Инфаркт миокарда пример формулировки диагноза

Содержание:

Читайте также:

  1. Диагноза может помочь определение гиперреактивности дыхательных путей на воздействие метахолина,
  2. Интегральные микросхемы регистров (примеры)
  3. Какие формулировки ПРЕДМЕТА философии существуют?
  4. Каких-либо лабораторных или инструментальных изменений. Руководством для постановки диагноза
  5. Классификация потерь и их примеры
  6. Конструкции колес (примеры)
  7. Контрольные примеры и задачи
  8. Лазерные системы акустической разведки. Принцип работы. Назначение. Примеры
  9. Матрицы и их классификация. Действия с матрицами. Экономические примеры.
  10. Наличие ревматоидного фактора не является основанием для диагноза ревматоидного артрита,
  11. Направленные микрофоны. Типы направленных микрофонов. Принцип работы. Основные характеристики. Назначение. Примеры направленных микрофонов.
  12. НАУЧНАЯ СИСТЕМА МЕТОДОВ И ПРИЕМОВ ПОСТАНОВКИ ПС.ДИАГНОЗА. СТРУКТУРА ПСИХ.ЗАКЛЮЧЕНИЯ

1. ИБС. Трансмуральный инфаркт миокарда (Q-инфаркт) передней стенки левого желудочка с

распространением на перегородку и верхушку. Острый период. Пароксизмальная мерцательная аритмия.

2. ИБС. Инфаркт миокарда задней стенки без зубца Q. Подострый период.

Лечениенеосложненного инфаркта миокарда представляет собой одновременно и сложную и

понятную задачу. С одной стороны, разработаны достаточно подробные стандарты и формуляры терапии

подобных пациентов. С другой стороны, в ходе развития инфаркта возможно появление различного рода

осложнений и поворот ситуации в непредвиденную сторону даже казалось бы на фоне относительно

хорошего самочувствия пациента.

В связи с этим, одним из первых мероприятий является срочная госпитализация пациента в

отделение реанимации или интенсивной терапии. В первые дни заболевания необходим строгий

постельный режим (№4), в связи с чем транспортировка больного должна осуществляться на носилках. В

отделении за больным должно быть установлено круглосуточное наблюдение с обязательным

мониторированием основных показателей сердечнососудистой системы.

Фармакотерапия инфаркта миокарда служит решению трех основных задач, которые’встают

перед врачами в остром периоде:

3. Ограничение зоны некроза и профилактика ремоделирования. Важнейшим вмешательством,

способным предотвратить фатальные осложнения, следует считать адекватное обезболивание пациента.

Для этой цели применяются наркотические анальгетики — морфин (1%), тримепиридин (промедол, 1-2%)

или фентанил (0,005%). Последний имеет преимущество, так как оказывает быстрый эффект, а в связи с

ускоренной фармакокинетикой создает условия для многократных повторный введений. Широкое

применение получил метод нейролептанальгезии, представляющий собой сочетанное введение

наркотического анальгетика фентанила и нейролептика дроперидола (0,25%). При этом достигается

оптимальный эффект: наркотический анальгетик вызывает сильное и адекватное обезболивание, а

нейролептик способствует уменьшению субъективного восприятия пациентом боли, потенцирует действие

анальгетика. С учетом гипотензивного эффекта дроперидола этот метод показан при инфарктах миокарда,

развивающихся на фоне повышенного артериального давления. Следует учесть, что при гипотонии

нейролептики надо вводить с осторожностью. С этой целью можно изменить соотношение вводимых

фентанила и дроперидола, которое обычно составляет 1:1. Все другие методы обезболивания инфаркта

Вопрос о возможности восстановления проходимости коронарного кровотока в зоне окклюзии

начал привлекать внимание врачей с момента понимания патогенеза инфаркта миокарда. Однако первые

попытки тромболизиса оказались не вполне удачными. У ряда пациентов при успешной реваскуляризации

отмечалось появление серьезных аритмий, иногда завершающихся фатально. При выяснении причин этого

явления было установлено, что зона некроза не представляет собой однородную структуру. В ней

присутствуют полоски живого миокарда толщиной в 2-3 клетки, которые располагаются ближе к

эндокарду. Иногда эти участки сохраняются непосредственно в сформировавшихся рубцах. При

восстановлении коронарного кровотока возможна активация этих клеток с соединением их в общую сетку.

Таким образом, создаются условия для возникновения механизма re-entry, являющегося

пусковым элементом тяжелых нарушений сердечного ритма. Этому способствуют также

реоксигенационные изменения, приводящие к активации свободнорадикальных реакций и

распространению некроза. Поэтому наиболее целесообразно использование этого метода в первые 4 часа от

появления симптомов заболевания, когда еще нет полноценного некроза и вероятность восстановления

Медикаментозная реваскуляризация проводится с помощью препаратов, относящихся к группе

фибринолитиков. Механизм их действия связан с переводом циркулирующего в крови плазминогена в

активный фермент плазмин, который вызывает лизис и разрушение тромба. К ним относят

вырабатываемый β-гемолитическим стрептококком фибринолитик стрептокиназу, и тканевой активатор

плазминогена (альтеплаза). Препараты вводят внутривенно болюсно с последующей внутривенной

инфузией в течение 30-60 минут. Показанием служит достоверный инфаркт миокарда с подъемом сегмента

ST. Признаком успешного тромболизиса служит купирование болевого синдрома, снижение сегмента ST на

ЭКГ и ранний пик активности КФК (до 12 часов) вследствие выхода в кровь продуктов из зоны некроза.

Другим методом восстановления коронарного кровотока может считаться чрескожная

баллонная ангиопластика. На ранних стадиях коронарной окклюзии до организации тромба возможно

восстановление проходимости артерии катетеризацией ее с проведением баллона ниже места сужения.

Этот метод применяется при наличии технических возможностей, кардиогенном шоке и плохо

купирующемся болевом синдроме.

Поддержать проходимость коронарной артерии необходимо назначением антикоагулянтов

прямого действия, к которым относят разнообразные гепарины. Простой гепарин вводят болюсом 5000 ед,

с последующим внутривенным введением 1000 ед/час. Более эффективны и безопасны низкомолекулярные

Применение этих препаратов следует прекратить через 48 часов, кроме случаев мерцательной

аритмии, повторной ишемии миокарда, передневерхушечном инфаркте для профилактики острых тром-

Вполне понятно, что длительный прием гепарина больными инфарктом миокарда невозможен в

силу большого числа побочных эффектов. Между тем риск повышенного тромбообразования как

системного, так и внутрикоронарного требует продолжения противосвертывающей терапии. С этой целью

наиболее целесообразным следует считать использование препаратов из класса антиагрегантов. Вне

конкуренции в этой группе остается ацетилсалициловая кислота (аспирин). Его назначают с первых дней

инфаркта и на длительное время, иногда пожизненно. Препарат показан всем лицам с инфарктом миокарда

за исключением случаев истинной аллергии к препарату. Назначается перорально во время еды в суточной

дозе 325 мг. Использование специальных форм для кардиологических больных делает возможным прием

препарата даже при сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта.

Нитраты уменьшают ишемию и боль, осуществляют гемодинамическую разгрузку левого

желудочка уменьшением венозного возврата. Так как явления левожелудочковой недостаточности в той

или иной мере выраженности присутствуют у большинства пациентов с инфарктом, то в первые 24^48

часов целесообразно внутривенное введение нитроглицерина всем больным с постепенным повышением

дозы с 5-10 до 200 мкг/мин. При развитии сердечной астмы и отека легких, назначение нитроглицерина

служит методом выбора.

После купирования болевого синдрома и проведения адекватной тромболитической и

противосвертывающей терапии главной задачей остается ограничение зоны некроза и профилактика

постинфарктного ремоделирования. Так как ключевым патогенетическим звеном этих процессов является

нейрогуморальная активация, то именно препараты из группы нейрогуморальных модуляторов следует

назначать в первую очередь.

Прежде всего, эта цель достигается назначением β-блокаторов. При отсутствии

противопоказаний их назначают в первые сутки от начала заболевания. Следует избегать раннего

назначения лицам с брадикардией, гипотонией, нижним инфарктом миокарда, признаками сердечной

недостаточности, сниженной фракцией выброса левого желудочка, атриовентрикулярной блокадой,

хронической обструктивной болезнью легких. Прием (β -блокаторовов должен проводиться не менее 2-3

В связи с тем, что у большинства больных инфарктом миокарда отмечаются явления сердечной

недостаточности, оптимальным следует считать назначение (3-блокаторов, эффективность и безопасность

которых доказана при нарушениях сократительной функции миокарда. К ним относят селективные

препараты метопролол (Эгилок, «Egis») 25-50 мг 2 раза в сутки, или метопрололретард (Эгилок-ретард,

«Egis») в тех же дозах однократно; бисопролол 2,5-10 мг 1 раз в сутки; а также неселективный |3-блокатор

карведилол (Кориол, «KRKA») в дозе 3,125-6,25 мг 2 раза в сутки. Лечение начинают с минимальных доз, а

при хорошей переносимости ее постепенно повышают.

Многоцентровыми исследованиями последних лет доказана эффективность ингибиторов АПФ

для профилактики постинфарктного ремоделирования. Их назначают со вторых суток инфаркта и

применяют длительное время. Что касается конкретных препаратов, то возможности выбора в настоящее

время очень велики. Это кап-топрил 12,5-50 мг 3 раза в сутки, эналаприл (Энап, «KRKA») 2,5-10 мг/сут, в

два приема, рамиприл (Хартил, «Egis») 2,5-5 мг 1 раз в сутки, лизиноприл 10-20 мг 1 раз в сутки,

фозиноприл (Моноприл, BMS) 10-20 мг 1 раз в сутки, периндоприл (Престариум, «Sender») 4-8 мг в 1 раз в

Если говорить о так называемой метаболической терапии, включающей витамины,

антиоксиданты и антигипоксанты, то их эффективность в остром периоде инфаркта не получила серьезной

Таким образом, к моменту выписки больной инфарктом миокарда должен получать три

обязательных препарата: аспирин, β-блокатор, ингибитор АПФ. Прочие препараты, применяемые для

лечения хронических форм ИБС, назначаются по показаниям, о которых говориться в соответствующей

Лечение осложнений инфаркта миокарда проводится в соответствии с общепринятыми

стандартами терапии. Так лечение острой левожелудочковой недостаточности включает в себя применение

морфина, инфузию нитратов и диуретики. При кардиогенном шоке назначают вазоактивные

симпатомиметики (добутамин или допамин), глюкокортикоиды и противошоковую инфузионную терапию

под контролем давления в малом круге.

Лечение синдрома Дресслера заключается в применении НПВС. При их неэффективности

назначают глюкокортикоиды в стандартных дозировках с постепенным уменьшением дозы и отменой в

течение 2-4 недель.

Несколько слов о немедикаментозных методах лечения инфаркта миокарда, к которым следует

отнести хирургическое лечение и баллонную коронарную ангиопластику. Оперативное лечение в остром

периоде показано при угрожающих жизни разрывах стенки миокарда, сосочковых мышц и

межжелудочковой перегородки. При нарастании острой сердечной недостаточности показана аневриз-

мэктомия. Естественно по ходу таких операций решается вопрос о целесообразности аортокоронарного

шунтирования. При развитии постинфарктной стенокардии необходимо проведение коронарогра-фии и

осуществление реваскуляризации баллонным методом или коронарным шунтированием. Эти

вмешательства можно проводить уже в подостром периоде инфаркта.

Профилактика инфарктамиокарда заключается, прежде всего, в своевременном и

правильном лечении пациентов с хроническими формами ишемической болезни сердца. Следует вовремя

поставить вопрос о кардиохирургическом вмешательстве. При этом в послеоперационном периоде

необходимо проведение борьбы с факторами риска. При уже развившемся инфаркте на первое место

выходит вопрос профилактики осложнений.

Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.013 сек.)

В МКБ-10 выделены острый (продолжительностью 28 дней или менее

от начала) и повторный инфаркт миокарда, включающий в себя рецидиви-

При формулировании диагноза инфаркт миокарда должен фигуриро-

вать на первом месте, как основное заболевание, с указанием величины

(крупно- или мелкоочаговый), локализации и даты возникновения. Пере-

числяются все его осложнения. Атеросклероз, артериальная гипертензия

и сахарный диабет включаются в диагноз как фоновые.

Диагноз «крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда» ста-

вится при наличии патогномичных изменений ЭКГ (патологического зубца

Q, комплекса QS или QrS) и высокой активности ферментов даже при стер-

той или атипичной клинической картине.

Диагноз «мелкоочаговый» (субэндокардиальный, интрамуральный)

инфаркт миокарда» ставится при исходном смещении (чаще снижении)

сегмента ST с последующим приближением к изолинии, формированием

отрицательного зубца Т и при наличии типичной динамики биохимиче-

Примеры формулировки диагноза при остром инфаркте миокарда

Пример 1. ИБС: повторный крупноочаговый инфаркт миокарда в пере-

днеперегородочной, верхушечной области с вовлечением боковой стен-

ки левого желудочка (дата). Постинфарктный кардиосклероз (дата).

Атеросклероз аорты. Стенозирующий атеросклероз коронарных арте-

рий. Артериальная гипертензия II ст., риск IV.

Осложнения: Кардиогенный шок (дата), отек легких (дата). Желудочко-

вая экстрасистолия. Атриовентрикулярная блокада I ст. Н II А.

Пример 2. ИБС: Субэндокардиальный инфаркт миокарда в задне-диаф-

рагмальной области левого желудочка (дата). Рецидивирующий крупноо-

чаговый инфаркт миокарда нижней стенки с вовлечением боковой стенки

и верхушки левого желудочка (дата).

Атеросклероз аорты. Стенозирующий атеросклероз коронарных арте-

Осложнения: Предсердная и желудочковая экстрасистолия. Синдром

Сопутствующие: Сахарный диабет II типа в стадии клинико-метаболи-

2. Лечение неосложненного инфаркта миокарда

2.1. Купирование боли

Препаратом первого выбора является морфин, обладающий не только

обезболивающим, но и выраженным гемодинамическим действием, а так-

же уменьшающий чувство страха, тревоги, психоэмоциональное напряже-

Рекомендовано дробное внутривенное введение морфина: 10 мг (1 мл

1% раствора) разводят в 10 мл физраствора и вводят медленно сначала

5 мг, далее при необходимости – дополнительно по 2-4 мг с интервалами

не менее 5 минут до полного устранения болевого синдрома либо до по-

явления побочных эффектов.

Весьма эффективным методом обезболивания при ангинозном статусе

является нейролептаналгезия (НЛА).

Используется сочетанное введение наркотического аналгетика фента-

нила (1-2 мл 0,005% раствора) и нейролептика дроперидола (2-4 мл 0,25%

раствора). Смесь вводят внутривенно, медленно, после предварительно-

го разведения в 10 мл физиологического раствора под контролем уровня

АД и частоты дыхания. Первоначальная доза фентанила составляет 0,1 мг

(2 мл), а для лиц старше 60 лет, с массой менее 50 кг или хроническими

заболеваниями легких — 0,05 мг (1 мл).

Действие препарата, достигая максимума через 2-3 минуты, продолжа-

ется 25-30 минут, что необходимо учитывать при возобновлении боли и

перед транспортировкой больного. Дроперидол вызывает состояние ней-

ролепсии и выраженную периферическую вазодилатацию со снижением

артериального давления. Доза дроперидола зависит от исходного уровня

АД: при систолическом АД до 100 мм рт.ст. рекомендуемая доза – 2,5 мг

(1 мл 0,25% раствора), до 120 мм рт.ст. – 5 мг (2 мл), до 160 мм рт.ст. – 7,5 мг

(3 мл), выше 160 мм рт.ст. – 10 мг (4 мл). Препараты вводятся внутривенно,

медленно, в 10 мл физраствора, под контролем АД и частоты дыхания.

Мощным обезболивающим и седативным эффектом обладает клофе-

лин – 1 мл 0,01% раствора вводится внутривенно, медленно. Аналгезия

наступает через 4-5 минут, сопровождаясь устранением эмоциональных

и моторных реакций.

Следует избегать подкожного или внутримышечного введения нарко-

тических аналгетиков, так как в этих случаях обезболивающий эффект на-

ступает позднее и менее выражен, чем при внутривенном введении. Кроме

того, в условиях нарушенной гемодинамики, особенно при отеке легких и

кардиогенном шоке, проникновение в центральный кровоток препаратов,

введенных подкожно и внутримышечно, значительно затруднено.

При передозировке наркотических препаратов (урежение дыхания

менее 10 в минуту или дыхание типа Чейн-Стокса, рвота) в качестве анти-

дота вводится налорфин 1-2 мл 0,5% раствора внутривенно.

В случае резистентного болевого синдрома или при непереносимости

препаратов НЛА используются средства для наркоза (закись азота, оксибу-

тират натрия и др.) по общепринятым схемам.

Для купирования остаточных болей применяются ненаркотические

аналгетики в сочетании с седативными препаратами.

2. ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ ИБС

2.1. Диагноз ИБС формируется на основе:

  • Расспроса и сбора анамнеза;
  • Физикального исследования;
  • Инструментальных исследований;
  • Лабораторных исследований.

2.2. Задачи врача в ходе диагностического поиска:

  • Поставить диагноз и определить форму ИБС;
  • Определить прогноз заболевания — вероятность осложнений;
  • Исходя из степени риска, определить тактику лечения (медикаментозное, хирургическое), периодичность и объем последующих амбулаторных обследований.

На практике диагностическая и прогностическая оценки проводятся одновременно, а многие диагностические методы содержат важную информацию о прогнозе.

Степень риска осложнений при хронической ИБС определяют по следующим основным показателям:

  • Клиническая картина (выраженность ишемии миокарда) заболевания
  • Анатомическая распространенность и выраженность атеросклероза крупных и средних коронарных артерий;
  • Систолическая функция левого желудочка;
  • Общее состояние здоровья, наличие сопутствующих заболеваний и дополнительных факторов риска.

2.3. Классификации ИБС

Существует несколько классификаций ИБС. В российской клинической практике широко применяется классификация, основанная на Международной Классификации Болезней IX пересмотра и рекомендациях Комитета экспертов ВОЗ (1979 г). В 1984 г с поправками ВКНЦ АМН СССР эта классификация была принята в нашей стране.

Классификация ИБС (по МКБ-IX 410—414,418)

1. Стенокардия напряжения:
1.1. Стенокардия напряжения впервые возникшая;
1.2. Стенокардия напряжения стабильная с указанием функционального класса (I—IV);
1.3. Стенокардия напряжения прогрессирующая;
1.4. Стенокардия спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, Принцметала);
2. Острая очаговая дистрофия миокарда;
3. Инфаркт миокарда:
3.1. Крупноочаговый (трансмуральный) — первичный, повторный (дата);
3.2. Мелкоочаговый — первичный, повторный (дата);
4. Кардиосклероз постинфарктный очаговый;
5. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы);
6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии);
7. Безболевая форма ИБС;
8. Внезапная коронарная смерть.

Примечания:

Внезапная коронарная смерть — смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа.

Впервые возникшая стенокардия напряжения — продолжительность заболевания до 1 мес. с момента появления.

Стабильная стенокардия — продолжительность заболевания более 1 месяца.

Прогрессирующая стенокардия — увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную для данного больного нагрузку, уменьшение эффективности нитроглицерина; иногда изменения на ЭКГ.

Спонтанная (вазоспастическая, вариантная) стенокардия — приступы возникают в покое, трудно поддаются действию нитроглицерина, могут сочетаться со стенокардией напряжения.

Постинфарктный кардиосклероз — ставится не ранее, чем через 2 месяца с момента развития инфаркта миокарда.

Нарушение сердечного ритма и проводимости (с указанием формы, степени).

Недостаточность кровообращения (с указанием формы, стадии) — ставится после диагноза «постинфарктный кардиосклероз».

2.4. Примеры формулировки диагноза

  1. ИБС, атеросклероз коронарных артерий. Стенокардия напряжения впервые возникшая.
  2. ИБС, атеросклероз коронарных артерий. Стенокардия напряжения и (или) покоя, ФК IV, желудочковая экстрасистолия. НК0.
  3. ИБС. Стенокардия вазоспастическая.
  4. ИБС, атеросклероз коронарных артерий. Стенокардия напряжения, функциональный класс III, постинфарктный кардиосклероз (дата), нарушение внутрисердечной проводимости: атриовентрикулярная блокада I степени, блокада левой ножки пучка Гиса. Недостаточность кровообращения II Б стадии.

В Международной Классификации Болезней X пересмотра стабильная ИБС находится в 2 рубриках.

(I00—I99) КЛАСС IX.
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ
КРОВООБРАЩЕНИЯ
(I20—25)
ИШЕМИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
I25
Хроническая
ишемическая
болезнь сердца
I25.0 Атеросклеротическая сердечно-
сосудистая болезнь, так описанная
I25.1 Атеросклеротическая болезнь сердца
I25.2 Перенесенный в прошлом инфаркт
миокарда
I25.3 Аневризма сердца
I25.4 Аневризма коронарной артерии
I25.5 Ишемическая кардиомиопатия
I25.6 Бессимптомная ишемия миокарда
I25.8 Другие формы ишемической
болезни сердца
I25.9 Хроническая ишемическая болезнь
сердца, неуточненная
(I00—I99) КЛАСС IX.
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ
КРОВООБРАЩЕНИЯ
(I20—25)
ИШЕМИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
I20 Стенокардия
[грудная жаба]
I20.0 Нестабильная стенокардия
I20.1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом
I20.8 Другие формы стенокардии
I20.9 Стенокардия неуточненная

В клинической практике удобнее пользоваться классификацией ВОЗ, поскольку в ней учтены разные формы заболевания. Для статистических нужд в здравоохранении используют МКБ-10.

2.5. Формы хронической ИБС

2.5.1. Стенокардия напряжения;

Симптомы

Признаки типичной (несомненной) стенокардии напряжения (все 3 признака):

  1. боль в области грудины, возможно с иррадиацией в левую руку, спину или нижнюю челюсть, длительностью 2—5 мин. Эквивалентами боли бывают одышка, ощущение «тяжести», «жжения».
  2. Вышеописанная боль возникает во время сильного эмоционального стресса или физической нагрузки;
  3. Вышеописанная боль быстро исчезает после прекращения физической нагрузки либо после приема нитроглицерина.

Встречаются атипичные варианты иррадиации (в эпигастральную область, в лопатку, в правую половину грудной клетки). Главный признак стенокардии напряжения — четкая зависимость возникновения симптомов от физической нагрузки.

Эквивалентом стенокардии могут быть одышка (вплоть до удушья), ощущение «жара» в области грудины, приступы аритмии во время физической нагрузки.

Эквивалентом физической нагрузки может быть кризовое повышение артериального давления с увеличением нагрузки на миокард, а также обильный прием пищи.

Признаки атипичной (возможной) стенокардии

Диагноз атипичной стенокардии ставится, если у пациента присутствуют любые 2 из 3 вышеперечисленных признаков типичной стенокардии.

Неангинозные (нестенокардитические) болевые ощущения в грудной клетке

  1. Боли локализуются справа и слева от грудины;
  2. Боли носят локальный, «точечный» характер;
  3. После возникновения боли продолжаются более 30 минут (до нескольких часов или суток), могут быть постоянными или «внезапно прокалывающими»;
  4. Боли не связаны с ходьбой или иной физической нагрузкой, однако возникают при наклонах и поворотах корпуса, в положении лежа, при длительном нахождении тела в неудобном положении, при глубоком дыхании на высоте вдоха;
  5. Боли не изменяются после приема нитроглицерина;
  6. Боли усиливаются при пальпации грудины и/или грудной клетки по ходу межреберных промежутков.

2.5.1.1. Функциональные классы стенокардии

В ходе расспроса, в зависимости от переносимой физической нагрузки различают 4 функциональных класса стенокардии (по классификации Канадского кардиологического общества):

Таблица 2. «Функциональные классы стенокардии»

ФК I ФК II ФК III ФК IV
«Латентная» стенокардия. Приступы возникают лишь при экстремальном напряжении Приступы стенокардии возникают при обычной нагрузке: быстрой ходьбе, подъеме в гору, по лестнице (более 1—2 пролетов), после обильной еды, сильных стрессов Приступы стенкардии резко ограничивают физическую активность — возникают при незначительной нагрузке: ходьбе в среднем темпе 60 мин в сутки служит веским основанием для направления пациента на КАГ и последующую реваскуляризацию миокарда, — поскольку говорит о тяжелом поражении коронарных артерий.

2.6.4. Ультразвуковое исследование сонных артерий

Исследование проводят пациентам с диагнозом ИБС и умеренным риском тяжелых осложнений для оценки выраженности и распространенности атеросклероза. Выявление множественных гемодинамически значимых стенозов в сонных артериях заставляет переквалифицировать риск осложнений на высокий, — даже при умеренной клинической симптоматике. Кроме того, УЗИ сонных артерий проводят всем пациентам с ИБС, которым планируется хирургическая реваскуляризация миокарда.

2.6.5. Рентгенологическое исследование при хронической ИБС

Рентгенологическое исследование грудной клетки проводят всем больным с ИБС. Однако наиболее ценно это исследование у лиц с постинфарктным кардиосклерозом, сердечными пороками, перикардитом и другими причинами сопутствующей сердечной недостаточности, а также при подозрении на аневризму восходящей части дуги аорты. У таких больных на рентгенограммах можно оценить увеличение отделов сердца и дуги аорты, наличие и выраженность нарушений внутрилегочной гемодинамики (венозный застой, легочная артериальная гипертензия).

2.6.6. Эхокардиографическое исследование

Исследование проводят всем больных с подозреваемым и доказанным диагнозом хронической ИБС. Основная цель эхокардиографии (ЭхоКГ) в покое — дифференциальная диагностика стенокардии с некоронарогенной болью в груди при пороках аортального клапана, перикардитах, аневризмами восходящей аорты, гипертрофической кардиомиопатии, пролапсе митрального клапана и другими заболеваниями. Кроме того, ЭхоКГ — основной способ выявления и стратификации гипертрофии миокарда и левожелудочковой дисфункции.

2.6.7. Лабораторные исследования

Лишь немногие лабораторные исследования обладают самостоятельной прогностической ценностью при хронической ИБС. Самым важным параметром является липидный спектр. Остальные лабораторные исследования крови и мочи позволяют выявить ранее скрытые сопутствующие заболевания и синдромы (СД, сердечная недостаточность, анемия, эритремия и другие болезни крови), которые ухудшают прогноз ИБС и требуют учета при возможном направлении больного на оперативное лечение.

Липидный спектр крови

Дислипопротеидемия, нарушение соотношения основных классов липидов в плазме, — ведущий фактор риска атеросклероза. При очень высоком содержании холестерина ИБС развивается даже у молодых людей. Гипертриглицеридемия — также значимый предиктор осложнений атеросклероза.

Добавить комментарий