка и др. признаки левожелудочковой недостаточности; бледность кожи, гипертрофия ЛЖ по ЭКГ и ЭХО и иные признаки аортального порока.

• Атриовентрикулярная блокада, синусовая брадикардия: механизмы развития артериальной гипертензии, клиника, диагностика, лечение.

• Артериовенозные фистулы, открытый артериальный проток: механизмы развития артериальной гипертензии, клиника, диагностика, лечение.

Артериальные гипертензии, связанные с поражением нервной системыобусловлены органическим поражением нервной системы: менингиты, энцефалиты, субарахноидальные кровоизлияния, абсцессы, опухоли головного мозга.

Гипоталамические расстройства: — синдром Пенфилда;

— закрытые травмы черепа; — нейроваскулиты;

— синдром Пейджа (раздражение симпатических и парасимпатических центров в диэнцефальных отделах мозга).

Клиника: пароксизмальное повышения АД, сопровождающееся сильными головными болями, головокружением, различными вегетативными проявлениями, эпилептиформным синдромом; в анамнезе — ЧМТ, арахноидит, энцефалит; при длительным течении – очаговая симптоматика.

Диагноз: поля зрения, глазное дно, рентгенография черепа, ЭЭГ, РЭГ, КТ. Диф.диагноз.

Ятрогенные артериальные гипертензиина фоне приёма нестероидных противовоспалительных препаратов, глюкокортикоидов, симпатомиметиков, контрацептивов, циклоспорина А. Механизмы развития гипертензии. Врачебная тактика.

Дата добавления: 2015-08-05 ; просмотров: 62 ; Нарушение авторских прав

Артериальная гипертензия представляет собой повышение показателей артериального давления: систолического – более 139 мм ртутного столба, а диастолического – более 89 мм ртутного столба. Повышение давления может быть изолированным (только систолического или только диастолического), но чаще бывает сочетанным. До 15% всех артериальных гипертензий вторичны, то есть, обусловлены уже имеющимися заболеваниями внутренних органов, среди которых значительную долю составляют эндокринные симптоматические гипертензии.

Классификация заболевания

Принято делить артериальную гипертензию на 4 степени тяжести. В расчет берется уровень кровяного давления, его стойкость и выраженность поражений органов-мишеней (глаз, сердца, почек, мозга, сосудов):

• Транзиторной форме характерна неустойчивая артериальная гипертензия. Давление возрастает до 160/100 мм рт. ст. Развития дисфункций органов-мишеней не происходит. Клиническая картина слабо выражена.
• Лабильная артериальная гипертензия проявляется стойким повышением давления, вплоть до 180-110 мм рт. ст. Возвращение к допустимойнорме без применения препаратовс гипотензивным эффектом фактически не происходит. Симптоматика достаточно выражена. Наблюдается разрастание левого желудочка и стеноз сосудов сетчатки. Путем анализа крови можно выявить уменьшение концентрации креатина.
• Стабильной разновидности гипертензии характерен рост давления свыше 180/100 мм рт. ст. на постоянной основе. Снизить показатели можно лишь с помощью медикаментов с гипотензивными свойствами. Принимать их предстоит в течение длительного времени. Патологические изменения наблюдаются во всех органах-мишенях. У больного развивается ишемическая болезнь сердца и гипертоническая энцефалопатия. Существенно повышается вероятность инфаркта миокарда и ишемического инсульта. Со стороны глаз могут проявляться кровоизлияния в сетчатку и отек зрительного нерва.
• Злокачественная гипертония представляет наибольшую опасность жизни больного. Уровень кровяного давления становится значительно выше 180/110 мм рт. ст. Наблюдается значительный рост нижнего (диастолического) показателя. Часто проявляются кризы, для которых свойственно стремительное повышение кровяного давления. Купируются они внутривенным вводом медикаментов. Патологические изменения в органах-мишенях необратимы и значительно ухудшают прогноз на выздоровление и восстановление трудоспособности.

Отличие между формами болезни

Для эффективной борьбы со вторичной (симптоматической) гипертензией необходимо научится различать ее от первичной (эссенциальной) формы. Их методы лечения абсолютно разные. Причина роста давления симптоматической разновидности болезнизаключается в развитии эндокринологического заболевания или нарушении работы почек. Прием гипотензивных средств лишь на время облегчит состояние. Для полного устранения проблемы необходимо заняться лечением основного патологического процесса.

Вторичная гипертензия отличается от первичной следующим образом:

• приступ артериальной гипертензии проявляется резко;
• кровяное давление повышено довольно устойчиво;
• возникает независимо от пола и возраста;
• лекарства помогают лишь временно;
• нижний показатель давления значительно выше нормы;
• сопутствуют вторичной гипертензии приступы панических атак.

Вторичная артериальная гипертензия при эндокринных заболеваниях

Обычно эндокринные симптоматические артериальные гипертензии развиваются по вине патологического процесса, вызывающего нарушение гормональной регуляции всех органов и систем, в особенности, сердечно-сосудистой системы. При эндокринных заболеваниях первостепенное значение отдается прессорному воздействию разных видов гормонов.

Эндокринные причины гипертонии заключаются в развитии патологических процессов следующих органов:

• гипофиз;
• надпочечники;
• щитовидная железа;
• паращитовидные железы.

Причина роста кровяного давления на фоне развития сбоев в работе желез внутренней секреции кроетсяв задержке влаги в организме и чрезмерном синтезе гормонов, усиливающих влияние симпатической нервной системы. Эти факторы способствуют сужению кровеносных сосудов и учащению ритма сердца, что ведет к проявлению вторичной гипертензии.

Клиническая картина дисфункции желез внутренней секрециипредставлена разнообразными специфическими симптомами сбоя в гормональном балансе.Однако в некоторых случаях артериальная гипертензия является единственным проявлением болезни.

Патология гипофиза

Гипофиз – центральная железа эндокринной системы. Гормоны, продуцируемые гипофизом, регулируют обменные процессы во всем организме, их избыток или недостаток вторично вызывает изменения функционирования других эндокринных желез и органов-мишеней. Среди заболеваний гипофиза, обусловливающих развитие симптоматической артериальной гипертензии, выделяют акромегалию и болезнь Иценко-Кушинга.

Акромегалия. Это заболевание характерно для лиц возрастной группы от 30 до 50 лет, преимущественно женщин; чаще обусловлено аденомой гипофиза, вызывающей гиперпродукцию соматотропного гормона (СТГ). СТГ является регулятором процессов роста и развития организма, в связи с чем избыточное его количество приводит к нарушению обмена веществ и развитию гиперпластических процессов во всем организме.

Пациенты, страдающие акромегалией, обращают на себя внимание непропорционально высоким ростом, удлиненными конечностями, грубыми чертами лица с массивной нижней челюстью, выдающимися надбровными дугами, отечностью мягких тканей. Также пациентов беспокоит потливость, себорея, распространен остеоартроз с болевыми ощущениями в суставах, головные боли, перепады настроения, снижение побуждений, мышечная слабость. Причины гипертонии при акромегалии кроются в обусловленной гормональным дисбалансом задержке натрия и воды. Диагностика заболевания основывается на рентгенографическом исследовании черепа, определении концентрации соматотропного гормона в крови.

Болезнь Иценко-Кушинга. Заболевание вызвано опухолью или гиперпластическим процессом в аденогипофизе, продуцирующими увеличенное количество адренокортикотропного гормона (АКТГ), который оказывает потенцирующее воздействие на секрецию прессорных гормонов корой надпочечников.

Гормональные нарушения выражены настолько, что находят отражение в специфической внешности больного:

• лунообразное лицо, румянец на щеках, ожирение верхней половины туловища;
• образование кожных атрофических изменений (стрий), гиперпигментированных пятен;
• чрезмерноеоволосение (гипертрихоз);
• расстройства половой сферы: у женщин – нарушение цикла менструаций и функции деторождения; у мужчин – понижение либидо;
• расстройства психики: снижение или повышение настроения, бессонница, нервозность, астения, иногда психозы;
• остеопороз: хрупкость костей, частые переломы, боли в спине.

Артериальная гипертензия имеет стойкий злокачественный характер, достигает высоких цифр – 200/150 мм ртутного столба и более. Диагностически значимым является повышение концентрации 17-кортикостероидов и 17-оксикортикостероидов в моче, кортизола в крови.

Патология надпочечников

На долю гипертензий, вызванных заболеваниями надпочечников, приходится не менее половины всех эндокринных гипертензий, так как вырабатываемые ими гормоны – катехоламины и кортикостероиды принимают непосредственное участие в регуляции артериального давления. Среди заболеваний надпочечников, вызывающих вторичную гипертонию, известны следующие:

Феохромоцитома. Это опухоль, образующаяся из мозгового вещества напочечников (реже из хромафинных клеток, находящихся вне надпочечников), вырабатывающая катехоламины (адреналин и норадреналин) – гормоны, имеющие первостепенное значение в регуляции артериального давления, повышающие тонус сосудистой стенки, вызывающие сужение сосудов, увеличение сердечного выброса. Данный вид опухоли является причиной артериальной гипертензии редко, менее чем в 0,2 процентах клинических случаев.

Повышение давления при феохромоцитоме чаще имеет кризовое течение, в отдельных случаях – на фоне перманентно повышенного давления. Кризы при феохромоцитоме обусловлены резким выбросом большого количества гормонов в кровь, протекают с интенсивной головной болью, тахикардией. Как правило, они провоцируются стрессовой ситуацией, обильным принятием пищи и сопровождаются ощущением сердцебиения, повышенным потоотделением, изменением цвета лица (покраснение или побледнение), тремором рук, страхом смерти, психомоторным возбуждением, болями в животе и пояснице. Артериальная гипертензия при этом заболевании часто не поддается коррекции лекарственными препаратами.

Диагностика заболевания основывается на определении повышенного уровня катехоламинов и продуктов их метаболизма в моче, а также ультразвуковом обследовании или КТ надпочечников.

Синдром Конна (первичный гиперальдостеронизм). Данное заболевание выявляется у 0,4% пациентов с повышенным уровнем артериального давления. Причиной синдрома является доброкачественная или злокачественная опухоль, а также гиперпластические процессы в коре надпочечников, в связи с чем значительно увеличивается количество альдостерона в крови. Гиперсекреция альдостерона вызывает нарушения водно-солевого баланса – повышенное выделение с мочой калия, задержку в организме натрия и воды, приводящее к увеличению объема циркулирующей крови, усилению сердечного выброса, что является основным патогенетическим звеном развития гипертонии.

Артериальное давление при первичномгиперальдостеронизме повышается не резко, а постепенно, однако может достигать высоких неконтролируемых цифр. В большей степени повышается диастолическое артериальное давление, снижается пульсовое давление. В клинической картине, помимо гипертонии, присутствуют проявления гипокалиемии: судороги, общая слабость, парестезии, а также увеличение количества выделяемой мочи, жажда.

Значимым в диагностическом поиске является снижение калия в крови ниже 15 мг% при повторных исследованиях, повышение уровня альдостерона в моче.

Синдром Иценко-Кушинга. Этиологией данного заболевания является опухолевый процесс или гиперплазия коры надпочечников, обусловливающие повышенную выработку кортизола. Симптоматика, в том числе особенности артериальной гипертензии, аналогична клинической картине болезни Иценко-Кушинга.

Патология щитовидной железы

Этим органом эндокринной системы вырабатываются гормоны тироксин и трийодтиронин, оказывающие влияние на рост клеточных структур и обмен веществ в целом. Повышение артериального давления встречается как при усилении функции щитовидной железы, так и при ее снижении, однако в обоих случаях имеет свои особенности.

Гипотиреоз. Состояние, обусловленное недостаточной выработкой тиреоидных гормонов, основными причинами развития которого являются аутоиммунное поражение, недостаточное поступление в организм йода, а также частичное или тотальное удаление щитовидной железы вследствие травм или других патологических процессов.

При гипотиреозе имеет место повышение преимущественно диастолического давления, в том числе в ночное время, что обусловлено уменьшением сердечного выброса, снижением частоты сердечных сокращений, увеличением сосудистого сопротивления, задержкой воды и ионов натрия в тканях. В клинической картине также обнаруживается повышение массы тела, отечность, сухость кожных покровов, выпадение волос, одышка, сонливость, снижение настроения, внимания, памяти, перебои в работе сердца, запоры, снижение либидо.

При данном заболевании в анализах крови выявляется снижение концентрации тироксина, трийодтиронина, повышение ТТГ.

Тиреотоксикоз. Основной патогенетический момент развития гипертонии в этом случае – образование и циркуляция в крови большого количества тиреоидных гормонов, вызывающих повышение сердечного выброса, увеличение частоты сердечных сокращений. Особенностью тиреотоксикоза является практически изолированное повышение систолического артериального давления при неизменном или пониженном диастолическом.

Обращают на себя внимание психические нарушения: эмоциональная неустойчивость, плаксивость, раздражительность, обидчивость, бессонница. Возникают сексуальные дисфункции и другие симптомы нарушения метаболизма: потливость, похудание, выпадение волос, экзофтальм, аритмии, сердцебиение, тремор рук, диарея.

Диагностика основывается на определении повышенного уровня в крови тиреоидных гормонов.

Патология паращитовидных желез

Паращитовидные железы вырабатывают паратгормон, который является центральным гормоном, регулирующим баланс фосфора и кальция в организме. Патологические процессы в паращитовидных железах (опухоль, гиперплазия) приводят к нарушению фосфорно-кальциевого обмена. Заболеванием, изменяющим уровень артериального давления в большую сторону, является гиперпаратиреоз.

В основе патогенеза гипертензии при гиперпаратиреозе лежит повышение концентрации ионов кальция в крови, вызывающее сужение сосудов, повышение упругости сосудистой стенки. Симптомы гиперпаратиреоза: жажда, полиурия, вялость, рассеянность, общая слабость, выпадение зубов, снижение перистальтики кишечника, запоры, боли в позвоночнике, патологические переломы, деформации опорно-двигательного аппарата, судороги.

Другие причины

Гипоталамический синдром пубертатного периода. Причина данного заболевания до настоящего времени точно не установлена. На развитие его могу оказать влияние перенесенные в перинатальном периоде нарушения, а также родовые травмы, интоксикации и пр. Проявляется данное состояние в подростковом периоде гормональными сбоями, такими как повышение секреции АКТГ, гормонов коры надпочечников. Пациенты обычно жалуются на боли в голове, голод, жажду. У них рано формируются вторичные половые признаки, имеют место нарушения психики. Артериальная гипертензия может быть как транзиторной, так и стойкой.

Особенности лечения

Симптоматическая артериальная гипертензия является лишь признаком основного заболевания. Для успешного лечения необходимо выявить причину и устранить ее. При одних патологиях это удаление опухоли, при других – гормонозаместительная терапия. Однако не всегда возможно проведение этиотропной терапии, в связи с чем коррекция артериального давления проводится антигипертензивными средствами: ингибиторами АПФ, антагонистами кальция и альдостерона, диуретиками, бета-адреноблокаторами. При этом выбор препарата обусловливается эффективностью в отношении воздействия на центральное звено патогенеза развития гипертензии при конкретном эндокринном заболевании.

Следовательно, эндокринные симптоматические гипертензии – это комплекс патологий, напрямую влияющих на повышение уровня артериального давления. Стандарты лечения первичной гипертонии в этом случае будут безрезультатны – сперва нужно воздействовать на эндокринную систему человека. Только наладив гормональный фон, можно добиться прогресса терапии.

Артериальной гипертензией называется стойкое повышение давления в артериях выше 140/90 мм.рт.ст. Чаще всего (90-95% всех случаев) причины заболевания выявить не удается, тогда гипертензию называют эссенциальной . В ситуации, когда повышенное давление связано с каким-либо патологическим состоянием, ее считают вторичной (симптоматической) . Симптоматические гипертензии подразделяют на четыре основные группы: почечные, гемодинамические, центральные и эндокринные.

В структуре заболеваемости эндокринная артериальная гипертензия занимает 0,1-0,3%. Учитывая широкое распространение гипертензии, почти каждый врач многократно встречается с эндокринной артериальной гипертензией в своей практике. К сожалению, часто патология остается нераспознанной и больные годами получают неэффективное лечение, что провоцирует осложнения со стороны зрения, почек, сердца, сосудов головного мозга. В этой статье мы обсудим основные моменты симптомов, диагностики и лечения артериальной гипертензии, связанной с патологией желез внутренней секреции.

Когда необходимо детальное обследование?

Вторичная артериальная гипертензия диагностируется редко (около 5% случаев в России). Однако, можно предположить, что в ряде случаев вторичных характер повышения давления просто не выявляется. У кого из пациентов можно заподозрить такую ситуацию? Вот основные группы больных, нуждающихся в детальном обследовании:

— те больные, у кого максимальные дозы гипотензивных средств по стандартным схемам не приводят к стойкой нормализации давления;
— молодые больные (до 45 лет) с тяжелой гипертензией (180/100 мм.рт.ст. и выше);
— пациенты с гипертонией, чьи родственники в молодом возрасте перенесли инсульт.

У части этих пациентов гипертония первичная, но удостоверится в этом можно только после детального обследования. В план такой диагностики необходимо включить и посещение эндокринолога. Этот врач оценит клиническую картину и возможно назначит гормональные пробы.

Какая эндокринная патология приводит к гипертензии?

Железы внутренней секреции вырабатывают особые сигнальные соединения – гормоны. Эти вещества активно участвуют в поддержании постоянства внутренней среды организма. Одной из прямых или косвенных функция части гормонов является и поддержание адекватного артериального давления. В первую очередь речь идет о гормонах надпочечников – глюкокортикостероидах (кортизол), минералокортикоидах (альдостерон), катехоламинах (адреналин, норадреналин). Также определенную роль играют тиреоидные гормоны щитовидной железы и гормон роста гипофиза.

Причиной повышения давления при эндокринной патологии может быть, во-первых, задержка натрия и воды в организме. Во-вторых, гипертонию провоцирует активизация гормонами симпатической нервной системы. Высокий тонус этого отдела автономной нервной системы приводит к учащению сердцебиений, увеличению силы сокращения сердечной мышцы, сужению диаметра сосудов. Итак, патология надпочечников, щитовидной железы, гипофиза может быть в основе артериальной гипертензии. Давайте подробнее коснемся каждого заболевания.

Акромегалия

Акромегалия – тяжелое хроническое заболевание, которое чаще всего вызывает опухоль гипофиза, продуцирующая гормон роста. Это вещество, помимо всего прочего, влияет на обмен натрия в организме, вызывая повышение его концентрации в крови. В результате задерживается лишняя жидкость и возрастает объем циркулирующей крови. Такие неблагоприятные изменения приводят к стойкому повышению артериального давления. Больные акромегалией имеют весьма характерную внешность. Гормон роста способствует утолщению кожи и мягких тканей, надбровных дуг, утолщению пальцев рук, увеличению размера стоп, также увеличиваются губы, нос, язык. Изменения во внешности происходят постепенно. Их всегда надо подтверждать, сравнивая фотографии разных лет. Если у больного с типичной клинической картиной выявляется еще и артериальная гипертензия, то диагноз акромегалии становится более вероятным.

Для точной диагностики необходимо определить концентрацию гормона роста в крови натощак и после приема 75 грамм глюкозы. Еще один важный анализ – ИРФ-1 венозной крови. Для визуализации опухоли гипофиза лучше всего подойдет магнитно-резонансная или компьютерная томография с введением контрастного вещества.

При подтверждении диагноза акромегалия чаще всего проводится хирургическое лечение. В основном выполняется трансназальное удаление опухоли гипофиза. Лучевая терапия выполняется в том случае, если невозможна операция. Лечение только медикаментами (аналоги соматостатина) используется редко. Эта терапия играет вспомогательную роль в периоды до и после радикальных вмешательств.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз – это состояние, вызванное избыточной концентрацией тиреоидных гормонов в крови. Чаще всего тиреотоксикоз провоцируют диффузный токсический зоб, токсическая аденома, подострый тиреоидит. Тиреоидые гормоны влияют на сердечнососудистую систему. Под их действием ритм сердца резко учащается, возрастает сердечный выброс, сужается просвет сосудов. Все это приводит к развитию стойкой артериальной гипертензии. Такую гипертонию всегда будут сопровождать нервозность, раздражительность, бессонница, снижение массы тела, потливость, "жар" в теле, дрожь в пальцах рук.

Для подтверждения диагноза тиреотоксикоза назначаются гормональные исследования: тиреотропный гормон (ТТГ), тироксин (Т4 свободный), трийодтиронин (Т3 свободный).

Если диагноз будет подтвержден, то лечение начинают с консервативной терапии тиреостатиками. Далее может быть проведена операция или радиоизотопное лечение.

Феохромоцитома

В мозговом слое надпочечников в норме вырабатываются гормоны "страха и агрессии" – адреналин и норадреналин. Под их воздействием учащается ритм сердца, сила сокращения сердечной мышцы, сужается просвет сосудов. Если в надпочечниках или реже вне их возникает опухоль, вырабатывающая эти гормоны бесконтрольно, то речь идет о заболевании феохромоцитома. Главной особенностью гипертензии при этой эндокринной патологии считается наличие кризов. В 70% случаев стойкого повышения давления нет. Наблюдаются только эпизоды резкого повышения цифр артериального давления. Причиной таких кризов является выброс опухолью катехоламинов в кровь. Криз сопровождается в классическом случае потливостью, учащенным сердцебиением и чувством страха.

Для подтверждения диагноза больному назначают дообследование в виде анализа нонметанефрина и метанефрина в моче или крови. Также проводят визуализацию надпочечников с помощью ультразвука или компьютерной томографии.

Единственным эффективным методом лечения считается операция удаления опухоли.

Болезнь и синдром Кушинга

Болезнь Кушинга вызывает опухоль в гипофизе, а синдром – в надпочечнике. Следствием этих заболеваний становится избыточная секреция глюкокортикостероидов (кортизол). В результате у больного не только активируется симпатический отдел автономной нервной системы и развивается артериальная гипертензия. Типичными являются психические нарушения вплоть до острого психоза, катаракта, ожирение в области живота, туловища, шеи, лица, акне, яркий румянец на щеках, гирсутизм, растяжки на коже живота, слабость мышц, кровоподтеки, переломы костей при минимальной травме, нарушения менструального цикла у женщин, сахарный диабет.

Для уточнения диагноза проводят определение концентрации в крови кортизола утром и в 21 час, далее могут проводится большая и малая пробы с дексаметазоном. Для обнаружения опухоли проводят магнитно-резонансную томографию гипофиза и ультразвуковое исследование или компьютерную томографию надпочечников.

Лечение предпочтительно проводить хирургическое, удаляя новообразование в надпочечнике или гипофизе. Также разработана лучевая терапия болезни Кушинга. Консервативные меры не всегда эффективны. Поэтому лекарства играют вспомогательную роль в лечении болезни и синдрома Кушинга.

Первичный гиперальдостеронизм

Повышенная секреция альдостерона в надпочечниках может быть причиной артериальной гипертензии. Причиной гипертензии в этом случае становится задержка жидкости в организме, увеличение объема циркулирующей крови. Повышенное давление носит постоянный характер. Состояние практически не корректируется обычными гипотензивными средствами по стандартным схемам. Это заболевание сопровождается мышечной слабостью, склонностью к судорогам, учащенным обильным мочеиспусканием.

Для подтверждения диагноза анализируют содержание калия, натрия, ренина, альдостерона в плазме крови. Также необходимо выполнить визуализацию надпочечников.

Лечение первичного альдостеронизма проводят спиронолактоном (верошпирон). Дозы препарата иногда доходят до 400 мг в сутки. Если причиной заболевания стала опухоль – требуется хирургическое вмешательство.

Эндокринные артериальные гипертензии имеют яркую клиническую картину. Кроме повышенного давления всегда есть и другие признаки избытка того или иного гормона. Вопросами диагностики и лечения такой патологии занимаются совместно эндокринолог, кардиолог, хирург. Лечение основного заболевания приводит к полной нормализации цифр артериального давления.