Миграция водителя ритма по предсердиям на экг

Координацию работу сердца обеспечивает группа нервных клеток, которую называют «проводящая система». Они отвечают за правильное последовательное сокращение сердечной мышцы для создания постоянного и достаточного притока крови к внутренним органам: головному мозгу, почкам, легким и т.д. Одним из нарушений работы проводящей системы является миграция водителя ритма (пейсмейкера). Как заподозрить это состояние и успешно его лечить описано в данной статье.

Водитель ритма сердца – что это такое?

Проводящая система состоит из двух основных компонентов:

• Водителей ритма – группы клеток, которые задают темп работы сердца и поддерживают его постоянное функционирование. Их всего четыре:

Водитель ритма сердца	Темп, задает водитель (в спокойном состоянии человека), ударов сердца/мин	Расположение
Синусовый узел	60-95	В верхней части правого предсердия.
Синоатриальный узел	40-59	На границе между желудочками и предсердиями в межпредсердной перегородке, несколько смещен кверху.
Начальный отдел пучка Гиса	20-39	В начальном отделе желудочков, в межпредсердной перегородке.
Волокна Пуркинье	15-19	Разветвляются в мышечной ткани желудочков.

• Проводящих пучков/путей: межпредсердный пучок, 3 синоатриальных пучка, 2 ножки Гиса, разделяющиеся на ветви.

В норме главным водителем ритма сердца является синусовый узел – только он способен обеспечивать необходимую частоту и последовательность активации мышечной ткани для достаточного «выталкивания» крови в сосуды.

При его повреждении и/или усилении электрической активности (перемещении истинного пейсмейкера) других групп нервных клеток, управление сердцем перехватывается у синусового узла. Если данный процесс реализуется до прохождения импульсом атриовентрикулярного узла – происходит миграция водителя ритма по предсердиям при наджелудочковых аритмиях.

Причины миграции

Группа патологий	Болезнь	Что это такое?
Заболевания и повреждения сердечно-сосудистой системы	Ишемическое заболевание сердца – сокращенно ИБС	Возникает из-за закупорки сердечных артерий и развития энергетического и кислородного дефицита в тканях органа (недостаточный приток крови и питательных веществ). К ИБС относятся инфаркт, замещение мышц соединительнотканными волокнами (кардиосклероз), появление периодических давящих болей за грудиной (стенокардия) и ряд других патологий.
	Кардиомиопатии	Генетически обусловленные изменения нормального строения сердца. Могут проявляться чрезмерным расширением его полостей, увеличением толщины стенок, уменьшением общего объема органа, группой специфических аритмий.
	Миокардиты	Воспалительные процессы в средней (миокардит) или наружной (перикардит) оболочках сердца, которые могут быть вызваны как действием микробов и токсинов, так и аутоиммунными реакциям (клетки иммунитета атакуют здоровые ткани).
	Перикардиты
	Нарушение структуры клапанов сердца	Неполное смыкание (недостаточность) или открытие (стеноз) клапанов развивается из-за бактериального эндокардита или нарушения внутриутробного развития (пороков). Миграция водителя ритма по предсердиям у ребенка нередко возникает из-за клапанных пороков.
	ННСТ (дисплазия соединительной ткани)	Врожденная патология, приводящая к нарушению нормальной структуры соединительнотканных волокон. Миграция водителя ритма у детей часто связана с ННСТ, так как данное состояние является одной из причин клапанной патологии.
	Проведенные операции на сердечной мышце	Любое механическое вмешательство на органе (удар в область груди, кардиохирургические манипуляции, ранения и т.д.) несут риск повреждения структур проводящей системы сердца.
	Ушибы сердца
Гормональные нарушения	Гипертиреоз	Гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз) или опухоль надпочечника, приводящая к росту концентрации гормонов-катехоламинов в крови (феохромоцитома) стимулируют работу сердца и усиливают частоту, силу сердцебиений. Из-за чрезмерной активации органа высок риск возникновения аритмии.
	Феохромоцитома
	Надпочечниковая недостаточность	Изменение баланса ионов калия, натрия в организме ведет к нарушению функционирования проводящей системы.
	Активная альдостерома (синдром Конна)
Прием некоторых лекарств, токсинов	нитросодержащие лекарства («Нитроглицерин», изосорбида динитрат и мононитрат), некоторые противоопухолевые фармакопрепараты («Доксорубицин», «Дактиномицин»), препараты калия, ряд антиаритмических лекарств («Хинидин», «Морацизин», «Этацизин» и др.).

При отсутствии видимой причины после комплексного обследования пациента допустимо использовать термин – «идиопатическое нарушение ритма». Оно обозначает, что на данном этапе не представляется возможным выявить конкретный механизм развития болезни и лечение будет проводится на основании имеющихся симптомов.

Симптомы заболевания

Миграция суправентрикулярного водителя ритма (из синусового узла) может иметь 3 варианта клинического течения:

Бессимптомное. Аритмия выявляется в ходе профилактического осмотра при снятии электрокардиограммы, при этом пациент не предъявляет никаких жалоб.

ЭКГ-картина синусовой аритмии

Развитие паркосизмальных/непароксизмальных тахикардий. Данный вариант проявляется стойким увеличением частоты пульса и сокращений сердца (пароксизмальная форма) либо периодическими приступами увеличения темпов «прокачки» крови по организму. Помимо чувства «сердцебиения», человека может беспокоить плохая переносимость психических и физических нагрузок, снижение работоспособности и большая утомляемость в течение дня, дискомфорт в области сердца и спонтанные приступы неприятных эмоций, в частности страха.

Развитие брадиаритмии. Даже при значительном увеличении количества/скорости генерируемых импульсов в предсердии, частота сокращений сердца (ЧСС) может не превышать 60 ударов в минуту. Это связано с замедляющим действием других водителей ритма, которые располагаются ниже точки формирования электрического импульса.

Брадикардия редко ощущается человеком. Чаще появляются жалобы на сонливость, эпизоды «помутнения» и даже потери сознания, рассеянности и быстрой утомляемости.

Следует отметить, что нарушение водителя ритма сердца по бессимптомному варианту может прогрессировать и со временем проявляться вышеуказанными симптомами. Поэтому при выявлении патологии на ЭКГ не следует откладывать диагностику и лечение болезни до ухудшения самочувствия.

Особенности миграции у детей

Количество нарушений ритма в детском возрасте прогрессивно увеличивается – за последние 10 лет отмечается трехкратный рост данных патологий. Родителям следует быть настороже и обращать внимание на обнаруженные эпизоды слишком частого/медленного биения сердца, не забывать о прохождении профилактических осмотров.

Нередко нарушения, выявляемые в детском возрасте, наследуются от отца или матери и имеют генную природу. Поэтому если родители с молодого возраста страдают от аритмий – повышается риск наличия данного заболевания у ребенка.

Среди особенностей клинической картины следует отметить, что миграция водителя ритма у детей имеет чаще бессимптомное, малосимптомное течение. Она может никак себя не проявлять и определяться исключительно на ЭКГ либо проявляться следующими признаками:

• эпизодам учащенного сильного сердцебиения,
• постоянной брадикардии,
• быстрой утомляемости и постоянной сонливости ребенка,
• учащенным дыханием.

К наиболее распространенным причинам аритмий в возрасте у маленьких детей относятся:

• врожденные клапанные и неклапанные пороки,
• ННСТ (не кодируется по МКБ-10),
• мио- и перикардиты, вызванные перенесенными вирусными инфекциями (преимущественно группы ECHO, Коксаки и герпесвирусной инфекцией).

Инструментальная диагностика данных групп болезней у ребенка проводится аналогично взрослому – приоритетными методами являются УЗИ и электрокардиография. Никакого вреда на состояние здоровья маленького пациента они оказать не могут.

При назначении лекарственной терапии необходимо быть осторожным, так как в возрасте до семи лет замедлено выделение из организма ряда фармакопрепаратов. Поэтому назначения должны производиться грамотным кардиологом, педиатром или клиническим фармакологом. У подростков клиническое течение и тактика лечения не отличается от таковых у взрослых.

Диагностика, показания на ЭКГ

Миграция водителя ритма на ЭКГ у ребенка или взрослого может быть обнаружена в ходе разового исследования на электрокардиографе либо при снятии ЭКГ в течение 24 часов с помощью специальной методики – холтеровского мониторирования. Исследование полученных результатов должен проводить специалист: грамотный терапевт, кардиолог или аритмолог.

На электрокардиограмме чаще всего обнаруживается один из нижеперечисленных вариантов аритмий:

• ускоренные суправентрикулярные ритмы или непароксизмальные тахикардии,
• синоатриальная реципроктная тахикардия (сокращенно САРТ),
• предсердные тахикардии: монофокусные (один очаг генерации аномального ритма в сердце) и хаотичные (очагов 2 и больше – блуждающий водитель ритма),
• фибрилляция предсердий (мерцательный ритм),
• трепетание предсердий,
• медленные замещающие комплексы и ритмы из предсердий или антиовентрикулярного узла.

После выявления характера нарушения ритма необходимо выявить причину его развития. Для этого необходимо исключить наиболее часто встречающиеся болезни, описанные в разделе причины. Наиболее информативные лабораторные и инструментальные способы обследования пациента с сердечной патологией описаны ниже.

Основные исследования

• Общий/клинический анализ крови (эритроциты, гемоглобин, СОЭ, лейкоциты с лейкоцитарной формулой) – помогает выявить анемию (снижение гемоглобина в кровотоке), заподозрить воспалительные болезни сердца и опухолевые процессы.
• Биохимическое исследование крови (холестерин и липидные фракции, глюкоза, предсердный натрий-уретический пептид) – используется для оценки риска атеросклероза (формирование жировых бляшек в артериях, артериолах), сахарного диабета и состояния миокарда.
• УЗИ сердца – лучший метод диагностики кардиомиопатий, оценки состояния миокарда и наличия/отсутствия недостаточности функций органа.

УЗИ-картина кардиомиопатии

Определение уровня тетра- и трийодтиронина – гормонов щитовидной железы.

Дополнительные исследования

• Мониторирование ЭКГ с физической нагрузкой: велоэргометрия, тредмил-тест – позволяет определить скрытые нарушения ритма, возникающие во время работы, уточнить наличие некоторых форм ИБС.
• Компьютерная томография с контрастирования сердечных артерий – лучший способ для подтверждения диагноза «ишемическая болезнь сердца».
• Анализ на ревматоидный фактор, антиДНК, антинуклеарные антитела – используется при подозрении аутоиммунных заболеваний.

Лечение болезни

Тактика определяется в зависимости от варианта заболевания и выраженности клинических проявлений. Существуют следующие направления лечения нарушений ритма:

1. Устранение причины патологии. Если есть возможность полностью избавиться от болезни, проявлением которой являются аритмии, – производится необходимое вмешательство. Например, при наличии врожденных пороков клапанного аппарата рассматривается вопрос о проведении кардиохирургической операции. При инфекционном поражении сердца следует вылечить вирусную инфекцию и попытаться остановить развитие аутоиммунных реакций. Гормонально-активные опухоли также требуют хирургического лечения.

2. Устранение провоцирующих факторов:

• отказ от приема алкогольсодержащих напитков,
• исключение курения табака (в том числе кальянов), вейпов, iQOS и т.д.,
• ежедневная комфортная физическая активность, не менее 60 минут в день. Профессиональный спорт не рекомендуется пациентам с аритмиями. Вопрос о службе в армии также решается в индивидуальном порядке,
• диета с обязательным включением в рацион овощей, фруктов и нежирного мяса (предпочтительно птица). Рекомендуется исключить большое количество жирных продуктов, мучных и соленых изделий,
• лечение сопутствующей патологии: анемии, болезней легких, сахарного диабета, атеросклероза и т.д.

3. Замедление прогрессирования патологического процесса – при отсутствии возможности прервать патологический процесс (на фоне ИБС, кардиомиопатий, при последствиях операций на сердце).

4. Контроль ритма. Ряд препаратов позволяет удерживать ритм в пределах нормы. Наиболее распространенные из данных лекарств – блокаторы ионных каналов (амиодарон) и бета-адренорецепторов (бисопролол, атенолол, метопролол). Кроме этого, при замедленной частоте сокращений может быть использован искусственный пейсмейкер и произведена имплантация кардиостимулятора (искусственный водитель ритма). В случае стойкой тахикардии возможно физическое прижигание синусового узла – радиочастотная абляция.

Профилактика и прогноз

Для предотвращения развития поражения проводящей системы необходимо устранить воздействие возможных факторов, провоцирующих аритмии, и регулярно проходить профилактические осмотры. Мер специфической профилактики данной группы болезней до настоящего времени не разработано.

Для будущих отцов и женщин, планирующих беременность, рекомендуется также пройти полное обследование у терапевта, в том числе на наличие сердечной патологии. Купирование патологического процесса и устранение возможной причины – приоритетная задача, решение которой поможет снизить риск неблагоприятного течения беременности и рождения здорового ребенка.

Нормальную частоту и ритм сердца обеспечивает синусовый узел, расположенный в толще миокарда в месте впадения нижней полой вены. Если его работа нарушается, функция пейсмейкера переходит на предсердные участки или размещенные ниже уровни проводящей системы. Данное явление называется миграцией водителя ритма, что впоследствии приводит к аритмиям и недостаточности кровообращения. Неадекватная частота сокращений, отсутствие последовательности фаз между желудочками и предсердиями вызывают нарушения кардиальной и системной гемодинамики, что проявляется характерными симптомами.

Причины и механизм возникновения

Миграция водителя ритма не всегда является болезнью, иногда у здоровой части населения данный синдром считается вариантом нормы, как физиологическая особенность организма. Однако такие случаи наблюдаются нечасто, поскольку патология чаще обнаруживается при органических или функциональных поражениях сердца или других органов.

Основные причины миграции суправентрикулярного водителя ритма представлены в таблице.

Внесердечные заболевания

преобладание парасимпатической системы; дисгормональные нарушения (чаще у подростков); вегетососудистая дистония; гипо- и авитаминозы; инфекционные заболевания; прием медикаментозных препаратов; физическое и психическое переутомление

Сердечные заболевания

миокардиопатии; спазм коронарных сосудов; ревматическое поражение сердца; пороки клапанных структур сердца — при нарушении работоспособности этих участков предсердия должны компенсировать недостаточное кровоснабжение, поэтому нагрузка на них увеличивается. Патологическое расширение полостей ведет к развитию аритмий; СССУ (синдром слабости синусового узла) — сердце формирует недостаточно сильные и частые импульсы

При наличии каких жалоб можно заподозрить патологию

Жалоб, которые достоверно принадлежали бы этому состоянию, нет. Чаще всего миграция пейсмейкера диагностируется случайным образом при электрокардиографическом обследовании. Необходимо отметить, что в практике выделяют наджелудочковую (суправентрикулярную) и желудочковую форму (очень редко встречается) патологии.

Больные могут ощущать:

• утомляемость;
• снижение работоспособности;
• ощущение перебоев в работе сердца;
• приступы учащенного сердцебиения.

Довольно редко возникают симптомы кардиалгии, одышки с утрудненным вдохом, головокружения, эпизоды синкопальных состояний (кратковременной потери сознания).

Особенности у детей

Самой распространенной причиной возникновения миграции источника ритма у детей является вегетососудистая дистония. Патология характеризуется изменением тонуса сосудистой стенки. Чувствительность структур и тканей эндотелия артерий способствует функциональным расстройствам участков проводящей системы сердца, вызывая миграцию пейсмейкера в атриовентрикулярный узел. Подробнее о том, что представляет собой ВСД и как с ней бороться, смотрите в видео по ссылке ниже. Коротко, доступно и о главном от экспертов нашего портала.

Кроме того, изменения источника ритма может наблюдаться при эндокардите или при наличии патологического спортивного сердца. В подростковом периоде картина заболевания становится более выраженной. Появляются постоянные жалобы на головные и загрудинные боли, замедление развития, нарушение сна.

Как подтверждается диагноз

Для постановки диагноза используется комплексный подход с целью определения причины, дополнительных признаков формирующейся сердечной недостаточности.

Алгоритм оценки состояния больного:

• анамнез заболевания с учетом сопутствующих патологий;
• физикальное обследование: осмотр, пальпация и перкуссия грудной клетки;
• аускультация (выслушивание) сердечных тонов и дополнительных шумов;
• лабораторные методы: общий и биохимический анализ крови (холестерин, липидограмма, глюкоза, показатели функционального состояния почек).

Наиболее достоверным методом постановки диагноза считается электрокардиографический с записью электрической активности различных участков.

Патология на кардиограмме характеризуется:

• нарушением формы и продолжительности зубца Р;
• уменьшением частоты сердечных сокращений;
• изменением интервалов PQ;
• укорочением или замедлением интервала RR.

Дополнительно используются другие методы инструментальной диагностики:

• Холтеровский мониторинг — дает возможность зарегистрировать место возникновения нового источника импульсов, продолжительность и время появления миграции водителя ритма. Также исследование определяет причины, что повлекли за собой это состояние.
• ЭхоКГ (эхокардиография) — выявляет патологические изменения в структуре сердца (повреждение, воспаление или аномалии стенок и клапанов).

Миграция водителя ритма на ЭКГ у ребенка отличается выраженной брадикардией, которая вызывает характерные клинические признаки.

Лечение

Основным пунктом в лечении миграции водителя ритма по предсердиям считается устранение причины заболевания. Довольно часто после терапии первичной болезни, которая вызвала нарушение, проблема исчезает.

Кроме того, необходимо соблюдать общие рекомендации:

• достаточно отдыхать;
• правильно и регулярно питаться;
• делать физические упражнения, например гимнастику;
• отказаться от вредных привычек.

В сложных и угрожающих жизни ситуациях нужно провести имплантацию кардиостимулятора (искусственный водитель ритма сердца), чтобы возобновить стабильную работу. Основное показание к установке ЭКС — нарушение гемодинамики, которое характеризуется снижением артериального давления и прогрессированием симптомов.

Выводы

Прогноз будет благоприятным, если это состояние возникло у здорового человека и является его физиологической особенностью, — со временем оно может пройти. Если же эти изменения были вызваны стойкими нарушениями в самой сердечно-сосудистой системе, тогда прогноз условно благоприятный. Полного выздоровления можно ожидать при своевременном начале лечения с коррекцией образа жизни и сопутствующих патологий.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Миграция водителя ритма — вариант предсердной аритмии, при котором перемещается место генерации импульса. (Рис.3) Иногда импульсы исходят из СА-узла; иног­да — из предсердий или даже из АВ-узла. Эта аритмия может встречаться, как вариант нормы у детей, спортсменов, у пожилых людей, как следствие возрастных изменений проводящей системы.

Наиболее частая причина миграции водителя ритма по предсердиям: ИБС, воспалительные процессы в миокарде, пороки развития, интоксикация сердечными гликозидами, повышение тонуса блуждающего нерва, хронические заболевания легких, сопровождающиеся гипоксемией.

ЭКГ критерии

1. Интервалы R-R и Р-Р непостоянные, разница между ними более 0,04 сек

2. Частота сокращений обычно в пределах нормы.

3. Размеры и форма зубца Р изменены. В одном отведении Р различен по амплитуде, форме и конфигурации.

4. ИнтервалРQ меняется в одном отведении и может быть нормален или укорочен.

5. Форма и продолжительность QRS не изменена.

Рис.3 Миграция водителя ритма по предсердиям.

● При стабильной гемодинамике лечения не тре­буется.

● Необходимо выявить возможную причину аритмии и направить терапию на ее устранение.

● Иногда способствовать восстановлению синусового ритма могут вагусные пробы.

● При нарушении гемодинамики – введение препаратов стимулирующих синусовый узел.

Ускоренный AV-ритм

Источник аритмии – атриовентрикулярное соединение, при ускорении частоты сердечных сокраще­ний с 60 до 100 в 1 мин. (Рис 4) Клинически имеет значение, если у больного развиваются симптомы снижения сердечного выброса или иная кардиальная симптоматика, требующая неотложной терапии.

Среди наиболее частых причин аритмии – ИБС (ишемия СА-узла), CCCУ, интоксикации различного генеза, в том числе передозировка лекарственных препаратов (на первом месте интоксикация сердечными гликозидами).

1. R-R и P-P правиль­ные.

2. ЧСС чаще от 60 до 100 в 1 мин.

3. Зубец Р может предшество­вать комплексуQRS, идти после него или наслаиваться на него.

4. Если зубец Р появляется перед комп­лексом QRS, интервал РQ укорочен (менее 0,12 с). В ос­тальных случаях его измерить невозможно.

5. Продолжительность и форма комплекса QRS чаще нормальна.

· При отсутствии клинических проявлений лечения не требует. Тем не менее, необходимо выявить возможные причины данной аритмии.

· Если у больного имеются клинические проявления, назначают препараты для улучшения СА-проведения. По показаниям применяется временная ЭКС.

Желудочковые выскальзывающие комплексы и ритм желудочков

Для этой аритмии характерны желудочковые эктопи­ческие импульсы, образующиеся после возникающих длительных пауз, во время которых наджелудочковые водители ритма не могут генерировать импульсы. Если та­ким образом формируется серия сокращений, ее обозначают как желудочковый (идиовентрикулярный) ритм. (См. рис. 4) Аритмия носит компенсаторный характер, тем не менее, ее считают серь­езной, так как замедление частоты сокращений сердца мо­жет существенно снизить объем сердечного выброса. Желу­дочковые выскальзывающие комплексы указывают на то, что в зоне, где генерируются наджелудочковые импульсы, имеются серьезные нарушения (ишемического, воспалительного или метаболического генеза).

1. Интервалы R-R и P-P правиль­ные.

2. ЧСС может быть от 20 до 50 в минуту.

3. Зубец Р отсутствует.

4. комплексы QRS деформированы, уширены, их продолжительность более 0,12 сек.

Рис. 4 Идиовентрикулярный ритм. 25мм/сек, 10mv.

Принципы терапии

Неотложные мероприятия проводятся при остром нарушении гемодинамики. Терапия – (см. AV-ритм). По показаниям проводится имплантация постоянного кардиостимулятора.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм

Вызван наличием эктопического желудочкового очага. Данный выскальзывающий ритм возникает при замедлении проведения через СА-узел, что проявляется несогласованной работой предсердий и желудочков. Для этого вида аритмии характерно постепенное начало и окончание.

Наиболее частые причинами возникновения аритмии являются ИБС, СА- или АВ-блокада развившихся на фоне острой или хронической ишемии миокарда, реперфузионные мероприятия при ИМ, хроническая или острая интоксикация антиаритмическими препаратами, препаратами наперстянки, реже – воспалительные процессы в миокарде или повышение тонуса блуждающего нерва.

Если частота сокращений желудочков достаточно вы­сока для поддержания адекватного сердечного выбро­са, аритмия может протекать бессимптомно. При снижении ФВ, с остро нарастающими явлениями недостаточности кровообращения, усилении ишемии миокарда, показаны неотложные лечебные мероприятия. Выскальзывающие желудочковые комплексы принято считать защитный механизмом предотвращающим остановку сердца. Поэтому применять препараты с эффектом лидокаина не следует.

1. Интервалы R-R и P-P правиль­ные

2. Частота желудоч­ковых сокращений составляет 40-100 в 1 мин.

3. Зубец Р чаще отсутствует. Иногда инвертированный зубец Р следует после комплекса QRS. Если имеется зубец Р, но импульс не проводится, — у пациента имеется AV-блокада.

4. Комплекс QRS широкий, продолжительность бо­лее 0,12 сек.

Больным с прогрессирующими расстройствами гемодинамики проводятся неотложные реанимационные мероприятия. По показаниям – ЭИТ или ЭКС. При брадикардии – изопротеренол в/в струйно. 0,5-1,0 мл 0,05% р-ра или атропин в/в струйно. 1-3 мг.

Применение лидокаина при данном нарушении ритма может вызвать асистолию.

Глава 5

Аритмии характеризующиеся нарушением функции возбудимости.

Экстрасистолия

Предсердные выскальзывающие сокращения (рис.5, 6) возникают в тех случаях, когда СА-узел длительно не генерирует номотопные импульсы. Эта аритмия имеет значение только в случаях, когда она выявляет неэффективность работы СА-узла. Этот ритм представляет физиологическую реакцию, за­щищающую сердце, когда СА-узел возбуждается слиш­ком медленно.

Наиболее частые причины экстрасистолии – дисэлектролитные и/или метаболические нарушения, ИБС, воспалительные заболевания миокарда, ваготония и интоксикации различного генеза (алкогольная, лекарственная, например, передозировка сердечных гликозидов).

Пациенты страдающие наджелудочковой экстрасистолией в большинстве случаев жалоб не предъявляют и значимых нарушений гемодинамики у них нет. Сам по себе данный вид нарушения сердечного ритма на продолжительность жизни не влияет.

1. Интервалы R-R и P-P правильные, при эктопическом импульсе удлинена компенсаторная пауза.

2. ЧСС при редкой экстрасистолии может оставаться в пределах нормы. При возникновении предсердного выскальзывающего рит­ма частота сокращений обычно менее 60 в 1 мин.

3. Зубца Р изменен по форме и локализации, так что де­формированный зубец Р следует за удлиненной паузой.

4. Комплекс QRS нормальной продолжительности и формы.

Рис. 5 Одиночная предсердная экстрасистола.

Рис. 6 Предсердная экстрасистолия по типу бигеминии. 25мм/сек, 10 mv.

· При нечастой экстрасистолии, при сохранной гемодинамике и отсутствии жалоб у больного, специфического лечения не требуется.

— При частой мультифокальной предсердной экстрасистолии, (предмерцании).

— Появление частой экстрасистолии у больных с имеющимся заболеванием сердца.

— Если у пациента имеются факторы риска развития тахиаритмий.

— Если эктрасистолия сопровождающаяся значимым снижением сердечного выброса.

— Снижается качество жизни пациента.

Препаратами выбора для лечения наджелудочковой экстрасистолии являются бетаблокаторы per os:

· Надолол 20-80 мг/сутки

· Атенолол 25-100 мг/сутки

· Метопролол SR 50-200 мг/сутки

· Карведилол 25 мг каждые 12 часов, пациентам с сердечной

недостаточностью необходимо титровать дозировку начиная с

Препараты второй линии per os:

· Соталол 3-5 мг/кг/сутки в два приема.

· Амиодарон 20мг/кг/в неделю

· По данным некоторых авторов применяются пропафенон, хинидин, флекаинид.

Также как и предсердная экстрасистолия, желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) встречается в популяции равномерно в различных возрастных группах и может носить неспецифический характер. В этом случае специфическое лечение не проводится.

Диагностировав у пациента ЖЭ необходимо помнить, что она может быть маркером какого-либо заболевания сердца.

Причины возникновения ЖЭ аналогичны причинам возникновения предсердной экстрасистолии (см. выше.). Необходимо добавить, что желудочковая экстрасистолия:

— Может быть признаком сердечной патологии: ИБС, АГ, аритмогенная дисплазия правого желудочка, миокардиты, кардиомиопатия, эндокринные заболевания (тиреотоксикоз), хронические и острые лекарственные или бытовых интоксикации.

— Может провоцировать возникновение ЖТ из правого или левого желудочка.

— ЖЭ IV-V классов, является фактором риска возникновения ФЖ и внезапной остановки сердца.

Классификация желудочковой экстрасистолии по B. Lown, M. Wolf (1976 г.):

0 класс – желудочковая экстрасистолия до 5 экстрасистол в час

I класс – желудочковая экстрасистолия до 5-30 в час

II класс – желудочковая экстрасистолия до 30-60 в час

III класс – желудочковая экстрасистолия до 60-120 в час

IV а класс – желудочковая экстрасистолия больше 120 в час

IV б класс – желудочковая экстрасистолия полиморфные, политопные, парные экстрасистолы и пробежки желудочковой тахикардии.

V класс – желудочковая экстрасистолия R/T

При феномене R на Т желудочковые экстрасистолы возникают настолько рано, что совпадают с зубцом Т пред­шествующего цикла. Пациенты с ЖЭ R/T имеют высокий риск возникновения ЖТ или ФЖ. Быстрый желудочковый ритм часто сопровождается снижением сердечного выброса. При данном виде аритмии показана неотложная терапия.

ЭКГ критерии

1. Интервалы P-P не изменены, R-R различаются.

2. Зубец Р чаще неразличим. Интервал РQ не может быть измерен.

3. Комплекс QRS — продолжительность превышает 0,12 сек. расширен и деформирован.

4. Зубец Т направлен в сторону, противоположную на­правлению комплекса QRS.

Рис.7 Желудочковая экстрасистолия по типу бигеминии.25 мм/сек, 10 mv.

Рис.7.1 Парная желудочковая экстросистолия.

Лечение ЖЭ необходимо, если субстрат аритмии ИБС, имеется нарушение гемодинамики или появились ЖЭ высоких градаций. Феномен R на Т требует немедленного вмешательства, так как часто ведет к желудочковой тахикар­дии или фибрилляции желудочков.

· Оксигенотерапия и назначение антиаритмических пре­паратов при высоких градациях экстрасистолии

· Лидокаин является препаратом выбора, 1-1,5 мг/кг в/в стр., повторять каждые 5 минут, до общей дозы 3 мг/кг/сут.

· Прокаинамид 30-50 мг/мин до максимальной дозировки 17 мг/кг веса.

· Бретилиум 5 мг/кг в/в струйно, повторять каждые 5 минут в дозе 10 мг/кг (максимальная доза 35 мг/кг/сут.

· Контроль и при необходимости коррекция электролитно-метаболических расстройств.

· Применение препаратов, не оказывающих прямого антиаритмического действия, но использующихся в лечении основного заболевания. Доказано, что у больных ИБС, АГ, СН лечение такими препаратами, как нитраты, препаратами калия и магния, аспирин, ИАПФ, небольшие дозировки b-блокаторов, метаболические средства, оказывает косвенные антиаритмические эффекты, оказывая не только симптоматическое, но и патогенетическое действие, тем самым улучшая прогноз у больного.

· В отсутствии органических поражений сердца подавление ЖЭ на продолжительность жизни не влияет. Применение энкаинида и флекаинида у больных перенесших ИМ достоверно повышается летальность

5.2 Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии

Принято различать однофокусные предсердные, реципрокные атриовентрикулярные, постоянно возвратные и хаотические предсердные тахикардии.

Наиболее частыми причинами возникновения пароксизмальных наджелудочковых тахикардий являются: интоксикация сердечными гликозидами, синдром WPW, тиреотоксикоз, электролитные и метаболические заболевания, хронические бронхолегочные заболевания (характерно для хаотической наджелудочковой тахикардии).

Клинически пароксизмы могут протекать с нарушением и без нарушения гемодинамики.

Прогностически неблагоприятной считается хаотическая тахикардия

Рис.8 Наджелудочковая тахикардия 50 мм/сек 10 мv

Однофокусные предсердные, реципрокные атриовентрикулярные тахикардии

1. Интервалы R-R и Р-Р правильные.

2. Частота сокращения предсердий 150-250. Частота желудочковых сокращений 150-250 в мин., если атриовентрикулярное соединение проводит все импульсы, формируется наджелудочковая тахикардия с блокадой проведения 2:1, 3:1 и т.д.

3. При однофокусной тахикардии Р положительный или двухфазный и предшествует комплексу QRS. При реципрокной атриовентрикулярной тахикардии зубец Р располагается в зависимости от очередности сокращения предсердий и желудочков. При их одновременном сокращении зубец Р отсутствует (точнее – наслаивается на желудочковый комплекс), если возбуждение предсердий следует за возбуждением желудочков – Р располагается за комплексом QRS, если Р отрицателен и располагается перед комплексом QRS, значит, возбуждение предсердий опережает возбуждение желудочков.

4. Интервал РQ укорочен, менее 0,12 сек. (при предсердной тахикардии с AV-блокадой РQ может быть более 0,20 сек.

Постоянная возвратная пароксизмальная тахикардия (форма Gallavardin)

ЭКГ критерии

На ЭКГ регистрируются короткие пробежки тахикардии, которые разделяются несколькими синусовыми комплексами.

Многоочаговая (хаотическая) предсердная тахикардия