Микропрепарат инфаркт миокарда стадия некроза

Острая ишемическая дистрофия миокарда – форма острой ИБС, развивающаяся первые 16-18 часов

После возникновения острой ишемии миокарда.

Некротическая стадия – форма острой ишемии, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда, обнаруживаемого как макро- так и микроскопически. Развивается через 18-24 часа от начала ишемии.

С 3-го дня в зоне миокарда начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток, появляются отдельные фибробласты.

К 7-му дню по краям некроза формируется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов и макрофагов, постепенно замещающая пораженный участок. Рубцевание инфаркта происходит к 4 неделе.

Повторный инфаркт миокарда, инфаркт развивается через 4 недели после первичного инфаркта миокарда.

Рецидивирующий инфаркт миокарда– в течение 4 недели после первичного или повторного инфаркт миокарда.

Дата ___________ Занятие № ______ Ф.И.О. студента _____________________

Тема: «ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. КАРДИОМИОПАТИИ»

Микропрепарат № 33а

Инфаркт миокарда с явлениями организации (окр. г.+э., М. ув.).

Зарисовать и обозначить.

1. Очаг некроза сердечной мышцы с явлениями кариопикноза, кариорексиса, кариолизиса. 2. Вокруг некроза: полнокровие сосудов, эритродиапедез, лейкодиапедез и начало образования грануляционной ткани (появление инфильтрата из гистиоцитов, лимфоцитов, макрофагов).

Макропрепарат

Сердце

Определить локализацию и занимаемую площадь белесоватого участка с фестончатыми краями _____________________

Какова его консистенция _________________________________ (плотная, дряблая). Что определяется по периферии его __________________________________________ (зона ишемии, зона полнокровия, кровоизлияния).

Диагноз: ______________________________________________________________________________________________

Микропрепарат № 107

Среди мышечной паренхимы отыскать участок, замещенный соединительной тканью. Описать её строение: состояние и количество волокон _________________ (много, мало),____________________ (нежные, грубоволокнистые), перечислить клетки, образующие её ________________________________ (фиброциты, фибробласты, гистиоциты, макрофаги). Количество сосудов ____________________________ (много, мало). Распознать вид склероза _____________________________ (мелкоочаговый, крупноочаговый). Указать состояние кардиомиоцитов окружающих и включенных в рубцовую ткань _____________________________________ (уменьшены, увеличены). Назвать процесс, происходящий в них __________________________.

Макропрепарат № 42

Сердце

Левый желудочек вскрыт. Отметить его объем _______________________________ (уменьшен, увеличен). Толщина стенки в области верхушки ________________________________ (утолщена, истончена, неравномерной ширины), состояние эндокарда в области верхушки______________________________________________ (с белесоватыми участками, с напластованиями бурых, слоистых масс).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9507 — | 7529 — или читать все.

91.146.8.87 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 15

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЭЛЕКТРОНОГРАММА Острая ишемическая дистрофия миокарда (демонстрация).

Митохондрии набухшие, кристы их разрушены. Гранулы гликогена не определяются.

МИКРОПРЕПАРАТ №110 Атеросклероз и тромбоз венечной артерии сердца.

Просвет венечной артерии сужен за счет атеросклеротической бляшки, в центре которой видны жиробелковые массы, кристаллы холестерина и отложения извести (стадия атерокальциноза). Покрышка бляшки представлена гиалинизированной соединительной тканью. Просвет обтурирован тромботическими массами, состоящими из фибрина, лейкоцитов, эритроцитов.

МИКРОПРЕПАРАТ №111 Инфаркт миокарда (некротическая стадия). Демонстрация, см. ранее

МИКРОПРЕПАРАТ №111А Инфаркт миокарда. Стадия организации.

Зона некроза, окруженная демаркационным валом (грануляционная ткань с большим количеством сосудов). Участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кардиомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления лейкоцитов.

МИКРОПРЕПАРАТ №215 Исчезновение гликогена из зоны ишемии кардиомиоцитов.

Отсутствие гликогена в очаге некроза выражается бледной окраской окрашенного препарата. Ядра кардиомиоцитов лизированы. Толстые красные волокна – остатки некротизированной ткани. Вокруг них синеватая ткань с множеством ядер – грануляционная ткань в виде сеточки (ПЯЛ, фибробласты, сосуды, соединительные волокна, фрагменты КМ).

МИКРОПРЕПАРАТ №45 Крупноочаговый кардиосклероз.

Окраска гем-эоз (демонстрация). Окраска пикрофуксином по Ван-Гизону: участок кардиосклероза неправильный формы – красного цвета. Очаг склероза неправильной формы, выраженная гипертрофия кардиомиоцитов по периферии. При окраске на соединительную ткань (по Ван-Гизону) рубец окрашивается в красный цвет, кардиомиоциты – в желтый.

МАКРОПРЕПАРАТ Трансмуральный инфаркт миокарда с разрывом сердца.

В передней стенке левого желудочка виден очаг некроза, неправильной формы, беловато-желтоватого цвета, дряблой консистенции, с геморрагическим венчиком. Со стороны эндокарда – тромботические массы, прикрепленные к эндокарду, со стороны перикарда – фиброзные наложения. В области некроза имеется щелевидное отверстие стенки которого пропитаны кровью. В полости перикарда – кровь и тромботические массы.

МАКРОПРЕПАРАТ Субэндокардиальный инфаркт миокарда с пристеночным тромбом.

В левом желудочке виден очаг некроза, с темно-красным венчиком. В области проекции некроза на эндокарде видны плотные, сухие, крошащиеся массы серо-красного цвета (тромботические массы).

МАКРОПРЕПАРАТ Крупноочаговый кардиосклероз.

— сердце увеличено в размере и массе

— в области левого желудочка определяется неправильной формы очаг, представленный плотной белесоватой соединительной тканью.

МАКРОПРЕПАРАТ Хроническая аневризма сердца

— сердце увеличено в размерах

— стенка левого желудочка в области верхушки истончена, белесовата, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает.

— миокард вокруг выбухания гипертрофирован

— полость аневризмы заполнена крошащимися, плотными, сухими массами серо-красного цвета (тромботические массы), связанные со стенкой аневризмы

Микропрепарат миокарда, некротическая стадия инфаркта

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 5

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ №5 РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: СТАЗ, ТРОМБОЗ, ЭМБОЛИЯ. ИШЕМИЯ. ИНФАРКТ

Электронограмма. Вторая стадия тромбообразования (демонстарция)

Микропрепарат №82 Стаз в сосудах головного мозга

Капилляры и венулы головного мозга расширены, полнокровны; видны признаки сладж-феномена. Явления перицеллюлярного и периваскулярного отека

Микропрепарат №5 Смешанный тромб в просвете сосуда

В просвете вены видны тромботич массы, сост из эритроцитов, лейкоцитов, фибрина, тромбоцитов. Тромб интимно связан со стенкой сосуда.

Микропрепарат №32 Организация тромба в аорте (демонстрация)

Микропрепарат №92 Жировая эмболия легкого

— капилляры межальвеолярных перегородок расширены

— содержат капли жира

— окр суданом III в оранжевый цвет.

Микропрепарат №111 Инфаркт миокарда

Зона некроза, в которой отмечаются явления кариорексиса, кариолизиса, плазморексиса

Зона демаркационного воспаления, представленная расширенными полнокровными сосудами и выраженной лейкоцитарной инфильтрацией

Зона относительно сохранного миокарда. Представленная дистрофически измененными кардиомиоцитами

Микропрепарат №3 Геморрагический инфаркт легкого

В зоне инфаркта разрушены межальвеолярные перегородки. Септальные клетки и альвеол эпителий лишены ядер. Вся зона инфаркта пропитана кровью; вблизи инфаркта виден тромбированный сосуд

Макропрепарат. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом

Интима аорты неровная. За счет многочисленных выступающих в просвет фиброзных бляшек, часть из которых с разрушенными покрышками. Видны тромб массы, плотно прилегающие к стенке аорты. Тромб массы сухие, плотные, крошащиеся, серо-красного цвета, с гофрированной поверхностью

Макропрепарат. Тромбоз вен нижней конечности

— В просвете вен виден полностью обтурирующий просвет

— Тромб массы плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета

Макропрепарат. Тромбоэмболия легочной артерии

В просвете легочного ствола видны червеобразные, свободно лежащие тромботические массы; плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета

Макропрепарат. Эмболический гнойный нефрит (демонстрация)

Макропрепарат. Ишемический инфаркт селезенки (демонстрация)

Макропрепарат. Метастазы рака в легкое

— Форма органа сохранена

— В легком видны множественные точечные, неправильной формы, разного размера очаги серовато-белого цвета

Д-з: Рак легкого. Опухолевая прогрессия

Макропрепарат. Инфаркт миокарда

В области левого желудочка виден очаг неправильной формы, желтоватого цвета, дряблой консистенции, западающий на разрезе, окруж темно-красным венчиком

Макропрепарат. Геморрагический инфаркт легкого

В верхней доле легкого опред очаг конической формы; основанием обращен к плевре, а верх к корню легкого

— Плотной консистенции, темно-красного цвета

В области верх инф виден тромбированный сосуд, на плевре наложения фибрина.

Макропрепарат. Малокровие (ишемия) почки

Микропрепарат миокарда, некротическая стадия инфаркта: 1 — некроз кардиомиоцитов, стромы и сосудов; 2 — скопление гранулоцитов по периферии очага некроза; 3 — сохраненные, богатые гликогеном кардиомиоциты в периинфарктной зоне; ШИК-реакция; ´ 100.

4. 3 стадия гипертонической болезни, поражение вторичных органов.

Существует 3 стадии ГБ: транзиторная, стадия распространенных сосудистых изменений, стадия вторичных органных поражений. Клинико-морфологическая форма – почечная.

44. Ч/41 микропрепарат инфаркт миокарда

1. Зона некроза мышечных клеток: кариолизис, плазмокоагуляция.

2. Демаркационное воспаление: инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами.

3. Строение сохранившихся кардиомиоцитов в сравнении с некротизированными. Живые в патологии: гипертрофированы, цитоплазма бледнее, ядра гиперхромные и увеличены.

4. Существует 3 стадии инфаркта миокарда: ишемическая, некротическая, стадия организации. Описанные изменения характерны для некротической стадии инфаркта миокарда.

45. Ч/44 Инфаркт миокарда (стадия организации)

1.группы некротизироованных кардиомиоцитов: кариолизис, плазмокоагуляция

2.поля грануляционной ткани, заместившие зону демаркационного воспаления и некротизированные мышечные клетки

3.в зонах грануляционной ткани-новообразованные сосуды и клеточный инфильтрат из фибробластов и макрофагов.

4.Временной отрезок смерти больного: с 7-го по 28-й день.

5. Возможные причины смерти от инфаркта миокарда: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков

46. Ч/8 хроническая ИБС

1.диффузное разрастание соединительной ткани в миокарде

2.очаги разрастания мелкие по ходу каждого мышечного волокна

3.кардиомиоциты истончены (атрофия)

4.ядра кардиомиоцитов увеличены, гиперхромны

5.форма хронической ИБС — диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

47. Ч/1 сердце при хронической ИБС

1)крупные поля рубцовой ткани, расположенные близко к эндокарду

2) эндокард утолщен, склерозирован

3)в рубцовой ткани новообразованные сосуды

4)кардиомиоциты вокруг рубцовой ткани гипертрофированны

5)форма хронической ИБС постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз

6) Механизм гипертрофии мышечных клеток вокруг очага склероза – компенсаторная постинфарктная гипертрофия, регенерация.

48. Ч/14-межуточный (интерстициальный) миокардит

1)воспалительный инфильтрат в межуточной ткани миокарда

2)клеточный состав воспалительного инфильтрата: лимфоциты, моноциты, макрофаги, плазматические клетки

3)некроз отдельных кардиомиоцитов(кариолизис, плазмокоагуляция)

4)основные причины возникновения миокардитов: ревматизм, идиопатические бактерии, постинфекционный (постбактериальный/поствирусный миокардит в исходе дифтерии, гриппа, полиомиелита). Выделяют 2 основные формы миокардита: инфекционно-аллергический и идиопатический.

Планшет № 3.

49. Ч/171А- ревматический клапанный эндокардит

1)клапан склерозирован и гиалинизирован

2)по краю очаги некроза, отложения тромботических масс с обызвествлением

3)в толще клапана лимфомакрофагальный инфильтрат

4)миокард с пристеночным эндокардитом: эндокард утолщен, в эндоакрде лимфомакрофафальная инфильтрация и наложения обызвествленных тромбов

50. Ч/6 микро-«головной мозг при ишемии»

1) Нейроны, интенсивно окрашенные, уменьшенные в размерах с пикнотическим ядром (сморщивание, ишемический некроз нейронов)

2) Нейроны, бледно окрашенные с потерей контура цитоплазмы (начало цитолиза)

3) Нейроны, в которых вокруг ядра виден светлый ободок (отёчные изменения)

5) Расширенные периваскулярные пространства с резкой границей с тканью мозга (криблюры).

51. О/27очаг размягчения гол.мозга

1.инфаркт локализован в бел веществе и в коре

2.очаги инфаркта различны по строению

А) в очагах, расположенных ближе к коре наблюдается набухание нейронов и волокон глии, кариоцитолиз и клетки-тени

Б) в очагах, расположенных в бел веществе, размягчение вещества мозга с образованием полости

В) киста заполнена зернистыми шарами

3. 15 – 21 суток. Очаг размягчения начинает формироваться на 3-е сутки после инфаркта, к 15 – 21 суткам появляются зернистые шары и продукты распада миелина, после 21 суток погибшая ткань удаляется и начинается формирование кисты.

52. Микропрепарат О/14 Кровоизлияние в головной мозг.

1) Эритроциты в зоне кровоизлияния гемолизированы

2) Состояние сосудов — полнокровие, микротромбы, стаз, конволюты

3) Ткани мозга, окружающие очаг кровоизлияния – массовая гибель нервных и глиальных клеток.

4) Временной период от начала кровоизлияния – приблизительно 5 суток.

53. Микропрепарат Ч/21 – кровоизлияние в головной мозг в стадии организации.

4) новообразованные капилляры в окружающей ткани мозга

5) Давность геморрагического инсульта – не менее 4-х недель.

54. Микропрепарат Ч/25 пролиферативный экстра капиллярный (полулунный) гломерулонефрит

1) В просвете капсул клубочков пролиферация нефротелия и подоцитов с образованием полулуний.

2) Полулуния сдавливают сосудистые клубочки.

3) Между эпителиальными клетками полулуний определяются нити фибрина.

4) Склероз отдельных полулуний.

5) Белковая дистрофия эпителия канальцев, в просвете канальцев белковые массы.

6) При экстракапиллярном гломерулонефрите воспаление локализуется не в сосудах, а в полости капсулы клубочка.

55. Микропрепарат Ч/2 – острый пиелонефрит.

1) Состояние стенки чашечки: некроз и слущивание эпителия, лейкоцитарная инфильтрация.

2) Состояние мозгового вещества: лейкоциты в просвете канальцев, эпителий канальцев разрушен, очаги некроза паренхимы почек с формированием абсцессов, полнокровие капилляров клубочков и стромы почек.

3) Состояние капсулы почки: утолщена, инфильтрирована лейкоцитами.

56. Микропрепарат Ч/127 – узловая (нодозная) гиперплазия предстательной железы

1) Увеличение числа железистых элементов, с их атрофией в отдельных участках.

2) Появление большого количества гладкомышечных клеток.

3) Разрастание стромы и фиброзной ткани.

4) Смешанная форма гиперплазии

57. Микропрепарат Ч/36. Бронхопневмония.

1. Состояние стенки мелких бронхов (повреждение и слущивание мерцательного эпителия, полнокровие сосудов собственной пластинки слизистой, воспалительная инфильтрация)

2. Просвет мелких бронхов заполнен серозным экссудатом.

3. Альвеолы вокруг бронхов заполнены различным экссудатом серозного характера: много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия, может быть – фибрин.

Симптомы и лечение острого инфаркта миокарда

Сегодня все больше людей жалуются на плохое состояние сердца. Если вовремя не будет оказана неотложная помощь, последствия могут быть очень печальными. Наиболее грозным состоянием нашего мотора является острый инфаркт миокарда. Что это за болезнь, как с ней бороться и проводить качественное лечение?

• Описание и причины возникновения болезни
• Признаки заболевания
• Классификация заболевания
• Диагностика заболевания
• Что делать?

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

• Описание и причины возникновения болезни
• Признаки заболевания
• Классификация заболевания
• Диагностика заболевания
• Что делать?

АКШ — Аортокоронарное шунтирование сердца

Аортокоронарное шунтирование (АКШ) – это операция, суть которой заключается в создании анастомозов (обходных путей), минуя пораженные атеросклерозом коронарные артерии сердца.

Первая плановая операция АКШ была выполнена в США в Университете Дюка еще в 1962 году доктором Сабистом.

В настоящее время в мире проведено сотни тысяч операций аортокоронарного шунтирования, и во многих клиниках они стали обыденными. Еще 10-15 лет назад, для того чтобы прооперироваться, необходимо было ехать в Европу или в Прибалтику и стоимость такой операции была просто запредельной. Никто не говорит, что операция АКШ дешевая, но в настоящее время большинство пациентов в состоянии найти средства, особенно в том случае, если стоит вопрос жизни и смерти.

Что касается показаний к проведению АКШ, то они вполне очевидны и определяются после обследования, в том числе с обязательным проведением коронарографии – процедурой позволяющей определить состояние сосудов питающих сердце.

Существует много разногласий когда нужно предпочесть аортокоронарное шунтирование стентированию, однако есть неоспоримые моменты, когда польза от АКШ выше, чем от стентирования:

1. Стенокардия высокого функционального класса – т.е. такая, которая не дает пациенту выполнять даже бытовые нагрузки (ходьба, туалет, прием пищи) в случае наличия противопоказаний к стентированию.
2. Поражение трех и более коронарных артерий сердца (определяется при коронарографии).
3. Наличие аневризмы сердца на фоне атеросклероза коронарных артерий.

В настоящее время АКШ в равной степени выполняются как на работающем сердце, так и в условиях искусственного кровообращения. При проведении операции аортокоронарного шунтирования на работающем сердце риск операционных осложнений гораздо ниже по сравнению с операцией на неработающем сердце, однако она и более сложная.

Для создания обходных шунтов используют вены голеней пациента, а также внутреннюю грудную артерию, без этих сосудов человек вполне может обходиться.

Шунты из артерии гораздо долговечнее и надежнее, чего не скажешь про шунты выполненные из вен. Так, около 10% венозных шунтов закрываются еще в первый месяц после АКШ, еще 10% — в течение первого года, и около 10% — в последующие 6 лет после операции шунтирования. Если сравнить с шунтами из артерий, то через 15 лет продолжает функционировать более 95% анастомозов, однако не всегда технически возможно использовать шунты только из артерий.

Если операция АКШ заканчивается благоприятно, а это подавляющее большинство случаев, то пациента ожидает сложный этап реабилитации. Однако, все неудобства в этот период через несколько месяцев сходят на нет, а польза от аортокоронарного шунтирования в виде исчезновения стенокардии становиться очевидна.

Через 2-3 месяца после АКШ рекомендуется проведение нагрузочного теста ВЭМ или Тредмил-теста. Эти тесты помогают определить состояние наложенных шунтов и кровообращения в сердце.

Операция АКШ не является панацеей и не гарантирует остановки атеросклероза и роста новых бляшек в других артериях. Даже после аортокоронарного шунтирования все принципы лечения ишемической болезни сердца остаются неизменны.

АКШ проводиться лишь с одной целью – избавить больного от стенокардии и уменьшить частоту его госпитализации в связи с обострением процесса. По всем остальным критериям, таким, например, как риск повторного инфаркта и летальный исход в течение 5 лет — показатели сопоставимы как при аортокоронарном шунтировании, так и при стентировании или консервативном лечении.

Для АКШ не существует возрастных ограничений, имеет значение только наличие сопутствующей патологии, ограничивающей проведение полостной операции. Кроме того, если операция аортокоронарного шунтирования была уже проведена ранее, то риск осложнений в случае выполнения повторного АКШ гораздо выше, и таких пациентов редко берут на повторную операцию.

Причины: К разрыву сердца наиболее часто ведет инфаркт (некроз). Часто встречаются разрывы острой аневризмы сердца. Разрыв происходит на пятый-шестой день после инфаркта, вследствие миомаляции. Возможно вследствие ожирения сердца.

Исход: Ведет к быстрой потери большого количества крови, в подавляющем большинстве случаев к смерти (от острого кровотечения). Возможно так же развитие гемоперикарда и тампонады сердца.

Под эпикардом разрастается жировая ткань, окутывает сердце как футляром. Прорастает в строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных клеток. Ожирение обычно редко выражено в правой половине сердца. Иногда вся толща миокарда правого желудочка замещается жировой тканью, в связи, с чем может произойти разрыв сердца.

Причины:первичное ожирение – идиопатическое.

• 1. алиментарное – причины не сбалансированное питание и гиподинамия.
• 2. церебральное – при травме, опухолях мозга, ряде нейротропных инфекций.
• 3. эндокринное – представлено рядом синдромов (Фрейлиха, Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная дистрофия, гипогонадизм, гипотиреоз).
• 4. наследственное – в виде синдромов Лоренса-Муна-Видля, болезни Гирке.

Исход: благоприятный: сохранение функции сердца. Неблагоприятный: один из факторов риска ИБС, атрофия сердечной мышцы, сердечная недостаточность, разрыв сердца, функциональная недостаточность (аритмии, асистолии). Вследствие сердечной недостаточности возможна ишемия и инфаркты внутренних органов, гангрена конечностей (особенно нижних).

Представлено сердце, размеры 15*11*6 см. консистенция плотная, произведен разрез левого желудочка. В стенке левого желудочка сердца имеются различной величины белесоватые тяжи, имеющие вид извитых нитей и пронизывающих всю толщу миокарда. Это разрастание соединительной ткани. В области верхушки сердца миокард истощен, принимает белый оттенок.

Со стороны эндокарда в области верхушки левого желудочка цвет изменен на светло-коричневый. Здесь имеется углубление глубиной3-5 мм. Оно образуется за счет пронизывания толщины мышцы сердца соединительной тканью и формирует хроническую аневризму. Стенка сердца истощена и под давлением крови начинает выбухать. Образуется аневризматический мешок, заполненный слоистыми тромботическими массами, придающими темный оттенок.

Причины: Основой развития хронической аневризмы сердца является крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. Кардиосклероз является проявлением хронической ишемической болезни сердца. Хроническая аневризма образуется в результате трансмурального обширного инфаркта, когда рубцовая соединительная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца.

Исход: С хронической сердечной аневризмой связано так же развитие хронической сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений и разрыва стенки аневризмы. Это может привести к летальному исходу. Возможно развитие повторного инфаркта. С кардиосклерозом связано нарушение сократительной функции миокарда, проявляющееся в сердечной недостаточности и нарушениях ритма сердца.

Причины: Поражается аортальный клапан, стеноз а/в отверстия, сужение аорты, врожденный порок. Развивается в результате ревматизма атеросклероза, сифилиса, бактериального эндокардита, бруцеллеза, травмы.

Исходы: Острая и хроническая сердечная недостаточность, ИБС, ОПН, дилатация, застойная пневмония, дистрофия, декомпенсация сердца.

Атенолол

• Фармакологическое действие
• Фармакокинетика
• Показания к применению
• Дозировка
• Побочные действия
• Противопоказания
• Беременность и грудное вскармливание
• Лекарственное взаимодействие
• Передозировка
• Форма выпуска
• Условия и сроки хранения
• Состав

• Применение атенолола
• Артериальная гипертония
• Результаты исследования ASCOT
• Особые категории больных
• Как принимать этот препарат
• Важная информация для пациентов
• Цены в аптеках
• Отзывы
• Частые вопросы и ответы на них
• Выводы

панические атаки, повышенная активность щитовидной железы, неконтролируемое эмоциональное возбуждение. Однако на сегодняшний день атенолол является в значительной степени устаревшим препаратом. Он часто вызывает побочные эффекты, провоцирует диабет, недостаточно снижает риск инфаркта, почти не защищает от инсульта. Обсудите с врачом, не стоит ли вам перейти с него на какой-то более современный бета-блокатор. Подробности читайте ниже.