Токсико дисметаболическая энцефалопатия мкб

Фарм. группы	Действующее вещество	Торговые названия
Антигипоксанты и антиоксиданты	Левокарнитин*	Элькар ®
Этилметилгидроксипиридина сукцинат	Мексидол ®
БАДы витаминно-минеральные комплексы	Авитон ® — ГинкгоВита
Гепатопротекторы	Адеметионин*	Гепаретта ®
Гептразан
Гептрал ®
Другие метаболики	Карнитин*	Карнитина хлорид
Другие метаболики в комбинациях	Инозин + Никотинамид + Рибофлавин + Янтарная кислота*	ЦИТОФЛАВИН ®
Другие нейротропные средства	Глицин*	Глицин
м-, н-Холиномиметики, в т.ч. антихолинэстеразные средства	Ипидакрин*	Аксамон ®
Нейромидин ®
Ноотропы	Гопантеновая кислота*	Пантогам ®
Пирацетам*	Ноотропил ®
Пирацетам
Фонтурацетам*	Фенотропил ®
Ноотропы в комбинациях	Винпоцетин + Пирацетам*	Винпотропил ®
Пирацетам + Циннаризин*	Омарон ®

Официальный сайт компании РЛС ® . Главная энциклопедия лекарств и товаров аптечного ассортимента российского интернета. Справочник лекарственных препаратов Rlsnet.ru предоставляет пользователям доступ к инструкциям, ценам и описаниям лекарственных средств, БАДов, медицинских изделий, медицинских приборов и других товаров. Фармакологический справочник включает информацию о составе и форме выпуска, фармакологическом действии, показаниях к применению, противопоказаниях, побочных действиях, взаимодействии лекарств, способе применения лекарственных препаратов, фармацевтических компаниях. Лекарственный справочник содержит цены на лекарства и товары фармацевтического рынка в Москве и других городах России.

Запрещена передача, копирование, распространение информации без разрешения ООО «РЛС-Патент».
При цитировании информационных материалов, опубликованных на страницах сайта www.rlsnet.ru, ссылка на источник информации обязательна.

Еще много интересного

© РЕГИСТР ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ РОССИИ ® РЛС ® , 2000-2019.

Все права защищены.

Не разрешается коммерческое использование материалов.

Информация предназначена для медицинских специалистов.

Рубрика МКБ-10: G93.4

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Энцефалопатия вследствие дефицита переносчика глюкозы 1-го типа

Синонимы: болезнь де Виво, дефицит переносчика глюкозы 1-го типа, синдром дефицита GLUT1

Синдром дефицита GLUT1 наследуется как аутосомно-доминантный признак. Распространенность синдрома дефицита GLUT1 не известна.

Этиология и патогенез [ править ]

В большинстве случаев дефицит переносчика глюкозы 1-го типа связан с мутацией de novo гена SLC2A1.

Клинические проявления [ править ]

Энцефалопатия вследствие дефицита переносчика глюкозы 1-го типа (GLUT1) характеризуется энцефалопатией, детской эпилепсией, которая не поддается лечению, замедлением роста черепа, ведущего к микроцефалии, психомоторной заторможенностью, спастичностью, атаксией, дизартрией и другими пароксизмальными неврологическими симатомами часто наблюдающимися перед кормлением.

Симптомы появляются в возрасте от 1 до 4-х месяцев, после нормальных родов и беременности без патологии.

Энцефалопатия неуточненная: Диагностика [ править ]

Диагноз основывается на клинической картине и биохимическом анализе спинномозговой жидкости.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Энцефалопатия неуточненная: Лечение [ править ]

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Геморрагический шок с синдромом энцефалопатии

Геморрагический шок с энцефалопатией — редкое заболевание, которое возникает внезапно у ранее здоровых детей. Состояние характеризуется выраженым шоком, коагулопатией, энцефалопатией, а также дисфункцией печени и почек.

Большинство случаев геморрагического шока с синдромом энцефалопатии происходит у детей в возрасте от 3 до 8 месяцев, хотя иногда отмечается и у детей более старшего возраста.

У пациентов отмечается чрезвычайно высокая температура тела и полиорганная недостаточность. Геморрагический шок с энцефалопатическим синдромом часто вызывает долгосрочные неврологические дефекты или смерть ребенка.

Этиология не известна, предполагается, что заболевание вызвано сложной комбинацией генетических и экологических факторов, включая инфекцию, воздействие токсинов окружающей среды и даже избыточное пеленание младенцев с лихорадкой.

Определение и общие сведения

Септическая энцефалопатия отмечается у 23% пациентов с сепсисом различной этиологии.

Этиология и патогенез

Тяжелая гипотония является важным этиологичеким фактором развития септической энцефалопатии. Также рассматривается роль некоторых других факторов, среди них: эффекты медиаторов воспаления на мозг, неадекватная перфузия головного мозга, нарушения гематоэнцефалического барьера и микроциркуляции, церебральная ишемия вследствие гипокапнии, метаболические нарушения, дисбаланс нейротранситтеров и аминокислот, печеночная недостаточность и полиорганные поражения, а также инфекции ЦНС.

Симптомы септической энцефалопатии, такие как ажитация, спутанность сознания и дезориентация от ступора до комы, часто развиваются уже при раннем сепсисе.

Дифференциальный диагноз включает печеночную, почечную, гипоксически-ишемическую и сердечно-сосудистую энцефалопатии, а также энцефалопатии при метаболических нарушениях.

Основной терапевтической целью является поддержание адекватной перфузии и предупреждение гипоксии и гипокапнии.

Неврологические расстройства сопровождают (а иногда бывают основным проявлением) практически любые эндокринные нарушения. В большинстве случаев лечение сводится к коррекции эндокринного заболевания. Исключение составляют тиреотоксикоз и феохромоцитома, при которых наряду с радикальным лечением применяют соответственно бета- или альфа-адреноблокаторы для лечения вегетативных нарушений.

ЦНС при ожогах поражается вначале от непосредственного воздействия термической травмы, а позже — как результат ее осложнений: системных инфекций, синдрома диссеминированного сосудистого свертывания, гипотензии или метаболических нарушений. Последние нередко вызывают развитие энцефалопатии. Кроме того, глубокий ожог вызывает быстрое развитие массивного отека обожженной и необожженной кожи, сопровождаемого артериальной гипотензией. Такое состояние называют «ожоговый шок». Его следствием может быть гипоксическая энцефалопатия. Гипонатриемия — причина спутанности сознания и судорожных приступов. Кроме того, в результате острого тубулярного некроза развивается острая почечная недостаточность, которая ведет к формированию уремической энцефалопатии.

У обожженных пациентов в 25 раз чаще, чем у больных алкоголизмом, развивается центральный понтинный миелинолиз. Это связано с длительным периодом крайней гиперосмолярности сыворотки крови. Основной фактор развития гиперосмолярности — инфекция, вызывающая гипернатриемию, азотемию и гипергликемию. Это осложнение возникает обычно через 2 нед после ожога. Диагноз центрального понтинного миелинолиза можно предположить при развитии тетраплегии, псевдобульбарного паралича, синдрома «запертого человека» или комы, при отсутствии реакции на коррекцию гиперосмолярности сыворотки.

А. Уремическая энцефалопатия

1. Общие сведения. Уремическая энцефалопатия проявляется симптомами, характерными для любых метаболических энцефалопатий. Типичны общемозговые расстройства, начинающиеся с нарушения концентрации внимания и легких изменений личности и прогрессирующие до оглушенности, сонливости, сопора и комы. На стадии явных нарушений высших корковых функций появляется астериксис, который часто служит предвестником комы. На фоне сопора и комы могут возникать большие эпилептические припадки.

а. На ЭЭГ в ранней стадии отмечаются медленные низкоамплитудные колебания, позднее развиваются пароксизмы генерализованной медленной активности.

б. СМЖ нормальна, возможно лишь небольшое повышение белка.

в. Чем быстрее прогрессирует почечная недостаточность, тем тяжелее (при одном и том же уровне АМК и креатинина) протекает энцефалопатия.

а. Лечение основного заболевания.

б. Нарастающее угнетение сознания или появление астериксиса — показание к гемодиализу.

Б. Эпилептические припадки

1. Этиология. Большие эпилептические припадки при почечной недостаточности могут быть обусловлены:

а. Уремической энцефалопатией.

б. Гипонатриемией с водной интоксикацией.

д. Гипертонической энцефалопатией.

е. Гипоосмолярным диализным синдромом.

а. Коррекция метаболических расстройств.

б. Возникновение эпилептических припадков на фоне уремической энцефалопатии — показание к гемодиализу.

в. Если после коррекции нарушений метаболизма (в том числе путем гемодиализа) припадки продолжаются, то назначают противосудорожные средства; поскольку же они, как правило, метаболизируются в печени, дозы даже для больных на гемодиализе обычные. Однако нужны дополнительные меры предосторожности.

1) Доза фенитоина при почечной недостаточности не требует коррекции, однако его всасывание в кишечнике становится непредсказуемым. Поэтому следует тщательно следить за признаками токсического действия. Можно ориентироваться на уровень фенитоина в плазме, но при почечной недостаточности повышается процент свободного фенитоина (не связанного с белками), и терапевтическая концентрация фенитоина в плазме в этих условиях может составлять 5—10 мкг/мл. Целесообразно определять концентрацию свободного фенитоина в плазме или его концентрацию в слюне (уровень, соответствующий терапевтической концентрации — 1—2 мкг/мл). При почечной недостаточности фенитоин может метаболизироваться быстрее, поэтому препарат лучше назначать 3 раза в сутки.

2) Дозы фенобарбитала при почечной недостаточности снижают. Для точного подбора дозы необходимо регулярно определять уровень препарата в крови. После гемодиализа иногда возникает необходимость в дополнительном приеме.

3) Диазепам (до 10 мг в/в) или лоразепам (2—4 мг в/в) используют для быстрого купирования припадков при угрозе жизни или эпилептическом статусе. Бензодиазепины оказывают лишь кратковременное действие (20—30 мин), и за это время следует предпринять меры, дающие более длительный эффект (см. гл. 6, п. V.В.4.в).

4) Дозы вальпроевой кислоты обычные. Она особенно эффективна при генерализованных миоклонических и тонико-клонических припадках. Терапевтическая концентрация в плазме при почечной недостаточности несколько снижена, однако точно не установлена.

5) Карбамазепин при почечной недостаточности применяют в обычных дозах, терапевтический диапазон в плазме не меняется (4—12 мкг/мл).

6) Дозы этосуксимида обычные, терапевтический диапазон в плазме не меняется (40—100 мкг/мл). Поскольку препарат выводится при гемодиализе, после этой процедуры необходим дополнительный прием.

г. При проведении гемодиализа или в течение 8 ч после него могут возникать припадки, обусловленные гипоосмолярным диализным синдромом.

1) Риск припадков снижается при уменьшении скорости и продолжительности гемодиализа и увеличении частоты сеансов.

2) При проведении гемодиализа показана профилактическая противосудорожная терапия. Взрослым обычно назначают фенитоин по 100 мг 3 раза в сутки.

Б. Уремическая нейропатия

1. Общие сведения. Уремия вызывает дистальную сенсомоторную нейропатию, поражающую вначале ноги, затем руки. Нейропатия часто сопровождается болью и ощущением жжения в стопах и нередко приводит к инвалидизации.

а. Единственный эффективный способ лечения — борьба с основным заболеванием. После трансплантации почки проявления нейропатии, как правило, уменьшаются. Хронический гемодиализ гораздо менее эффективен.

б. По некоторым данным, карбамазепин (400—600 мг/сут в несколько приемов внутрь) ослабляет боли при уремической нейропатии. Можно также попробовать клоназепам, сначала по 0,5 мг внутрь 3 раза в сутки, затем постепенно увеличивая дозу на 0,5 мг/сут каждые 2—3 сут до достижения эффекта либо до появления побочных эффектов. Максимальная доза — 20 мг/сут.

в. Витамины неэффективны.

В. Неврологические осложнения гемодиализа

1. Эпилептические припадки и гипоосмолярный диализный синдром — см. гл. 14, п. III.Б.

2. Субдуральная гематома

а. У больных на хроническом гемодиализе выше риск субдуральных кровоизлияний. Возможно, это связано с применением антикоагулянтов, быстрыми колебаниями объема мозга, артериальной гипертонией и незаметными травмами головы. У таких больных субдуральные гематомы часто бывают двусторонними.

б. При субдуральной гематоме показана операция. Из-за опасности возникающих при гемодиализе осмотических сдвигов и перераспределения жидкости откладывать хирургическое лечение и ограничиваться наблюдением нельзя. В послеоперационном периоде больных переводят на перитонеальный диализ, чтобы предотвратить быстрые осмотические сдвиги и избежать применения антикоагулянтов.

3. Головная боль

а. Гемодиализ может провоцировать приступы мигрени. Лечение: алкалоиды спорыньи в обычных дозах (см. гл. 2, п. II.Б.2).

б. Гипоосмолярный диализный синдром может быть причиной головной боли во время гемодиализа или в течение 8 ч после него. Лечение: алкалоиды спорыньи.

в. Постоянная головная боль может указывать на субдуральную гематому.

4. Дефицит витаминов. Всем больным на хроническом гемодиализе дополнительно назначают поливитамины, в том числе фолиевую кислоту, тиамин и пантотенат кальция.

5. Диализная деменция (прогрессирующая диализная энцефалопатия)

а. Общие сведения. У части больных на гемодиализе развивается подострая деменция. Частота этого осложнения, по данным различных клиник, широко варьирует, что указывает на роль токсических веществ (скорее всего, алюминия), присутствующих в местной воде. Синдром неуклонно прогрессирует и приводит к смерти.

1) Бензодиазепины (диазепам или клоназепам) могут приводить к некоторому улучшению.

2) У части больных состояние стабилизируется после трансплантации почки.

3) Данные о роли алюминия в патогенезе диализной деменции противоречивы. В районах с высоким содержанием алюминия в водопроводной воде отмечены случаи эффекта от применения деионизатора, позволяющего удерживать концентрацию алюминия в диализате ниже 10 мкг%. Некоторые рекомендуют отказаться от применения алюминийсодержащих препаратов, которые обычно используют при гемодиализе для профилактики остеодистрофии.

6. Мышечные спазмы, возникающие во время или сразу после сеанса гемодиализа, могут сопровождаться сильными болями. По некоторым данным, эффективный и безопасный способ их профилактики — хинина сульфат, 320 мг внутрь в начале каждого сеанса.

Г. Неврологические осложнения трансплантации почки

1. Инфекции ЦНС (см. гл. 8)

2. Опухоли ЦНС, в том числе первичная лимфома (см. гл. 11).

3. Нейротоксическое действие циклоспорина . У 15—20% больных, принимающих циклоспорин, возникает постуральный тремор, который обычно не требует лечения. У небольшой части развивается энцефалопатия в сочетании с поражением мозжечка и спинного мозга. На КТ и МРТ или на аутопсии иногда обнаруживают лейкоэнцефалопатию. При отмене или уменьшении дозы циклоспорина этот синдром обычно подвергается обратному развитию. Прием циклоспорина иногда сопровождается припадками, обусловленными гипомагниемией и обычно исчезающими при уменьшении дозы препарата.

Как гиперкапния, так и гипоксемия могут приводить к энцефалопатии. Лечение должно быть направлено на основное заболевание.

Источники (ссылки) [ править ]

Ichiro Kuki, Masashi Shiomi, Shin Okazaki, Hisashi Kawawaki, Kiyotaka Tomiwa, Kiyoko Amo, Masao Togawa, Junichi Ishikawa, Hiroshi Rinka. Characteristic Neuroradiologic Features in Hemorrhagic Shock and Encephalopathy Syndrome. Journal of Child Neurology. Mar 2015; 30(4):468-475.

Anaesthesist. 2003 Apr;52(4):294-303.

Лучевая диагностика и терапия заболеваний головы и шеи [Электронный ресурс] / Трофимова Т.Н. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013.

Токсическая энцефалопатия – патологическое состояние, в процессе которого под воздействием вредных веществ нарушается работа нейронов и клетки мозга погибают. В хронической форме заболевание часто протекает бессимптомно, из-за чего на начальной стадии его редко удается обнаружить. Острая форма токсической энцефалопатии прогрессирует стремительно, при этом свидетельством массового поражения мозговых клеток выступают остро выраженные неврологические симптомы.

В МКБ-10 токсическая энцефалопатия отнесена к 4-й категории «Болезни нервной системы», код G92 «Прочие нарушения нервной системы». Отдельную классификацию имеет токсическая алкогольная энцефалопатия, вызванная алкогольной интоксикацией. Этому типу патологии отнесен к коду G31.2 «Прочие дегенеративные нарушения, вызванные алкоголем».

Виды токсической энцефалопатии

Заболевание классифицируют по многим признакам. В зависимости от скорости прогрессирования болезни и степени воздействия токсическая энцефалопатия бывает:

В зависимости от типа токсического вещества, губительно воздействующего на клетки мозга, токсическую энцефалопатию классифицируют по следующим типам:

• алкогольная – гибель клеток провоцирует чрезмерное употребление спиртного;
• медикаментозная – возникает на фоне длительного приема или передозировки лекарственными препаратами – барбитуратами, снотворными, нейролептиками, антидепрессантами;
• химическая – вызвана влиянием на клетки мозга химических элементов и тяжелых металлов (ртутная, марганцевая, свинцовая, отравление мышьяком).

По типу возникновения токсическую энцефалопатию делят на:

• экзогенная – развивается под влиянием внешних факторов;
• эндогенная – является следствием врожденных или приобретенных болезней.

При выявлении симптоматики, свойственной для токсической энцефалопатии, предельно важно определить вид заболевания. Это позволит доктору оказать правильную первичную помощь в случае острого отравления, поставить четкий диагноз и назначить эффективное лечение.

Стадии и степени токсической энцефалопатии

Выделяют две стадии токсической энцефалопатии в зависимости от степени воздействия и длительности нахождения ядовитого вещества в крови:

1. Острая стадия. Поражение клеток мозга происходит из-за однократного и интенсивного влияния токсических веществ на организм. Тяжелая симптоматика в виде сильного головокружения, расстройства сознания, судорожных припадков развивается молниеносно. Отсутствие оперативной помощи медиков может привести к обширному отмиранию клеток мозга, утрате функций жизнедеятельности как следствие, или смерти.
2. Хроническая стадия. Возникает при систематическом воздействии токсинов на организм в малых дозах. В таком состоянии клетки мозга разрушаются медленно, характерные для отравления признаки отсутствуют, а редко возникающие головные боли и слабость больной списывает на усталость. Зачастую эту форму заболевания выявляют случайно при проведении диагностики на компьютерном и магнитно-резонансном томографе, или путем биохимических исследований крови.

Также различают три степени тяжести патологии в зависимости от того, какое количество токсинов попало в кровь, и сколько времени организм поддавался их воздействию:

1. Легкая степень – действие токсинов нейтрализовано на раннем этапе их воздействия, пока вредные вещества не успели вступить во взаимодействие с кровяными тельцами. Симптомы отравления в таких случаях слабо выражены.
2. Средняя степень – диагностируется при нахождении яда в организме более 1-го часа и небольшом количестве его всасывания в кровь. У больного присутствуют умеренно выраженные признаки отравления, которые исчезают при получении медикаментозной терапии.
3. Тяжелая степень – большая часть ядовитых веществ успела попасть в кровь и оказать токсическое действие на клетки мозга. Ситуация требует проведения реанимационных действий для нейтрализации токсинов и остановки гибели мозговых клеток. Состояние больного при этом крайне тяжелое.

Лечение этого типа энцефалопатии необходимо начинать при появлении первых признаков недуга, не допуская его перехода в тяжелую стадию.

Причины токсической энцефалопатии

Гибель мозговых клеток при токсической энцефалопатии может провоцировать ряд внешних и внутренних факторов. К внешним (экзогенным) факторам, вызывающим интоксикацию организма, относятся:

• прием чрезмерного количества алкоголя, токсических веществ или наркотиков;
• работа на производстве, связанном с опасными веществами и ядохимикатами;
• негативная экологическая обстановка (проживание вблизи объектов и сооружений, осуществляющих выбросы ядовитых паров и вредных вещества);
• техногенные катастрофы, связанные с ядовитыми химическими веществами.

Среди веществ, оказывающих негативное токсическое влияние на нервные волокна и клетки мозга, следует выделить следующие:

• метиловый спирт;
• пестициды;
• марганец;
• алкоголь;
• нефтепродукты;
• тяжелые металлы (мышьяк, свинец);
• угарный газ;
• некоторые медикаментозные средства;
• азотистые соединения, выделяемые печенью при нарушении ее работы;
• токсины, выделяемые опасными бактериями и вирусами – ботулизмом, корью.

Реже токсическая энцефалопатия может возникать под воздействием внутренних (эндогенных факторов). В этом случае разрушению мозговых клеток способствуют следующие патологии:

• нарушения процессов обмена веществ, а также вывода и нейтрализации продуктов их распада в организме;
• эндокринные заболевания;
• сахарный диабет;
• почечная недостаточность;
• заболевания печени, в результате которых кровь не успевает очищаться от скоплений вредных веществ.

При воздействии на организм одного или нескольких из описанных факторов и характерной для токсической энцефалопатии симптоматики следует обратиться к врачу и предупредить разрушение клеток мозга на ранней стадии.

Симптомы и признаки болезни

Вспышки агрессии и раздражительности

При развитии токсической энцефалопатии возникает ряд общих симптомов. На начальной стадии у больного наблюдаются признаки психоэмоционального возбуждения и нервного перенапряжения:

• меняется настроение, при этом вспышки агрессии и раздражительности сменяются состоянием эйфории, сковывающего страха и безразличия;
• учащается сердцебиение;
• появляются признаки расстройства пищеварения – рвота, тошнота, понос;
• нарушается координация движений;
• появляются судороги, которые при тяжелых отравлениях переходят в эпилептический припадок;
• возникает дрожание конечностей;
• проявляется комплекс нарушений, затрагивающих вегетососудистую систему и терморегуляцию.

Со временем описанные симптомы сменяются признаками угнетения ЦНС:

• появляется сонливость, слабость и головокружения;
• снижаются основные рефлексы – памяти, мышления, речи, концентрации;
• ограничивается или полностью утрачивается подвижность;
• нарушается сознание;
• снижается чувствительность;
• появляются галлюцинации;
• наступает кома.

В зависимости от причины интоксикации у больного может появиться ряд дополнительных симптомов:

• металлический привкус и обильное выделение слюны при отравлении свинцом;
• появление голубой каймы при ртутном отравлении;
• выпадение волос, шелушение кожи и появление белых полос на ногтях при отравлении мышьяком.

При появлении комплекса первоначальных признаков или хотя бы одного из описанных выше отягчающих симптомов токсической энцефалопатии нужно немедленно показать больного доктору.

Токсическая алкогольная энцефалопатия

Под воздействием алкоголя в организме человека нарушаются обменные процессы и кровообращение, возникает дисбаланс минералов и витаминов (в частности, витамина В). Из-за этого мозговые структуры испытывают дефицит питательных веществ и кислорода, их клетки начинают погибать.

Токсическая алкогольная энцефалопатия возникает в двух случаях:

1. при остром отравлении суррогатными спиртными напитками (например, этиловым или метиловым спиртом);
2. при длительном употреблении спиртного, затяжных запоях и переходе алкоголизма в 3-ю стадию.

В качестве первых предвестников алкогольной энцефалопатии выступают следующие симптомы:

• слабость;
• отсутствие аппетита, вплоть до развития анорексии;
• утренняя тошнота, рвота;
• моральное и физическое истощение;
• развитие депрессии;
• появление мышечных болей;
• расстройство речи;
• появление галлюцинаций и бреда;
• умственная отсталость;
• шаткость походки.

Запущенная стадия алкогольной энцефалопатии приводит к необратимой деформации клеток мозга и личностной деградации больного. Именно на этом этапе болезни у больных алкогольной энцефалопатией существует наибольший риск суицида.

Лечение токсической энцефалопатии

После определения вида токсина и фактора, вызвавшего этот тип энцефалопатии, больному назначается комплексное лечение, состоящее из нескольких этапов:

• Выведение токсина из крови. Для этого с учетом диагностированного типа отравления используют солевые растворы, антидоты или глюкозу для внутривенного вливания, а также проводят очистку крови методом переливания или гемодиализа. При воздействии ядов на слизистую ЖКТ больному назначают клизмы, промывание желудка, а также форсированный диурез для стимулирования работы почек и вывода токсинов через мочевыделительную систему.
• Прием препаратов для снятия острой симптоматики – противорвотных, противосудорожных и седативных средств.
• Прием лекарственных средств для восстановления кровоснабжения и обменных процессов между мозговыми клетками. Вместе с этими препаратами назначают витаминотерапию для питания мозга с преимущественным содержимым витаминов В, Р и С.
• Прием препаратов, обеспечивающих полноценную работу печени и системы метаболизма.

После прохождения медикаментозной терапии, а также снятия острых симптомов отравления и общемозговой недостаточности больному назначают восстанавливающую терапию, которая включает в себя:

• физиотерапевтические процедуры в комплексе;
• сеансы массажа головы, шеи и воротниковой зоны;
• сеансы мануала;
• иглоукалывание;
• лечебные грязи;
• водные процедуры, плавание в бассейне.

Если токсическая энцефалопатия вызвана наркотической или алкогольной зависимостью, то после снятия острого приступа интоксикации с пациентом начинает работать доктор-нарколог, назначая ему при этом сопутствующее лечение.

Токсическая энцефалопатия не проходит самостоятельно и не лечится народными средствами. Нейтрализовать токсины и попытаться восстановить поврежденные мозговые клетки можно исключительно медикаментозным способом. Народные рецепты, а именно, отвары трав и настойки, можно использовать по согласованию с врачом только в качестве восстановительной терапии после снятия острых процессов.

Последствия токсической энцефалопатии и прогноз

Последствия: нарушения сна – сонливость или бессонница

Благоприятный прогноз на максимальное восстановление после перенесенной токсической энцефалопатии возможен только при условии начала медикаментозного лечения на ранней стадии выявления патологии. На этом этапе возникновение осложнений маловероятно, так как структуры мозга поддались несущественному воздействию токсинов.

Не излечивается полностью запущенная форма этого типа энцефалопатии. После снятия острой симптоматики у больного остаются последствия, навсегда снижающие качество его жизни:

• частые депрессии;
• нарушения сна – сонливость или, напротив, бессонница;
• психоэмоциональные расстройства;
• поражения нервных окончаний и появление парезов участков тела, за которые они отвечают;
• нарушение обменных функций, отвечающих за процессы мышления и памяти.

Тяжелая форма токсической энцефалопатии, приведшая к глубоким повреждениям мозга, вовсе не подлежит лечению. В качестве осложнения у больного может развиться:

• ишемический инсульт;
• паралич конечностей или отдельных частей тела;
• эпилептический припадок;
• кома;
• смертельный исход.

Несмотря на то, что тяжелая форма патологии приводит к инвалидизации, больной имеет высокие шансы на нормальную жизнь при грамотно проведенной реабилитации. В дальнейшем ему необходимо будет проходить регулярные курсы лечения и оздоровления.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

Включена: приобретенная гидроцефалия

• приобретенная новорожденного (P91.7)
• врожденная (Q03.-)
• вызванная врожденным токсоплазмозом (P37.1)

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.