Содержание:
Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) в зависимости от локализации можно отнести к одному из двух типов: ИМ передней локализации и ИМ задней локализации.
• ИМ передней локализации развивается вследствие окклюзии левой коронарной артерии и/или ее ветвей
• При ИМ передней локализации в грудных отведениях регистрируются более отчетливые изменения ЭКГ, чем в отведениях от конечностей
• При остром, или «свежем» инфаркте миокарда (ИМ) передней локализации регистрируется отчетливый подъем сегмента ST и положительный зубец Т (монофазная деформация), особенно отчетливые в грудных отведениях V1-V6 в зависимости от размеров зоны инфаркта. Зубец Q может быть большим.
• При «старом» инфаркте миокарда (ИМ) передней локализации монофазная деформация сегмента ST уже отсутствует. Регистрируются большой зубец Q, депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т во всех или некоторых грудных отведениях V1-V6 в зависимости от размера зоны инфаркта.
• Результат исследования крови на маркеры некроза миокарда положительный.
При инфаркте миокарда (ИМ) передней локализации зона некроза располагается в передней стенке ЛЖ. Инфаркт ПЖ встречается крайне редко. Причиной ИМ передней локализации бывает окклюзия левой коронарной артерии или ее ветвей.
ЭКГ-признаки инфаркта миокарда (ИМ) передней стенки в грудных отведениях и отведениях от конечностей разные. Прежде всего, необходимо оценить изменения ЭКГ в отведениях от конечностей. В отведениях I, II, III, aVR, aVL и aVF признаки ИМ выражены не столь отчетливо. В острой фазе ИМ возможен только небольшой подъем сегмента ST в I, а иногда во II и aVL отведениях; зубец Т в этих отведениях положительный. Итак, в указанных отведениях может регистрироваться монофазная деформация сегмента ST, но выраженная в меньшей степени, чем в грудных отведениях.
Отчетливые изменения ЭКГ при инфаркте миокарда (ИМ) передней локализации регистрируются в грудных отведениях. В отведениях V1-V4 или V4-V6, а при обширном ИМ передней локализации в отведениях V1-V6 регистрируются отчетливые признаки ИМ. В зависимости от размера зоны ИМ эти изменения могут быть над всей передней стенкой, т.е. чем больше зона инфаркта, тем больше отведений, в которых имеются характерные изменения.
В грудных отведениях V1-V6 при обширном инфаркте миокарда (ИМ) передней локализации регистрируются значительный подъем сегмента ST и положительный зубец Т (монофазная деформация). Такая монофазная деформация в грудных отведениях является важнейшим диагностическим признаком острого ИМ передней стенки. Поскольку эти отведения располагаются непосредственно над пораженным миокардом, подъем сегмента ST во многих случаях ИМ передней стенки по сравнению с ИМ задней стенки выражен более отчетливо и не может быть пропущен.
При этом исходят из того, что чем меньше времени прошло после развития инфаркта, тем больше подъем сегмента ST и положительный зубец Т. Таким образом, зубец Т положительный и может быть очень высоким. Иногда может регистрироваться асфиксический зубец Т.
Большой зубец Q необязателен, хотя может появиться уже в острой стадии заболевания. Большой зубец Q характеризуется тем, что он очень глубокий или уширен либо сочетает в себе оба этих признака. Зубец R в большинстве случаев маленький или едва различим.
По прошествии острой фазы или при «старом» инфаркте миокарда (ИМ) передней стенки подъем сегмента ST не определяется, но в отведениях I и aVL регистрируется глубокий зубец Q. В этих отведениях зубец Т часто бывает отрицательным. Однако в отведениях от конечностей описанные изменения, как и в случае острой стадии ИМ, бывают выражены не столь отчетливо.
В грудных отведениях характерные признаки «старого» инфаркта миокарда (ИМ), как и «свежего» инфаркта миокарда (ИМ), выражены более отчетливо. Так, в отведениях V1-V4, а при обширном ИМ в отведениях V1-V6 регистрируется уширенный и глубокий зубец Q (признак некроза). Эти изменения зубца Q при инфаркте передней локализации более отчетливые, чем при ИМ нижней локализации.
Особенно характерным для инфаркта миокарда (ИМ) передней локализации является уменьшение амплитуды зубца R, т.е. небольшие зубцы R, которые в норме имеются в отведениях V1-V3, исчезают и появляется комплекс QS. Это важный признак ИМ, бросающийся в глаза. Если зубец Q очень большой, после него иногда может следовать очень маленький зубец R, который, однако, может и полностью отсутствовать. Позднее зубец R может вновь появиться, постепенно увеличиваясь по амплитуде.
Наряду с большим зубцом Q в диагностике «старого» инфаркта миокарда (ИМ) важную роль играет также изменение интервала ST. Так в типичных случаях появляется глубокий остроконечный отрицательный зубец Т (коронарный зубец Т) в отведениях V1-V6. Кроме того, отмечается также депрессия сегмента ST. Чем больше времени прошло после начала ИМ передней локализации, тем меньше глубина отрицательного зубца Т и меньше депрессия сегмента ST в грудных отведениях.
При инфаркте миокарда (ИМ) как передней, так и задней локализации в тяжелых случаях в острой стадии может появиться левопредсердный зубец Р.
Возможны также нарушения ритма сердца в виде синусовой тахикардии, желудочковой экстрасистолии и желудочковой тахикардии.
Особенности ЭКГ при инфаркте миокарда передней стенки:
• Окклюзия левой коронарной артерии или ее ветвей
• Некроз миокарда передней стенки
• В острой стадии: подъем сегмента ST и положительный зубец Т (во всех отведениях V1-V6 или в некоторых из них в зависимости от размеров зоны некроза)
• В хронической стадии: глубокий отрицательный зубец Т и большой зубец Q
• Положительный результат анализа крови на креатинкиназу и тропонины
Инфаркт миокарда (ИМ) передней стенки с подъемом сегмента ST (I стадия) (острый ИМ передней стенки).
Значительный подъем сегмента ST и положительный зубец Т, регистрируемые, прежде всего, в отведениях V1-V4, говорят об острой стадии ИМ передней стенки.
Дополнительные данные: поворот электрической оси сердца влево (S > R во II отведении, левый тип ЭКГ), короткий интервал PQ (0,11 -0,12 с), например, во II отведении. 
«Старый» инфаркт миокарда (ИМ) передней стенки. Большой зубец Q в отведениях V1-V3.
Зубец Т в отведениях I, aVL, а также V2-V6 отрицательный.
Отсутствие отчетливого подъема сегмента ST позволяет в данном случае диагностировать «старый» инфаркт миокарда (ИМ) передней локализации. 
ЭКГ и коронароангиограмма больного через 4 года после инфаркта миокарда (ИМ).
«Старый» обширный ИМ передней стенки, осложнившийся образованием аневризмы.
Маленький зубец Q, небольшой подъем сегмента ST и наметившийся отрицательный зубец Т в отведениях I и aVL.
Большой зубец Q, длительный подъем сегмента ST и положительный зубецТ в отведениях V2-V5 (признаки аневризмы ЛЖ).
Заболевания сердечно-сосудистой системы в XXI веке занимают лидирующую позицию среди причин смерти населения. Инфаркт передней стенки левого желудочка — самый встречаемый вариант локализации повреждения. Он ежегодно инвалидизирует миллионы людей и при отсутствии своевременного лечения может закончиться летальным исходом. Но нужно ли паниковать? Обсудим этот вопрос ниже.
Причины, факторы риска и механизм развития
Для начала постараюсь вкратце изложить суть проблемы. Острый инфаркт миокарда – один из вариантов ишемической болезни сердца (ИБС). Основой патологии остается критическое несоответствие потребности сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах. Проще говоря, отдельные участки миокарда попросту не снабжаются кровью, что ведет к гибели сначала изолированных клеток (кардиомиоцитов), а потом уже целых зон мышечной ткани.
Мои пациенты часто спрашивают меня о том, что же может такого произойти, чтоб сосуд, который питает сердце кровью, закрылся. В 70-80% случаев основой проблемы является атеросклероз. Болезнь сопровождается отложением жиров на поверхности сосудистой стенки и воспалением клеток ее внутреннего слоя. С течением времени эти элементы образуют бугорок, после чего происходит сужение просвета артерии. Результатом может стать их разрыв бляшки с образованием тромба и полной закупоркой сосуда. Острый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка встречается в моей практике чаще остальных форм. Это обусловлено анатомическими особенностями кровоснабжения сердца.
Согласно современным взглядам кардиологов на причины развития инфаркта миокарда, стоит выделить следующие ключевые факторы, способствующие прогрессированию патологии:
- Неправильное питание. Я имею в виду чрезмерное употребление продуктов, богатых быстрыми углеводами и жирами (фаст-фуд, различные сладости, энергетические напитки, алкоголь).
- Ожирение. Избыточная масса тела свидетельствует об активном процессе отложения жиров в стенке сосудов. Определить свой индекс массы тела можно перейдя по ссылке.
- Курение. Никотин способствует дополнительному спазму коронарных артерий.
- Гиподинамия. Чем меньше вы двигаетесь, тем выше шанс развития ожирения с дальнейшим прогрессированием атеросклероза.
- Повышенное артериальное давление (АД). Шанс развития переднего, бокового или нижнего инфаркта миокарда у гипертоников выше, чем у пациентов с нормальным АД.
- Стресс. Эмоциональное перенапряжение ведет к спазму сосудов, что на фоне наличия бляшек повышает риск их разрыва с развитием острого тромбоза и закупорки артерии.
- Возраст, пол. Мужчины после 50 занимают лидирующее место среди пациентов с инфарктами разной локализации.
Генетическая предрасположенность также играет определенную роль в развитии болезни. При наличии близких родственников, перенесших или умерших от инфаркта, стоит более внимательно относиться к факторам риска и чаще посещать врача.
Симптомы
Инфаркт передней стенки сердца (также, как и другой локализации) сопровождается возникновением характерных клинических признаков, которые позволяют сразу же заподозрить болезнь.
Типичные признаки
При беседе с пациентами, страдающими от гипертензии или других сердечных болезней, я всегда обращаю внимание на признаки, которые могут свидетельствовать о начале развития острого инфаркта передней стенки левого желудочка:
- Жгучая, давящая боль в области сердца. Многие мои пациенты описывали симптом, как «сжатие в тисках» или «слон наступил на грудь». Особенностью инфаркта является иррадиация (распространение) боли на левую руку, шею, челюсть или под лопатку.
- Длительность приступа может превышать 30 минут.
- Неэффективность применяемых таблеток. Мои пациенты всегда хранят дома антигипертензивные лекарства, «Нитроглицерин» и «Валидол». При инфаркте указанные препараты не принесут облегчения.
В большинстве мои больные четко могут указать момент возникновения боли. Приступ часто оказывается связанным со стрессовой ситуацией или чрезмерной физической нагрузкой. Однако в моей практике неоднократно были и такие пациенты, у которых инфаркт развился при отсутствии каких-либо провоцирующих факторов.
Атипичные проявления
Описанная выше клиническая картина остается классической. Она характерна преимущественно для переднего инфаркта. Тем не менее, разрыв бляшки с тромбозом может возникать и в артериях, которые снабжают кровью другие отделы сердца.
При инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка на первый план выходят следующие атипичные признаки:
- Тошнота, рвота. Мне один больной рассказывал, как он плотно поел и у него резко начал нарастать дискомфорт в животе. До момента обращения за помощью он выпил 4 таблетки препаратов для улучшения пищеварения. Бригада «скорой помощи» диагностировала нижний инфаркт.
- Изолированная одышка с тенденцией к нарастанию интенсивности симптома. В данном случае речь идет об астматической «маске» болезни.
- Слабость с эпизодами головокружения. Сознание пациенты теряют крайне редко.
- Безболевая форма ишемии. Относительно редкий вариант развития болезни. Пациент может отмечать исключительно слабость и желание отдохнуть.
Я всегда говорю своим больным, что при возникновении хотя бы одного из описанных выше симптомов стоит обратиться к специалисту. Пропустить инфаркт, который развивается в нижней стенке левого желудочка, довольно просто. Однако лечить его после потери драгоценного времени нелегко.
Диагностика
Нижний, задний или передний инфаркт миокарда диагностируется одинаково. Сначала я всегда собираю анамнез болезни и оцениваю жалобы пациента. Чаще всего одной боли в груди достаточно для возникновения соответствующих подозрений.
Для подтверждения догадки я пользуюсь вспомогательными инструментальными и лабораторными обследованиями.
Инструментальные методы
Основа диагностики любого инфаркта миокарда – это ЭКГ. Переоценить значение электрокардиограммы при ИБС невозможно. Методика позволяет на бумаге или экране увидеть малейшие отклонения в электрической функции сердца, которые всегда возникают при нарушении снабжения отдельных участков миокарда кровью.
Возможные изменения на пленке:
- элевация (подъем) или депрессия (проседание) сегмента ST относительно изолинии;
- инверсия (смена полярности на противоположную) зубца T;
- формирование глубокого и широкого (патологического) зубца Q.
Существуют косвенные признаки на ЭКГ, которые могут указывать на передний инфаркт или поражения другой стенки левого желудочка.
Для уточнения локализации и степени повреждения сердечной мышцы я всегда дополнительно назначаю следующие исследования:
- Ангиография коронарных сосудов. После введения в венечные артерии контраста я на экране монитора вижу место закупорки, что позволяет быстро провести восстановление проходимости сосуда методом стентирования.
- Эхокардиография (Эхо-КГ). Ультразвуковое исследование сердца позволяет увидеть снижение или полное отсутствие сокращений пораженного участка миокарда (гипо- или акинезия).
В 98% случаев описанных выше инструментальных методик хватает для постановки окончательного диагноза.
Лабораторные методы
Лабораторные тесты являются отличными помощниками на раннем этапе верификации заболевания. Наиболее достоверным остается анализ крови на тропонин I. Последний являет собой белок, содержащийся в кардиомиоцитах. При гибели клеток миокарда тропонин попадет в кровь, где его можно зафиксировать. Подробнее о том, как его делают, читайте в статье по ссылке.
Дополнительные лабораторные тесты:
- Общий анализ крови. При инфаркте может возрастать количество лейкоцитов, увеличиваться скорость осаждения эритроцитов (СОЭ).
- Биохимический анализ крови. Может возрастать количество C-реактивного пептида, АсАТ, АлАТ.
- Коагулограмма. Анализ демонстрирует функцию свертываемости крови. У инфарктных больных она часто выражена слишком сильно.
Среди лабораторных тестов я, как и превалирующее большинство кардиологов, в первую очередь делаю анализ на тропонин. Другие тесты носят второстепенный характер.
Последствия и возможные осложнения
Прогноз для больного с инфарктом всегда зависит от своевременного обращения к врачу. При оказании квалифицированной помощи пациенту в течение первых 2 часов после начала приступа вполне вероятно предотвращение развитие некроза сердечной мышцы. Подобный прогноз доступен благодаря проведению быстрого тромболизиса и стентирования. Однако люди нередко терпят боль, надеются, что «само пройдет», тем самым теряя драгоценные минуты и увеличивая площадь поражения.
Наиболее частые осложнения болезни, с которыми я часто встречаюсь:
- Ухудшение сократительной функции сердца с развитием недостаточности.
- Различного рода нарушения ритма и проводимости.
- Хроническая аневризма сердца. Из-за истончения пораженного миокарда в стенке формируется выпячивание, в котором могут образовываться тромбы.
Наиболее тяжелым последствием инфаркта остается летальный исход. Однако при условии адекватной терапии и удачного стечения обстоятельств больные могут прекрасно жить десятилетиями даже после перенесенного сердечного удара. О том, какие медикаменты и как долго нужно принимать после выписки с больницы, можно прочесть тут.
Совет специалиста
Мои советы больным достаточно просты:
- бросить курить;
- меньше нервничать по пустякам;
- рационализировать питание: отказываться от любимых блюд не нужно, главное – умеренность;
- регулярно проходить профилактические медицинские осмотры;
- больше двигаться и заниматься посильной физкультурой.
Полностью обезопасить себя от инфаркта практически невозможно. Однако благодаря базовым моментам, указанным выше, можно не только улучшить самочувствие, но и предотвратить прогрессирование более двух десятков внутренних болезней.
Клинический случай
К нам в клинику поступил мужчина 49 лет с выраженной давящей болью за грудиной, которая отдавала в левую руку. Пациент связывает симптомы со стрессом из-за ссоры с женой. От момента появления признака до обращения за помощью прошло 2 часа. На кардиограмме элевация сегмента ST в V1-V4 и формирование патологического зубца Q в I, aVL, V1-V4. При проведении прикроватного Эхо-КГ зон гипокинезии не выявлено. Анализ на тропонин положительный. АД – 130/90 мм рт. ст.
Больной направлен на ургентную коронарную ангиографию. Была обнаружена тотальная окклюзия передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Проведено стентирование с постановкой металлического стента. В итоге установлен диагноз: передне-перегородочный инфаркт миокарда. На третьи сутки после стентирования и приема соответствующей медикаментозной терапии пациент отмечает практически полную нормализацию состояния.
Для подготовки материала использовались следующие источники информации.
Обширный инфаркт миокарда – это серьезная проблема, которая зачастую стоит жизни пациенту. К сожалению, число инфарктов не уменьшается с течением времени. Во всем мире наблюдается рост сердечно-сосудистых катастроф.
Острый трансмуральный ИМ
Острый крупноочаговый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка — это патологическое состояние, при котором происходит гибель (некроз) всей толщи сердечной мышцы на передней стенке левого желудочка.
1 Причина возникновения
Такой обширный (трансмуральный) инфаркт передней стенки левого желудочка происходит по причине того, что закупорился крупный сосуд, питающий сердце. В данном случае тромб перекрывает просвет передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии.
Закупорка крупного сосуда
Это достаточно крупный сосуд, который кроме передней стенки, питает и другие участки сердца, а именно:
- Передняя стенка
- Верхушка левого желудочка
- Межжелудочковая перегородка
- Боковая стенка
- Сосочковые мышцы
Поэтому часто инфаркт миокарда передней стенки сочетается с поражением верхушки сердца. В некоторых случаях развивается передне перегородочный инфаркт миокарда, когда поражена еще и межжелудочковая перегородка.
2 Патологические изменения в миокарде
Патогенез инфаркта миокарда
Что происходит в миокарде при инфаркте? Патогенез инфаркта миокарда состоит из трех основных моментов:
- Разрыв атеросклеротической бляшки
- Образование тромба
- Спазм (сужение) сосуда
Разрыв атеросклеротической бляшки — это патологический процесс, при котором рвется «покрышка» бляшки. На внутренней поверхности сосуда образуется «рана», так как целостность внутренней оболочки нарушена.
Основные причины, которые могут приводить к разрыву бляшки:
- Курение
- Артериальная гипертензия
- Интенсивная физическая нагрузка
- Нарушения липидного обмена в организме
Разрыв атеросклеротической бляшки
Образование тромба — следующее звено в развитии инфаркта. Разорвавшаяся внутренняя оболочка сосуда в области бляшки начинает «сигнализировать» о том, что в организме неполадки. Это происходит благодаря способности поврежденной стенки вырабатывать активные вещества. В этот участок начинают поступать тромбоциты, чтобы закрыть зону повреждения.
Кроме того, они сами синтезируют биологически активные вещества, под влиянием которых кровеносный сосуд сужается. Место разрыва в буквальном смысле слова начинает «обрастать» тромбоцитами. Эти все изменения приводят к прекращению кровотока по сосуду. Миокард в таких условиях не может получать кислород. Это прямой путь к развитию ишемии, а в дальнейшем и гибели миокарда.
При остром трансмуральном инфаркте миокарда уже через 24 часа начинается перестройка стенки желудочка. Происходит растяжение миокарда не только в погибшем участке, но и в здоровых тканях. В результате нарушается способность миокарда адекватно сокращаться и расслабляться.
3 Симптомы заболевания
Боль в грудной клетке
Прежде чем говорить о симптомах острого инфаркта, давайте разберемся, что мы имеем ввиду под этим термином. Острый период начинается примерно на 2 сутки. То, что развивается сразу после закупорки сосуда в первые часы и сутки, называется острейшим периодом. Однако мы разберем клинические проявления инфаркта с первых моментов, включая острейший период.
Итак, основные симптомы заболевания следующие:
- Боль — симптом, который имеет очень много характеристик.
- Боли в области сердца или за грудиной чрезвычайно интенсивные. При трансмуральном инфаркте болеть может вся грудная клетка
- Распространенность боли в правые и левые отделы грудной клетки, шею, нижнюю челюсть, руки
- Волнообразный характер боли — эпизоды нарастания и стихания боли
- Отсутствие эффекта от нитроглицерина
- Длительность боли свыше 15-20 минут
- Перебои, приступы сердцебиений
- Общая слабость
- Холодный пот
- Одышка
- «Ватные ноги»
4 Последствия инфаркта
Аневризма — осложнение ИМ
Последствия или осложнения острого трансмурального ИМ связаны с перестройкой миокарда. Если инфаркт развился еще и в перегородочной зоне — это усугубляет неблагоприятный прогноз. Итак, при остром трансмуральном инфаркте могут развиться следующие осложнения:
- Кардиогенный шок — грозное осложнение, которое может развиться в первые сутки от начала заболевания. В условиях низкого артериального давления кровь начинает «спасать» жизненно важные органы, перераспределяясь именно туда. Такими органами являются головной мозг, почки, печень. Остальные органы испытывают недостаток кислорода, в результате чего развивается нарушение их функции.
- Острая сердечна недостаточность — одно из самых неблагоприятных последствий, которое можно наблюдать при остром трансмуральном инфаркте.
- Разрывы сердца — составляют группу фатальных последствий инфаркта миокарда. К сожалению, такое осложнение в большинстве случаев приводит к смертельному исходу. Кровь изливается в околосердечную сумку и сжимает его снаружи. В таких условиях оно не может сокращаться, и наступает остановка кровообращения.
- Аневризма — осложнение ИМ, при котором миокард теряет эластичность и выпячивается в месте поражения
- Нарушения ритма и проводимости
- Плеврит — скопление жидкости в плевральной полости
- Перикардит — скопление жидкости в полости околосердечной сумки
- Ранняя постинфарктная стенокардия
- Тромбоэмболия легочной сосудов организма — легочной артерии, ветвей брюшной артерии, сосуды нижних конечностей
- Образование тромбов в полости сердца
- Язвы и эрозии желудка и 12-типерстной кишки
- Задержка мочеиспускания
- Психические нарушения в виде делирия, различной степени утраты сознания. Следует обратить внимание на одно из психических нарушений в списке последствий инфаркта — депрессию. Она может утяжелять течение ИМ и служит частой причиной суицидальных поступков.
5 Диагностика ИМ
Диагностика инфаркта миокарда основывается на клинических данных, лабораторных и инструментальных исследованиях.
1. Лабораторная диагностика включает определение маркеров — веществ, уровень которых повышается при ИМ. При обширном инфаркте значительно возрастают уровни таких ферментов как:
- Тропонины Т и I
- Миоглобин
- Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-МВ)
- Лактатдегидрогеназа-1 (ЛДГ-1)
- АСТ
Кроме определения специфических маркеров инфаркта, выполняется общий и биохимический анализы крови.
- Общий анализ крови: повышается содержание лейкоцитов, ускоряется СОЭ
- Биохимический анализ крови: повышено содержание фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот,а2-глобулина, гамма-глобулина, С-реактивного белка.
2. ЭКГ-диагностика — обязательный метод, который позволяет определить локализацию, распространенность поражения, осложнения инфаркта. ЭКГ используется с целью контроля динамики заболевания.
3. УЗИ сердца — метод диагностики, который позволяет оценить сократительную способность миокарда, выявить тромбы в полости сердца, установить локализацию повреждения
4. Коронароангиография — метод контрастного исследования сосудов сердца. Выявляет нарушения проходимости сосудов, устанавливает локализацию тромба.
Также могут применяться и следующие дополнительные методы диагностики:
5. Сцинтиграфия миокарда
6. Компьютерная томография
7. МРТ — магнитнорезонансная томография
8. Позитронно-эмиссионная томография
6 Лечение ИМ
Лечение обширного инфаркта миокарда — задача непростая. Сложности в терапии возникают по причине частого развития осложнений на фоне крупных зон некроза. Лечение обязательно проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии.
Целью терапии при инфаркте миокарда является восстановления кровотока в пораженном сосуде. Оно может проводится 2 методами:
- Медикаментозное растворение тромбов.
- Хирургическое восстановление кровотока. Может быть осуществлено 2 путями:
- Установка стента в сосуд, благодаря которому расширяется его просвет и восстанавливается кровоток.
- Операция шунтирования — создание обходных путей кровотока с помощью сосудов, взятых из других участков тела.
Кроме восстановления кровотока, лечение инфаркта преследует цели:
- Обезболивание
- Предотвращение образования тромбов
- Снижение потребности миокарда в кислороде
- Нормализация артериального давления
- Лечение осложнений
Похожие Статьи
Острый инфаркт миокарда
Мелкоочаговый инфаркт миокарда
Спасибо! Все ясно и доступно для понимания. Врачи нашего уровня оставляют желать лучшего. У меня папа умер от этого. Только вот в симптомах я не прочитала, что в прединфарктный период за месяц до кончины открывается икота, а за сутки до кончины открывается рвота одной желчью.
Доброго времени суток! Благодарим за Ваш отзыв. Действительно, инфаркт миокарда может сопровождаться такими симптомами как рвота, которая, как правило, не приносит облегчения. Часто этот симптом может идти в комплексе с болью в животе, тошнотой и икотой. Последний симптом встречается намного реже относительно остальных перечисленных. У нас есть статья, в которой идет речь об атипичных формах инфаркта миокарда, когда симптомы напоминают «острый живот». Такая клиническая картина, как правило, имеет место при инфаркте нижней стенки левого желудочка. Инфаркт миокарда передней стенки характеризуется классической клиникой. Те временные рамки, которые Вы указали относительно икоты, скорее всего, не имеют связи с инфарктом миокарда. Так как симптомы икота, рвота, боли в животе появляются в острый период заболевания. В Вашем случае, возможно, имели место и другие причины икоты. А их большое множество – заболевания органов центральной и периферической нервной системы, органов пищеварения, органов кровообращения и т.д. Желаем крепкого здоровья!
А скажите пожалуйста , что происходит в кардиомиоците когда не поступает кислород. То что происходит кислородное голодание это понятно, но какие именно процессы возникают, что приводит к гибели клеток кардиомиоцитов могли бы по подробнее обяснить.
Доброго времени суток! Благодарим за Ваш вопрос. Мы очень рады, что Вы интересуетесь вопросами патофизиологии более углубленно. Инфаркт миокарда представляет собой сосудистую катастрофу, при которой в результате недостаточного поступления кислорода или полного его отсуствия наступают необратимые изменения. Исходом таких патологических процессов становится некроз (гибель) участка миокарда желудочка с последующим замещением его соединительнотканным рубцом с потерей сократительной функии в этой зоне. На клеточном уровне происхоят следующие изменения. Клетки в своем составе имеют митохондрии, играющие очень важную роль в функционировании кардиомиоцита. В митохондриях происходят процессы окислительного фосфорилирования или клеточного дыхания, в результате которого образуется энергия в виде АТФ — аденозин трифосфата. В своем составе эта молекула имеет активные группы, которые она отдает эффекторным учатскам клетки для поддержания функции кардиомиоита. Например, к миофибриллам, в результате чего клетка выполянет одну из своих важных функций — сократимости и т.д. При недостатке кислорода процессы фосфорилирования нарушаются, но клетка по-прежнему нуждается в энергии. Поэтому в такие моменты запускается анаэробный, грубо говоря, бескислородный тип окисления с образованием намного меньшего количества АТФ и накоплением в клетке молочной кислоты. Анаэробный тип клеточного дыхания — очень неэкономный и затратный вариант для кардиомиоцита. Образуется не только критически малое количество энергии, но также происходит быстрое истощение энергетических запасов клетки — гликогена. Нарушение клеточного дыхания и накопление молочной кислоты вместе с другими продуктами анаэробного гликолиза приводит к дисбалансу еще одной важной системы клетки — антиоксидантной. В условиях недостатка кислорода происходит сдвиг в этой системе в соторону образования «вредных» свободных радикалов кислорода, которые оказывают поавреждающее дейстие на мембраны клеток и внутриклеточные структуры. Вместе с тем нарушается и баланс ионов внутри и вне клетки.Клетка начинает переполняться жидкостью и растягиваться, в мембране образуются микроразрывы с нарушением работы рецепторного аппарата клетки. Потеря клеткой «нужных» и заполнение «ненужными» ионами приводит к расстройству процессов возбуждения клетки, проводимости, сократимости и других функций. Накопившиеся вредные вещества в кардиомиоците с их отрицательным влиянием на процессы энергообразования приводят не только к разрывам мембраны клетки, но и к гибели клетки в целом. В данном случае это носит название некроза.
Добрый день. Не может ли ухудшить состояние пациента стентирование спустя 5 часов после возникновения болей? Дело в том, что врачи тупили и тянули время, ссылаясь на то, что ЭКГ не показывает картину инфаркта, в то время как клиника была налицо. Не было назначено никакой терапии. просто тупо ждали «умнейшего » заключения кардиолога, который в это время был дома…В итоге я потеряла отца…
Доброго времени суток! Искренне благодарим за Ваш комментарий. То, что вы описываете в вашем сообщении, очень похоже на реперфузионный синдром, который развивается после восстановления кровотока. В медицине существует выражение «время – это мышца», которое говорит о том, что раннее восстановление кровотока в сердечной мышце существенно улучшает прогнозы и снижает тяжесть того самого реперфузионного синдрома, который развивается всегда после восстановления просвета сосуда. Почему он возникает и что происходит в этот момент? Синдром развивается уже через несколько минут после восстановления просвета сосуда. Когда тромб перекрывает просвет сосуда, сердечная мышца (миокард) теряет способность к нормальному энергетическому обмену с участием кислорода. Обмен веществ замедляется, но продолжается, только это происходит в анаэробных условиях. Длительно е пребывание в условиях ишемии – это ненормальное состояние для кардиомиоцитов. После восстановления кровотока с помощью стентирования активное поступление кислорода не может благотворно влиять на уже имеющиеся нарушения энергетического обмена в зоне ишемии. Поэтому часто развиваются необратимые процессы в миокарде, которые влекут за собой гибель тех клеток, которые оказались в дефиците кислорода. Клетки не в состоянии восстановиться после ишемии. Кроме того, в кровоток начинают поступать и фрагменты погибших клеток миокарда. Как ни печально, но при развитии данного синдрома зона гибели сердечной мышцы может несколько увеличиваться. Существует некоторые разновидности данного синдрома, в том числе и летальный реперфузионный синдром. Суть его заключается в том, что те последствия, которые повлекли за собой гибель (некроз) сердечной мышцы и снижение сократительной способности левого или правого желудочка, не совместимы с жизнью. Несмотря на проводимую интенсивную терапию, спасти жизнь пациенту не удается. В Вашем случае, возможно, более раннее выполнение реваскуляризации могло бы привести к противоположным исходам. Искренне соболезнуем Вам. Берегите себя и Ваших близких!