Содержание:
Симптоматические, или вторичные, артериальные гипертензии (СГ) – это АГ, причинно связанные с определенными заболеваниями или повреждениями органов (или систем), участвующих в регуляции АД.
Частота симптоматических артериальных гипертензий составляет 5—15 % от всех больных АГ.
Выделяют четыре основные группы СГ.
1. Почечные (нефрогенные).
3. Гипертензий, обусловленные поражением сердца и крупных артериальных сосудов (гемодинамические).
4. Центрогенные (обусловленные органическим поражением нервной системы).
Возможно сочетание нескольких (чаще двух) заболеваний, потенциально способных привести к АГ, например: диабетический гломерулосклероз и хронический пиелонефрит; атеросклеротический стеноз почечных артерий и хронический пиело– или гломерулонефрит; опухоль почки у пациента, страдающего атеросклерозом аорты и мозговых сосудов и т. п. К основным группам СГ некоторые авторы относят и экзогенно обусловленные АГ. В эту группу входят АГ, развившиеся в результате отравлений свинцом, таллием, кадмием и т. д., а также лекарственными средствами (глюкокортикоиды, контрацептивные средства, индометацин в сочетании с эфедрином и др.).
Существует АГ при полицитемии, хронических обструктивных заболеваниях легких и прочих состояниях, не вошедших в классификацию.
Этиологическими факторами для СГ являются многочисленные заболевания, сопровождающиеся развитием АГ как симптома. Описано более 70 подобных заболеваний.
Заболевания почек, почечных артерий и мочевыводящей системы:
1) приобретенные: диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит, системные васкулиты, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, атеросклероз, тромбоз и эмболия почечных артерий, пиелонефрит на фоне мочекаменной болезни, обструктивные уропатии, опухоли, туберкулёз почек и т. п.;
2) врожденные: гипоплазия, дистопия, аномалии развития почечных артерии, гидронефроз, поликистоз почек, патологически подвижная почка и другие аномалии развития и положения почек;
3) реноваскулярные (вазоренальные) АГ.
Заболевания эндокринной системы:
1) феохромоцитома и феохромобластома; альдостерома (первичный альдостеронизм, или синдром Конна); кортикостерома; болезнь и синдром Иценко—Кушинга; акромегалия; диффузный токсический зоб.
Заболевания сердца, аорты и крупных сосудов:
1) пороки сердца приобретенные (недостаточность клапана аорты и др.) и врожденные (открытый артериальный проток и др.);
2) заболевания сердца, сопровождающиеся застойной сердечной недостаточностью и полной атриовентрикулярнои блокадой;
3) поражения аорты врожденные (коарктация) и приобретенные (артерииты аорты и ее ветвей, атеросклероз); стенозирующие поражения сонных и позвоночных артерий и др.
Заболевания ЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговые ишемические поражения и др.
Механизм развития СГ при каждом заболевании имеет отличительные черты. Они обусловлены характером и особенностями развития основного заболевания. Так, при почечной патологии и реноваскулярных поражениях пусковым фактором является ишемия почки, а доминирующим механизмом повышения АД – рост активности прессорных и снижение активности депрессорных почечных агентов.
При эндокринных заболеваниях первично повышенное образование некоторых гормонов является непосредственной причиной повышения АД. Вид гиперпродуцируемого гормона – альдостерон или другой минералокортикоид, катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды – зависит от характера эндокринной патологии.
При органических поражениях ЦНС создаются условия для ишемии центров, регулирующих АД, и нарушений центрального механизма регуляции АД, вызванного не функциональными (как при гипертонической болезни), а органическими изменениями.
При гемодинамических СГ, обусловленных поражением сердца и крупных артериальных сосудов, механизмы повышения АД не представляются едиными, и определяются характером поражения. Они связаны:
1) с нарушением функции депрессорных зон (синокаротидной зоны), понижением эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги);
2) с переполнением кровью сосудов, расположенных выше места сужения аорты (при ее коарктации), с дальнейшим включением почечно-ишемического ренопрессорного механизма;
3) с сужением сосудов в ответ на уменьшение сердечного выброса, увеличением объема циркулирующей крови, вторичным гиперальдостеронизмом и повышением вязкости крови (при застойной сердечной недостаточности);
4) с увеличением и ускорением систолического выброса крови в аорту (недостаточность клапана аорты) при возрастании притока крови к сердцу (артериовенозные свищи) или увеличении продолжительности диастолы (полная атриовентрикулярная блокада).
Клинические проявления при СГ в большинстве случаев складываются из симптомов, обусловленных повышением АД, и симптомов основного заболевания.
Повышением АД можно объяснить головные боли, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, шум и звон в ушах, разнообразные боли в области сердца и другие субъективные ощущения. Обнаруживаемые при физикальном обследовании гипертрофия левого желудочка, акцент II тона над аортой – результат стабильной АГ. Выявляются характерные изменения сосудов глазного дна. Рентгенологически и электрокардиографически обнаруживают признаки гипертрофии левого желудочка.
Симптомы основного заболевания:
1) могут быть ярко выраженными, в таких случаях характер СГ устанавливают на основании развернутой клинической симптоматики соответствующего заболевания;
2) могут отсутствовать, заболевание проявляется только повышением АД; в такой ситуации предположения о симптоматическом характере АГ возникают при:
а) развитии АГ у лиц молодого возраста и старше 50–55 лет;
б) остром развитии и быстрой стабилизации АГ на высоких цифрах;
Из этой статьи вы узнаете, как проявляется артериальная гипертензия и какие препараты используются для лечения заболевания. Схема терапии зависит от степени повышения давления и подбирается индивидуально для каждого пациента.
Общая информация и классификация
Артериальная гипертензия — клинический синдром, характеризующийся повышением систолического артериального давления (САД) свыше 140 мм.рт.ст. и/или диастолического артериального давления (ДАД) свыше 90 мм.рт.ст. Синдром не равнозначен гипертонической болезни, а может встречаться при вторичных формах гипертонии. Диагноз “эссенциальная гипертония” или гипертоническая болезнь выставляется пациентам не имеющим заболевания внутренних органов, приводящих к повышению кровяного давления. Вторичные варианты патологии встречаются при болезнях почек и эндокринной системы.
Что такое АГ на видео:
Изменение образа жизни
Клинические рекомендации по лечению гипертонической болезни включают мероприятия по изменению образа жизни для больных с любой стадией АГ. Они снижают уровень артериального давления, уменьшают потребность больного в использовании антигипертензивных препаратов и повышают их эффективность, а также устранить факторы риска прогрессирования болезни.
Для коррекции образа жизни, больной следует рекомендациям врача:
в диете снижает потребление поваренной соли и повышает количество овощей, фруктов и зелени. Необходимо снизить количество в рационе питания животных жиров;
исключают спиртные напитки и табакокурение;
нормализует массу тела за счет коррекции питания и умеренных физических нагрузок аэробного характера: ходьба, плавание в бассейне, катание на велосипеде.
Эффективность изменения образа жизни оценивается на протяжении 3-4 месяцев. Больной самостоятельно ведет дневник артериального давления, измеряя его утром и вечером каждый день. Раз в неделю необходимо посещать лечащего врача для оценки эффективности немедикаментозного лечения и его коррекции.
Использование лекарственных средств
Для лечения артериальной гипертензии используют пять групп медикаментов:
ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента;
антагонисты рецепторов ангиотензина-2;
блокаторы кальциевых каналов;
Указанные лекарственные средства доказано снижают риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Перед их использованием врач должен исключить наличие у пациента относительные и абсолютные противопоказания.
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента
Период беременности, гиперкалиемия, двустороннее сужение почечных артерий
Женщины в детородном возрасте
Антагонисты рецепторов ангиотензина-2
Период беременности, гиперкалиемия, двустороннее сужение почечных артерий
Женщины в детородном возрасте
Бронхиальная астма, атриовентрикулярная блокада II и III степени
Спортсмены и люди ведущие активный образ жизни, ХОБЛ, метаболический синдром, нарушение толерантности к глюкозе
Блокаторы кальциевых каналов
Хроническая сердечная недостаточность, тахиаритмии
Почечная недостаточность, гиперкалиемия, подагра
При выборе конкретной схемы лечения, врач анализирует имеющиеся у больного противопоказания, а также наличие осложнений заболевания со стороны внутренних органов.
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ) и блокаторы рецепторов к ангиотензину (БРА) — основные группы медикаментов для лечения первичной и симптоматической артериальной гипертензии. Препараты позволяют контролировать уровень артериального давления у пациента и снижают риски поражения органов-мишеней. Основной защитный эффект связан с предупреждением поражения почек. Наиболее часто в качестве гипотензивной терапии назначают Эналаприл, Лизиноприл и Рамиприл. Первый и третий препарат являются пролекарствами, т.е. оказывают терапевтический эффект в организме человека только после химической модификации. Это обуславливает более позднее гипотензивное действие по сравнению с Лизиноприлом.
Блокаторы бета-адренорецепторов
Бета-адреноблокаторы блокируют рецепторы к адреналину и его аналогам, расположенные в сердечной мышце, кровеносных сосудах и бронхах. Разные препараты из данной фармакологической группы обладают различной селективностью, то есть способностью связываться с определенным типом рецепторов. Чем выше степень селективности препарата, тем ниже риск развития у больного побочных эффектов — одышки, чувства удушья и пр. Для лечения артериальной гипертензии используются селективные бета-блокаторы: Небиволол, Бисопролол, Карведилол. Медикаменты данной группы рекомендованы в терапии больным с выявленной ишемической болезнью сердца, так как они позволяют лечить оба заболевания.
Блокаторы кальциевых каналов
При использовании медикаментов наблюдается снижение ЧСС и уровня артериального давления. Механизм действия обусловлен блокированием каналов для кальция в стенке кровеносных сосудов и их расширением. Амлодипин используют для базовой терапии. Препарат используется в комбинации с препаратами других групп.
Диуретические средства
Тиазидные диуретики — основная группа мочегонных препаратов для лечения артериальной гипертензии. Для гипотензивной терапии применяют Индапамид и Гидрохлортиазид. Длительное использование тиазидных диуретиков уменьшает количество положительных ионов в стенке сосудов, что обеспечивает их расширение и снижение уровня артериального давления. Препараты данной группы не используются в составе монотерапии, а назначаются с другими лекарственными препаратами — ингибиторами ангионтензин-превращающего фермента, блокаторами кальциевых каналов и др.
Ингибиторы рецепторов ангиотензина
Сартаны — современная группа медикаментов, устраняющих влияние ангиотензина на кровеносные сосуды. Терапевтические эффекты схожи с препаратами, ингибирующими ангиотензин-превращающий фермент. К сартанам относят Вальсартан и Лозартан. Они часто используются у больных с кашлем, развившимся на фоне применения Эналаприла и его аналогов.
Другие препараты для контроля над уровнем АД
Помимо указанных лекарственных средств для гипотензивной терапии используют другие медикаменты: калий-сберегающие диуретики (Спиронолактон), агонисты имидазолиновых рецепторов (Моксонидин), прямые ингибиторы ренина (Алискирен), альфа-адреноблокаторы (Празозин). Указанные препараты используются в составе комплексного лечения у пациентов, имеющих противопоказания к использованию стандартных подходов. Применять их в качестве монотерапии не рекомендуется, так как эффективность при подобном назначении низкая.
Выбор тактики лечения
В клинике для лечения артериальной гипертензии может использоваться моно- или комбинированный подход. Монотерапия с применением одного гипотензивного препарата может проводиться больным с АГ 1 степени при низком или среднем риске развития сердечно-сосудистых осложнений. Во всех других случаях рекомендуется применять комбинации лекарственных средств. Монотерапия имеет ряд преимуществ в начале лечения: врач может легко изменить тип используемого препарата или увеличить его дозировку, добившись хорошего эффекта. Подобные смены лечения имеют и отрицательный эффект — у больного снижается приверженность к терапии, что может повлечь снижение ее эффективности из-за отказа от приема медикамента.
Использование комбинированной терапии несет положительный эффект для пациента. Назначение двух препаратов с гипотензивным эффектом позволяет снизить дозировку каждого из них, что при сохранении эффективности повышает безопасность лекарств для больного. Комбинация медикаментов, имеющих различные механизмы действия, блокирует несколько звеньев повышения уровня артериального давления, обеспечивая его стойкое снижение. Современные комбинированные препараты повышают приверженность человека к терапии, так как несколько лекарств объединяют в одной таблетке. Подобным препаратом является Экватор, содержащий ингибитор ангиотензин-превращающего фермента и тиазидный диуретик.
В комплексном лечении эссенциальной и симптоматической гипертензии используют следующие комбинации препаратов:
ингибитор ангиотензин-превращающего фермента и диуретик;
диуретик и бета-адреноблокатор;
диуретик и сартан;
ингибитор ангиотензин-превращающего фермента и антагонист кальция;
антагонист кальция и диуретик;
альфа-адреноблокатор и бета-адреноблокатор.
Только врач должен подбирать схему терапию и дозировку лекарственных средств. Самолечение при артериальной гипертензии недопустимо. Заболевание способно быстро прогрессировать и приводить к развитию осложнений со стороны внутренних органов.
Профилактика
Артериальная гипертензия требует длительной терапии. Всемирная организация здравоохранения призывает медицинских специалистов и людей обратить внимание на возможности первичной профилактики заболевания до появления первых симптомов. Предупредить развитие гипертонии возможно следующим образом:
исключить вредный привычки — табакокурение и употребление спиртных напитков;
коррекция рациона питания. Следует исключить из пищи жирные продукты, богатые животными жирами, и жареные блюда. В питании увеличивают долю свежих овощей, фруктов, нежирных сортов мяса, орехов и кисломолочных продуктов;
обеспечить регулярную физическую нагрузки до 150 минут в неделю и более;
при наличии заболеваний внутренних органов, в первую очередь, органов мочевыделительной и эндокринной системы, соблюдать назначенное врачом лечение. Болезни почек могут стать причиной развития нефрогенной гипертензии, плохо поддающейся терапии;
нормализовать массу тела.
Для своевременного выявления заболевания, рекомендуется регулярно проходить профилактические медицинские осмотры и проводить самостоятельное измерение артериального давления.
Осложнения
Постоянный высокий уровень артериального давления изменяет стенку артерий. Она становится плотной и хрупкой, а просвет сосуда сужается. Изменения могут привести к тяжелым осложнениям у больных:
гипертонический криз, характеризующийся резким повышением уровня артериального давления, что может стать причиной поражения внутренних органов
инсульт геморрагического или ишемического характера;
ишемическая болезнь сердца с высоким риском развития инфаркта миокарда;
дистрофические изменения в почках и хроническая почечная недостаточность;
изменения в сосудах сетчатки с ее дегенерацией и потерей зрения.
Использование лекарственных препаратов и немедикаментозной терапии позволяет контролировать уровень артериального давления и предупредить последствия гипертонии.
Артериальная гипертензия — это типовая форма патологии сердечно-сосудистой системы, которая, как правило, характеризуется стойким повышением систолического и/или диастолического артериального давления. Согласно Рекомендациям Европейского общества гипертонии (European society of hypertension, 2013 г.), различают следующие категории/уровни артериального давления.
Категории артериального давления
| Категория |
артериального давления
Виды артериальных гипертензий (АГ) принято дифференцировать по следующим критериям:
1. Происхождению (этиологии):
а) первичная АГ (эссенциальная, гипертоническая болезнь);
б) вторичная АГ (симптоматическая).
2. Виду повышенного артериального давления:
а) систолическая АГ,
б) диастолическая АГ,
в) систоло-диастолическая АГ.
3. Изменению ударного объема сердца:
а) гиперкинетическая АГ (гипертензия выброса): АД повышено вследствие увеличения насосной функции сердца при нормальном или пониженном тонусе резистивных сосудов. Эта систолическая гипертензия развивается на ранней стадии (транзиторной стадии) гипертонической болезни. При этом еще сохранена нормальная регуляция тонуса резистивных сосудов в «интересах» организма;
б) эукинетическая АГ. Эта диастолическая гипертензия формируется, например, во II стадии гипертонической болезни, т.е. при переходе к гипертензии сопротивления. АД повышается вследствие нарушения регуляции сосудистого тонуса — снижается вазомоторный компонент регуляции (т. е. регуляции тонуса сосудов в «интересах» организма), начинает преобладать базальный (миогенный) компонент регуляции тонуса, т. е. саморегуляция тонуса в «интересах» самих сосудов — это филогенетически самый древний механизм регуляции: сосуд при изменении кровяного давления ведет себя как резиновая трубка (при ее растяжении изнутри увеличивается тонус стенки). Повышение периферического сопротивления увеличивает постнагрузку на сердце, что постепенно приводит к снижению МОС до нормального уровня. Стадия «стабильной гипертензии» (син.: «вазоконстрикгорная гипертензия») характеризуется повышенным уровнем диастолического АД.
в) гипокинетическая (т. н. обезглавленная гипертензия, или гипертензия сопротивления), наблюдается на III стадии гипертонической болезни, т. е. при декомпенсации сердца. МОС и, следовательно, уровень систолического АД становятся ниже нормы, а диастолическое АД увеличивается за счет повышения периферического сопротивления сосудов детерминированного развитием атеросклероза.
Каждый из представленных здесь видов АГ может быть одним из симптомов какого-либо заболевания или гемодинамическим проявлением стадий развития гипертонической болезни.
4. Изменению объема циркулирующей крови и тонуса резистивных сосудов:
а) волюмзависимая (или «гипорениновая») АГ. Эта гипертензия в основном обусловлена увеличением МОС;
б) вазоконстрикгорная (или гиперениновая; «ренинзависимая»). Эта форма гипертензии детерминирована увеличением тонуса резистивных сосудов.
а) медленнопрогрессирующая («доброкачественная») АГ. Эта гипертензия может продолжаться в течение многих лет и даже десятилетий. Как правило, она относится к гипер- или эукинетическому типу гипертензий;
б) быстропрогрессирующая («злокачественная») АГ. Эта гипертензия преимущественно характеризуется увеличением диастолического давления и снижением МОС. Частыми осложениямии такой гипертензии являются отек легких и тяжелые поражения почек;
в) непрогрессирующая АГ.
Вторичные артериальные гипертензии
Основной отличительный критерий вторичной гипертензии — это ее происхождение. В отличие от первичной вторичная гипертензия не является самостоятельным заболеванием — она лишь симптом какой-либо основной болезни, поэтому имеет название «симптоматическая». Причины и условия возникновения вторичных гипертензий, как правило, известны, тогда как этиологические факторы первичной гипертензии до настоящего времени остаются дискутабельными.
Основные виды симптоматических артериальных гипертензий:
Среди симптоматических гипертензий наиболее распространенными являются почечные (14%), эндокринные (3%), церебральные (1%), рефлексогенные (менее 1%) артериальные гипертензии.
Почечные артериальные гипертензии. Почки располагают двумя системами регуляции уровня АД — прессорной и депрессорной, поэтому существуют 2 формы почечных (нефрогенных) гипертензий: реноваскулярная и ренопривная.
Патогенетической основой реноваскулярной формы гипертензии является активация прессорной РААС системы почек (см. выше). Причинами активации РААС на уровне почек могут быть врожденные сужения почечных артерий; приобретенные поражения почечных артерий при атеросклерозе, кальцинозе, тромбозе; сдавление почечных артерий рубцами, новообразованиями, а также диффузный гломерулонефрит, почечнокаменная болезнь, т. е. формы патологии, вызывающие ишемию почек.
Причинами возникновения ренопривной гипертензии может быть уменьшение массы мозгового слоя почечной ткани вследствие, например, резекции почки, пораженной опухолью, гидронефроза, склероза почек различного генеза. Патогенетической основой ренопривной гипертензии является недостаточность депрессорной системы почек. Эта система представлена рядом факторов, способных снижать уровень АД и препятствовать развитию гипертензии. К ним относят прежде всего вещества класса липидов, образуемые интерстициальными звездчатыми клетками мозгового слоя почек: простагландины А 2 и Е 2, фосфолипидный ингибитор ренина, нейтральный липид. Эти вещества являются физиологическими антагонистами РААС, т.к. нейтрализуют ангиотензин II, перераспределяют почечный кровоток с увеличением его доли в мозговом слое почек, а также обладают мощным натрий- и гидроуретическим свойством.
Активаторами биосинтеза простагландинов являются ишемия мозгового слоя почек, высокие концентрации AT II, а также гипернатрийемия и задержка Н20 в организме. Депрессорный потенциал почек позволяет понять, почему снижение массы почек, их мозгового слоя детерминирует развитие ренопривной гипертензии.
Недостаточность депрессорной системы может иметь функциональный характер в условиях ее истощения. Дело в том, что при активации прессорной системы происходит компенсаторная активация депрессорной системы. В условиях многократного и/или продолжительного включения прессорного механизма депрессорная система неизбежно истощается, тем более что эта система в филогенезе оказалась менее развита, чем прессорная (в целом весь депрессорный потенциал организма обладает меньшей мощностью по сравнению с его прессорными возможностями, в формировании которых эволюция была по понятным причинам более «заинтересована»). Кроме указанных факторов, депрессорная система включает калликреинкининовый механизм, представители которого брадикинин, каллидин и др. обладают выраженнной способностью расширять сосуды и тем самым снижать уровень АД.
Эндокринные гипертензии
Причинами развития эндокринных гипертензий могут быть гормонально-активные опухоли аденогипофиза (напр., болезнь Иценко-Кушинга), коры надпочечников (напр., альдостерома /синдром Конна — первичный гиперальдостеронизм); мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома); тиреотоксикоз, а также длительное лечение препаратами, содержащими стероидные гормоны.
Патогенетическую основу гипертензий при гиперфункции коры надпочечников составляет избыточная задержка в организме Na+ и воды. Избыток натрия в стенках сосудов приводит к набуханию клеток за счет скопления в них воды, уменьшению просвета сосудов и увеличению общего периферического сопротивления. Кроме того, натрий повышает чувствительность рецепторов сосудов к веществам, обладающим гипертензивным свойством: катехоламинам, вазопрессину, ангиотензину И, а также способствует усилению эффективности действия катехоламинов.
При опухоли мозгового вещества надпочечников (феохромоцитоме) происходит значительное увеличение содержания катехоламинов в крови. Механизм гипертензивного эффекта катехоламинов заключается в стимуляции норадреналином а-адренорецепторов сосудов и повышении АД за счет сосудосуживающего действия. Адреналин воздействует как на альфа-, так и на бета-адренорецепторы, в связи с чем возникает не только вазоконстрикция, но и значительно возрастает работа сердца.
При гиперфункции щитовидной железы свойства ее гормонов реализуется в основном через кардиотонический эффект, проявляющийся значительным увеличением МОС и частоты сердечных сокращений. Однако наряду с высоким систолическим давлением часто наблюдают нормальное или даже несколько сниженное диастолическое давление. Это обусловлено повреждающим действием избытка тиреоидных гормонов на сосудистые стенки, повышением активности фермента моноаминоксидазы, а также дилатацией периферических сосудов, связанной с повышением потоотделения в условиях гипертермии, характерной для гипертиреоза.
«Синдром раннего сосудистого старения»
С конца прошлого века для патофизиологического анализа этиологии и патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний, детерминированных нарушениями обмена веществ, широко использовали модель метаболического синдрома (выделил американский врач G.Reaven в 1989 г.). Патогенетическую основу этого синдрома составляет инсулинорезистентность — снижение чувствительности тканей к инсулину.
Метаболический синдром объединяет множество форм патологии, включая артериальную гипертензию, а также висцеральное ожирение, атеросклероз, поражение печени и почек, гиперкоагуляционно-тромботические состояния и т.д. Разнообразие проявлений данного синдрома предопределило большое внимание к нему исследователей и врачей различных специальностей. Однако со временем существование этого синдрома было поставлено под сомнение многими ведущими учеными. Таким образом, появилась необходимость поиска новых моделей для теоретического осмысления и разработки эффективной профилактики существующего в мире высокого кардиоваскулярного риска. Так появился новый синдром, получивший название «синдром раннего сосудистого старения»; в англоязычных публикациях — «синдром EVA» (от англ.: Early \hscualr Aging). Афоризм XVII века: «А man is as old as his arteries» («Человек настолько стар, насколько стары его артерии») в XXI веке обрел новый образ в виде концепции раннего (преждевременного) старения сосудов. К настоящему времени по результатам многочисленных исследований стало очевидно, что структура и функция сосудов определенным образом программируются в ранние периоды жизни человека.
Установлено, что синдром EVA развивается только у молодых людей при сахарном диабете и характеризуется ускоренным «сосудистым старением», в перспективе — артериальной гипертензией и повышенным риском развития других форм патологии сердечно-сосудистой системы. Основанием для выделения данного синдрома послужила обнаруженная взаимосвязь между увеличенной ригидностью сосудистой стенки, повышенным пульсовым давлением и сердечно-сосудистым риском. Чуть позже появилось понятие «континуум сосудистого старения».
Синдром EVA представляет собой совокупность ранних изменений, развивающихся прежде всего в сосудистых стенках артерий и характеризующихся утратой ими эластичности. В настоящее время данный синдром рассматривают в качестве важного источника ранней, заблаговременной информации о факторах риска сердечно-сосудистых заболеваний. Патогенетическую основу данного синдрома составляет повышение «внутренней жесткости» стенки артерий. Процесс повышения жесткости сосудов детерминирован дегенерацией эластина — его истончением, расщеплением и фрагментацией эластических волокон; увеличением относительного содержания коллагена, отложением кальция в основном веществе, а также качественными изменениями артериальной стенки в связи с нарушением эндотелий-опосредован-ной вазодилатации.
У пациентов с гипергликемией и признаками СД 2-го типа сосудистую жесткость усугубляет процесс гликозилирования белков стенок сосудов, скорость которого определяется не только уровнем гликозилированного гемоглобина (HbAlc), но и, как оказалось, содержанием конечных продуктов гликозилирования (в зарубежных публикациях: AGE-Products; от англ.: Advanced Glycation End). В репрезентативном (от фр.: ге и presenter — представительный) исследовании, проведенном в Финляндии, было установлено, что AGE-продукты имеют непосредственное отношение к развитию сердечно-сосудистых заболеваний даже при отсутствии корреляций между такими формами патологии и уровнями глюкозы крови или HbAlc.
Одним из показателей жесткости сосудов является повышение скорости распространения пульсовой волны, которое в современной медицине рассматривают в качестве предиктора (от англ, predictor «предсказатель») — средства прогнозирования развития сердечно-сосудистых форм патологии. Такой вывод обоснован многочисленными исследованиями, включая проведенный в Финляндии репрезентабельный мета-анализ (от англ.: meta-analysis: понятие научной методологии, заключающееся в объединении результатов нескольких исследований методами статистики), включивший более 13 000 пациентов. Именно поэтому диагностика синдрома основана на анализе изменения скорости распространения пульсовой волны по артериям, позволяющим количественно оценить процесс старения сосудов. Одним из способов оценки жесткости артерий является Complior Analys. Основу данного метода составляют одновременная при помощи пьезо-электрического датчика регистрация и измерение пульсовой волны на сонной и бедренной артериях. Известно, что Complior Analys является оптимальным способом оценки сердечно-сосудистых рисков.
В настоящее время изучают наследственную предрасположенность к формированию повышенной жесткости сосудистой стенки. Получены данные в пользу возможной роли генов, определяющих синтез коллагена, а также генов, от которых зависит передача механических сигналов в сосудистой системе: кодирующих элементы цитоскелета, клеточных мембран, внеклеточного матрикса и т.д. Имеются веские основания считать, что раннее сосудистое старение может быть запрограммировано не только в раннем постнатальном периоде, но и в периоде внутриутробного развития плода.
Рефлексогенные артериальные гипертензии
Большую роль в регуляции кровообращения играют рефлекторные механизмы. Важнейшей частью афферентного звена нейрогенной регуляции АД является информация с «собственных» рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы — рецепторов, локализованных в дуге аорты, синокаротидных зонах, в сердце и сосудах малого круга кровообращения. Эти рецепторы реагируют на деформацию диетой стенки или камер сердца, воспринимая колебания сосудистой стенки (артериальные механо- или барорецепторы) или изменения центрального венозного давления и кровенаполнения правых отделов сердца (рецепторы низкого давления). При повышении АД сигналы от барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса поступают в ЦНС, в частности в область ядра солитарного тракта (NTS) в стволе головного мозга.
Из этого отдела импульсы поступают в ростральное вентролатеральное ядро продолговатого мозга (сосудодвигательный центр) и подавляют его симпатическую активность, уменьшая степень повышения АД. Классическим примером рефлексогенной гипертензии может быть «гипертензия растормаживания» по П. К.Анохину, которая развивается при адаптации барорецепторов к длительно повышенному артериальному давлению. Причинами рефлексогенных гипертензий нередко бывают атеросклероз дуги аорты и каротидного синуса, токсическое поражение рецепторов, нарушение проведения афферентной импульсации, коарктация аорты, сифилитический мезаортит и др.
Церебральные артериальные гипертензии
Развитие церебральных артериальных гипертензий возможно при органических повреждениях структур головного мозга, участвующих в регуляции уровня АД. К основным причинам таких повреждений относят опухоли, механические травмы, воспалительные процессы, инсульты головного мозга.
Солевая гипертензия
На основании многочисленных экспериментальных исследований A. Guyton предложил концепцию развития артериальной гипертензии как следствия нарушений водно-солевого обмена. Он установил, что у больных АГ для выведения через почки равного со здоровыми людьми количества натрия и воды требуется большая величина АД. Эта концепция не может полностью объяснить патогенез АГ, так как нарушения водно-солевого обмена вследствие нефросклероза, хотя и обнаруживают у большинства пожилых, но выявляют не более чем у 30% молодых больных АГ. Вместе с тем, и по сей день отсутствует полное понимание механизма повышения АД, вызываемого изотоническим раствором хлорида натрия, — феномена, известного под названием «повышенная чувствительность к соли».
Результаты последних исследований позволяют предположить, что чувствительность к соли является, с одной стороны, независимым фактором риска поражения органов-мишеней при АГ, а с другой, — фактором риска тяжелого течения и увеличения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Ограничение соли в пищевом рационе снижает артериальное давление и повышает эффективность антигипертензивной терапии.