Фибромускулярная дисплазия почечной артерии

Вазоренальная артериальная гипертензия: симптомы и лечение ВРГ

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Вазоренальная артериальная гипертензия (ВРГ) является формой симптоматической АГ. Эта болезнь появляется из-за сбоя магистрального кровотока, происходящего в почках без первичного поражения мочеполовой системы и почечной паренхимы.

ВРГ встречается у 1-15% людей, страдающих от повышенного давления. При этом у пациентов с тяжелой и стабильной гипертонией вазоренальную форму диагностируют в 30% случаев, в сравнении с больными с пограничной, мягкой либо умеренной АГ, когда эта форма заболевания отмечается в 1% случаев.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

ВРГ всегда развивается вследствие одно- либо двустороннего сужения (иногда окклюзии) просвета почечных артерий или их ветвей. В итоге через суженные сосуды в орган поступает гораздо меньшее количество крови.

Такой процесс способствует появлению ишемии почечной ткани, ее выраженность взаимосвязана с характером стеноза почечной артерии. Однако некоторые врач полагают, что причины возникновения вазоренальной гипертензии кроются не в почечной ишемизации, а в извращении характера либо снижения пульсовой волны.

Причины возникновения

Известно более 40 факторов, влияющих на развитие АГ. Они могут быть приобретенными либо врожденными. Наследственными факторам чаще всего являются:

1. артерио-венозные свищи;
2. фиброзно-мышечная аномалия и аневризма почечных артерий;
3. гипоплазия почки и ее артерии;
4. экстравазальная компрессия артерии почки.

К приобретенным факторам возникновения ВРГ относят:

• расслаивающуюся аневризму аорты;
• травмы;
• аортоартериит (неспецифический);
• инфаркт почки;
• атеросклероз;
• нефроптоз.

Атеросклероз – это главная причина появления вазоренальной АГ у пациентов, которым больше 40 лет. В таком случае болезнь развивается у 60-85% людей. При этом атеросклеротические бляшки, собираются в проксимальной трети артерии либо устье почки.

В большинстве случаев поражение одностороннее, а двустороннее бывает приблизительно в 1/3 случаев, из-за чего течение заболевания становится более тяжелым.

Левая и права артерии поражаются с одинаковой периодичностью. В 10% случаев атеросклероз осложняется тромбозом. Причем болезнь в 2-3 раза чаще развивается у мужчин.

Фиброзно-мышечная дисплазия является вторичной причиной после атеросклероза. Такая аномалия зачастую наблюдается в возрасте от 12 – 44 лет, а средний возраст болезни – 28-29 лет. Примечательно, что у женщин ФМД встречается в 4-5 раз чаще, нежели у мужчин.

Для такого состояния характерны склерозирующие и дистрофические изменения в средней и внутренней оболочке почечных артерий и их ветвей. Причем мышечная гиперплазия часто сочетается с микроаневризмами. В следствие чего появляются суженные и расширенные участки, из-за чего артерии по форме становятся похожи на бусы.

Неспецифический аортоартериит – третья причина возникновения ВРГ (10%), проявляющаяся первичным поражением средней оболочки сосуда. При таком состоянии аорта поражается с различной степенью

Также ВРГ может возникнуть на фоне экстравазальной компрессии артерии, вследствие ее эмболии либо тромбоза, аномалии развития почек, нефроптоза, кисты и так далее.

Как развивается вазоренальная гипертензия?

Окклюзия либо сужение почечной артерии способствует уменьшению перфузионного давления и кровотока. Это приводит к плохой эластичности приводящих артериол мальпигиева клубочка.

Гранулярные клетки ЮГА, находящиеся в медиальном слое, очень чувствительны к изменениям почечной гемодинамики, они выделяют в кровь инкретренин. Появление ишемии почечной ткани способствует гиперплазии клеток ЮГА, из-за чего развивается гиперсекреция ренина.

Ренин – фермент, превращающий ангиотензиноген в ангиотензин I, переходящий ангиотензин II. Он является сильным вазоконстриктором, спазмирующим системные артериолы, вследствие чего возрастает периферическое сопротивление.

Также ангиотензин II способствует выработке альдостерона, из-за чего развивается вторичный гилеральдостеронизм с задержанием в организме воды и натрия. Это способствует отечности и увеличению периферического сопротивления.

Для протекания атеросклеротической вазоренальной гипертензии свойственно уменьшение почечного кровотока. Такое состояние заканчивается ишемической нефропатией (абсолютная утрата работоспособности органа).

Так, фибромускулярная дисплазия, как правило, возникает у женщин молодого возраста. Ее течение не прогрессирующее, поэтому ишемическая нефропатия развивается крайне редко.

Симптоматика

Патогномоничных проявлений ВРГ, которые свойственны для определенных форм артериальной гипертензии (феохромоцитома, синдром Конна и прочее), нет. Но этому заболеванию способствуют некоторые проявления:

1. Свойственные для церебральной гипертензии – бессонница, боль в голове и глазных яблоках, шум в шах, ухудшение памяти.
2. Возникающие в следствие коронарной недостаточности и перегрузки левых отделов сердца – ощущение тяжести за грудиной, частое сердцебиение, боли в сердце.
3. Характерные для синдрома системной воспалительной реакции (неспецифический аортоартериит);
4. Тяжесть в пояснице, гематурия (инфаркт почки), несильные боли.
5. Свойственные для вторичного гиперальдостеронизма – никтурия, слабость в мышцах, полидипсия, парестезии, полидипсия, приступы тетании, полиурия, изогипостенурия.
6. Вызванные ишемией прочих органов – магистральные артерии поражены вместе с сосудами почек.

К тому же следует заметить, что приблизительно у 25% пациентов вазоренальная гипертензия протекает без проявлений.

Диагностика

Чтобы диагностировать ВРГ важно учитывать различные анамнестические данные:

• Взаимосвязь начала АГ с родами и беременностью.
• Повышение давления в молодом возрасте.
• Появление гипертензии после гематурии при пороке сердца или аритмии либо у пациентов с эпизодами эмболии и пост-инфарктным кардиосклерозом.
• Рефлекторность к терапии АГ после 40 лет, когда болезнь ранее была доброкачественной, а лечение результативным. Определение у таких пациентов перемежающей хромоты либо проявлений сосудисто-мозговой недостаточности (хронической).

Во время осмотра проводится измерение давления на руках и ногах, благодаря чему исключается коарктационный синдром. Также это позволяет увидеть поражения конечностей.

При этом делается вертикальное и горизонтальное измерение. Так, когда в ортостатическом положении АД выше, тогда возникают подозрения на нефроптоз.

Еще проводится аускультация почечных артерий и брюшной аорты. Приблизительно у половины больных слышен систолический шум в проекции брюшных и почечных артерий.

Кроме того, в случае надобности выслушивается систолический шум над артериями, расположенными поверхностно (бедренные, подключичные, сонные). Такие изменения указывают на системное поражение при аортите и атеросклерозе.

Полагаясь на исследовательские данные, анамнез и результаты осмотра выявляются характерные симптомы, свидетельствующие о наличии вазоренальной АГ. К ним относятся различные размеры почек (УЗИ) и гипертензия резистентная к нескольким диуретикам и средствам, снижающим АД.

Также на развитие заболевания указывает быстро прогрессирующая либо злокачественная гипертония, систолический шум над почечными артериями и брюшной аортой и возникновение АГ у женщин до 20 лет и у мужчин старше 55 лет. Еще вазоренальная гипертензия часто появляется на фоне азотемии, развивающейся вследствие лечения блокаторами рецепторов ангиотензина II, ингибиторами АПФ и наличия различных симптомов атеросклеротической болезни.

Однако эти факторы позволяют только заподозрить протекание ВРГ. Поэтому для подтверждения или исключения болезни проводятся дополнительные исследования.

Самым информативным способом диагностирования вазоренальной АГ считается ангиография. Это процедура выполняется в сосудистых центрах, с ее помощью можно выявить факторы развития стенотического процесса, оценить локализацию и степень стеноза.

Более того, применяются скрининговые и малоинвазивные исследования, помогающие увидеть поражения почечных артерий и установить показания в ангиографии либо избежать ее при другом генезе гипертонии.

Так, высокая чувствительность отмечается при КТ-ангиографии, сцинтиграфия почек с применением ингибиторов АПФ, магниторезонансной ангиографии и дуплексном сканировании. Их комбинируют либо применяют по отдельности, что позволяет провести адекватный скрининг до рентгеноконтрастной ангиографии.

Использование ингибиторов АПФ при стенозе артерий почек способствует уменьшению скорости клубочковой фильтрации из-за устранения либо ослабления констрикции эфферентных ареол. В результате отмечаются изменения ренограммы, а на пораженной стороне артерии обнаруживается «медикаментозная нефрэктомия», что указывает на нарушение магистрального почечного кровотока.

Уменьшенная, плохо работающая почка и симметричные двусторонние нарушения горят о средней вероятности вазоренальной гипертензии.

Также для диагностики ВРГ проводится дуплексное сканирование. При этом применяется 2 способа определения заболевания:

1. анализ доплеровских форм волн;
2. прямая визуализация почечных артерий.

Прямая визуализация подразумевает ультразвуковой осмотр с анализом скорости кровотока и энергетическим либо цветным доплеровским исследованием.

С помощью трехмерной ультразвуковой ангиографии можно визуализировать почечные артерии. Точность изображения этой диагностической процедуры сравнима с трехмерной МРА.

При ультразвуковой диагностике окклюзии либо проксимального стеноза применяются следующие критерии:

1. возрастание наибольшей систолической скорости;
2. почечно-аортальный коэффициент наивысшей скорости больше 3, 5;
3. визуальное наблюдение за почечной артерией без обнаружения доплеровского сигнала, что говорит об окклюзии;
4. турбулентный поток в постстенотической зоне.

Еще благодаря ультразвуковому обследованию можно определить косвенные симптомы вазоренальной гипертензии – уменьшение почек из-за ишемической атрофии. Почки, длина которых меньше 8 см зачастую повреждены ишемией. При этом реваскуляризация не восстанавливает функции и не локализует гипертензию, поэтому в таком случае проводится нефрэктомия.

Кроме того, для диагностирования ВРГ делается магнитно-резонансная ангиография с контрастом Гадолиний, предоставляющая качественное трехмерное изображение. Так, неподвижные ткани выглядят как темные места, а кровь остается яркой.

Еще проводится спиральная компьютерная томографическая ангиография, являющаяся неинвазивным способом, при котором внутривенно вводится контрастное вещество. Стоит заметить, что такой метод также позволяет получить трехмерное изображение сосудов.

Лечение

В случае отсутствия терапии примерно 70% пациентов умирают от вазоренальной АГ в течение пяти лет, что обусловлено осложнениями системной гипертензии. К ним относится почечная недостаточность, инфаркт миокарда и инсульт головного мозга.

Консервативная терапия ВРГ в большинстве случаев мало результативна, поэтому ее действие краткосрочное и непостоянное. Следовательно, даже при понижении показателей АД, при стенозе почечной артерии, кровоснабжение нарушается еще больше. Это приводит ко вторичному сморщиванию почки с потерей ее функции.

Продолжительное лекарственное лечение целесообразно только в случае невозможности проведения операции либо оно может быть дополнением к хирургическому вмешательству, если оно не помогло снизить давление до необходимых цифр.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Ведущие терапевтические способы при вазоренальной АГ – оперативное вмешательство и рентгеноэндоваскулярная дилатация. Показания к проведению РЭД почечных артерий – монофокальный стеноз артерий, если имеет место фиброзно-мышечная дисплазия, стеноз сегментарных ветвей и сужение проксимального сегмента.

Показаниями к операции являются подтвержденный диагноз – вазоренальная АГ, если нет возможности провести стентирование и РЭД либо при их малой эффективности.

При наличии вазоренальной гипертензии делают следующие виды открытых операций:

• нефрэктомия;
• условно-реконструктивные;
• реконструктивное хирургическое вмешательство.

Если есть окклюзия либо сужение почечной артерии выполняется операция, основная цель которой – возобновление магистрального кровотока в почках.

Противопоказаниями к хирургическому вмешательству являются:

1. сморщивание обеих почек;
2. сильная сердечная недостаточность;
3. выраженные нарушения коронарного и мозгового кровообращения.

Приблизительно у 35% пациентов, страдающих от ВРГ, обнаруживается двустороннее сужение артерий почек. Если поражения гемодинамически равнозначные, тогда проводится ряд операций с периодичностью в 3-6 месяцев.

Одномоментная реконструкция почечных артерий используется в случае многочисленных стенозов артерий либо при аортите, если будет проводиться реконструкция висцеральный и почечный артерий.

Когда степень поражения неравнозначная, изначально восстанавливается кровоток в месте наибольшего поражения. Пациентам со сморщенной почкой и гемодинамически значимым стенозом, в начале возобновляют кровоток в области сужения, а затем, когда пройдет 3-6 месяцев, с другой стороны делается нефрэктомия.

Часто вместе с почечными поражаются брахиоцефальные артерии. В таком случае первостепенность реваскуляризации определяется в зависимости от эффекта после искусственной гипотензии.

Касательно оперативных доступов, то добраться к почечной артерии можно посредством торакофренолюмботомии и верхней либо срединной поперечной лапаротомии. Но зачастую выбор падает на торакофренолюмботомию, позволяющую создать хорошие условия для любых типов реконструкции.

Кроме того, такая методика дает максимальный угол хирургического действия и минимальную глубину операционной раны. Именно эти преимущества делают торакофренолюмботомию оптимальным выбором при вазоренальной почечной гипертензии.

Видео в этой статье наглядно продемонстрирует, что такое почечная гипертензия и чем она опасна.

на

Фибромускулярная дисплазия (ФМД) – патология артерий неатеросклеротического и невоспалительного происхождения, в результате которой наступает перерождение эластической ткани сосудов с одновременным разрастанием волокнистой и гладкомышечной тканей. Это приводит к сужению просвета сосудов и обескровливанию органов. Наиболее часто в процесс вовлекаются почечные артерии, реже – аорта, ветви аортальной дуги, артерии конечностей, включая стопы и кисти. Данное заболевание считается системным несмотря на то, что в каждом конкретном случае на первый план выходит поражение определенной локализации.

Эпидемиология

Фибромускулярная дисплазия более характерна для молодых и женщин. ФМД описывается как причина стеноза почечной артерии от 30% до 60% детей с РВГ.

Патология

Описано 5 гистологических типов фибромускулярной (фиброзно-мышечной) дисплазии (иногда их сводят к 3):

• Фиброплазия медии

• ​​составляет 75-80% всех ФМД. При ней поражается tunica media, участки её фиброзных изменений, перемежаются с участками эктазии просвета. Это даёт классическую ангиографическую картину «нити бус», при которой определяется чередование участков сужений и вздутий, которые (основной признак!) больше диаметра артерии (т.е. между стенозами — мелкие аневризмы).

Перимедиальная дисплазия

​​встречается реже, менее 10% всех типов ФМД. Выраженные депозиты коллагена определяются в наружном листке tunica media. Отмечается неравномерной утолщение стенки артерии и при этом в пораженной зоне за участками стеноза нет участков аневризматического расширения (т.е. диаметр «бусины» не больше диаметра неизменённой артерии). При этом типе, помимо развития вазоренальной гипертензии отмечают повышенный риск развития диссекций, эмболий, окклюзий и прочих васкулярных катостроф, поэтому так важно его выявление. А узкая стенозирующая перегородка, мембрана может не визуализироваться даже (!) при селективной ЦСА и в этом случае (при отсутствии ангиографической картины стеноза при наличии его достоверных ДГ признаков) методом «золотого стандарта» становится внутрисосудистый ультразвук.

Гипреплазия интимы

​​менее 10% всех типов ФМД. Депозиты коллагена определяются вокруг внутреннего листка (tunica intima) стенки артерии. Она выглядит концентрически утолщенной с локальным достаточно равномерным сужением (или сужениями) просвета на ангиограмме (без формирования картины бус или чёток).

Гиперплазия медии

​​Редкий вариант 1-2%. Истинная гиперплазия гладкомышечных волокон, без локального фиброза стенок. На ангиограммах выглядит также как интимальная гиперплазия.

Периартериальная гиперплазия

​​Редкий вариант, 1% ФМД. Изменения в адвентиции, причем депозиты коллагена (фиброз) отмечаются и периваскулярной жировой клетчатке, признаки воспалительных изменений в стенке и в примыкающей периваскулярной клетчатке.

Диагностика

Поскольку ФМД приводит к характерным изменениям сосудистой стенки. При ангиографии, как правило, описывается в виде «нитки с бисером». Средний или дистальный сегмент артерии обычно имеют утолщенную стенку. При цветном допплеровском ультразвуковом исследовании выявляется высокая скорость турбулентного потока. Цветное картирование потока помогает выявить неровные края пораженного сегмента почечных артерий. Скорость потока остается нормальной в проксимальном сегменте, который остается нетронутым.

Фибромускулярный стеноз почечной артерии — результат избыточного развития фиброзной и мышечной тканей в стенке почечной артерии. Может быть одно- и двусторонним, локализуется в средней трети артерии.

Иногда поражаются добавочные почечные артерии. Наблюдается преимущественно у женщин молодого и среднего возраста.

По нашим данным, фибромускулярная дисплазия почечной артерии часто сочетается с нефроптозом. Это позволило выдвинуть гипотезу о возникновении фибромускулярного стеноза у больных с нефроптозом в результате натяжения и перекрута почечной артерии. Данное положение было подтверждено исследованиями Е. Б. Мазо и соавторов (1971), которые при экспериментальном нефроптозе в ряде случаев наблюдали развитие гипертензии с возникновением характерных изменений в стенке почечных артерий.

Ведущий клинический признак — гипертензия. Обычно его обнаруживают случайно при профилактических осмотрах. Характерно высокое диастолическое давление— 14,7—16,0 кПа (110—120 мм рт. ст.) и выше и низкое пульсовое. Уровень давления остается стабильным, несмотря на применение гипотензивных средств. Жалобы нехарактерны для поражения мочевой системы: головная боль, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, снижение остроты зрения. Функции почек заметно не нарушаются. Все это усложняет диагностику. Поэтому при артериальной гипертензии у лиц молодого возраста, а тем более у детей, необходимо помнить о возможности стеноза почечной артерии.

У ряда больных в крови отмечается высокий уровень эритроцитов и гемоглобина вследствие стимуляции клетками юкстагломерулярного комплекса почки эритропоэза. Удовлетворительная суммарная функция почек сохраняется относительно долго, причем отмечается высокое осмотическое концентрирование, что объясняется снижением объема клубочковой фильтрации и почечного кровотока и приводит к усилению реабсорбции в канальцах. Нуклидная ренография особенно эффективна при одностороннем поражении. Основным признаком является асимметрия ренограмм с двух сторон. При экскреторной урографии обнаруживают разницу в размерах почек и определяют функцию каждой из них. Как для непосредственного стеноза почечной артерии, так и для фибромускулярного характерны: замедленное появление контрастного вещества в чашечно-лоханочной системе; уменьшение размеров почки по длине на 1 см и более, что указывает на ее атрофию. Единственным достоверным методом диагностики является почечная ангиография. На ангиограммах определяется сужение в средней и дистальнои третях магистральной артерии в виде нитки бус. При необходимости выявления особенностей стеноза применяют селективную артериографию почки.

Лечение оперативное. При фибромускулярном стенозе почечной артерии обычно производят: резекцию артерии с анастомозом конец в конец; резекцию артерии с аутопластикой трубчатым артериальным трансплантатом из глубокой артерии бедра, подчревной артерии. Применяют также обходной анастомоз между аортой и поперечной артерией, используя для этой цели трансплантат из искусственного материала.

Из-за разнообразия поражений почечных артерий при фибромускулярном стенозе почечной артерии лечить этот порок чрезвычайно сложно. В каждом конкретном случае при выборе способа операции необходимо учитывать локализацию и распространенность поражения, состояние дистального русла артерии.

М. Д. Князев и Г. С. Кротовский (1973) на основании опыта реконструктивных оперативных вмешательств у 20 больных с окклюзионными повреждениями почечной артерии, развившимися на почве фиброзно-мышечной дисплазии, рекомендуют при поражении средней и дистальнои третей почечных артерий операцию аутоартериального протезирования с использованием глубокой артерии бедра. При поражении на небольшом протяжении проксимальной или же средней трети почечной артерии операцией выбора должна быть резекция сосуда с наложением анастомоза конец в конец. Некоторые клиницисты при оперативном лечении фибромускулярного стеноза применяют пластику резецированной части почечной артерии участком большой подкожной вены бедра (В. С. Карпенко и соавт., 1978). Авторы выделяют ряд моментов, которые необходимо учитывать при хирургическом лечении этого заболевания. При замещении отрезка почечной артерии сегментом аутовены последнюю нужно поместить так, чтобы ток крови соответствовал направлению венозных клапанов. Кроме того, важно помнить о так называемом внутрипочечном блоке, когда наложение, казалось бы, идеального анастомоза не обеспечивает прохождение по почечной артерии пульсовой волны. Это авторы объясняют возникновением стойкого спазма внутрипочечных артерий и образованием микротромбов в мелких ветвях. С целью профилактики рекомендуется периодическая интраоперационная перфузия сосудов обнаженной почки растворами Коллинса.

В тех случаях, когда пластику почечных артерий осуществить невозможно, Н. А. Лопаткин (1975), Ж. М. Дюбернар и соавторы (1978) и другие рекомендуют оперировать ex situ с аутотрансплантацией. Определяющими моментами при этом являются: глубина раневого поля, калибр сосудов, состояние сосудистой стенки за пределами участков выраженных изменений, предполагаемая продолжительность ишемии почки. Экстракорпоральная пластика применена авторами у 29 больных с диспластическими изменениями ветвей почечных артерий в 30 почках. Органосохраняющие операции при множественных поражениях ветвей почечной артерии применяют при: а) артериальной гипертензии, резистентной к медикаментозной терапии, у больных молодого возраста; б) снижении функции почки; в) двусторонних изменениях для предотвращения вероятного усугубления поражений в тех случаях, когда необходимо сохранить обе почки вследствие недостаточности их функции; г) поражении сосудов единственной почки; д) одностороннем поражении у больных в возрасте до 40 лет, поскольку не исключена вероятность билатерального сосудистого поражения.

Изредка (при стенозе одной из ветвей почечной артерии) производят резекцию почки. Когда выполнить пластическую операцию невозможно, прибегают к нефрэктомии. Она показана при инфаркте почки с отсутствием или резким нарушением ее функции, множественном стенозирующем процессе ветвей почечной артерии, сочетании с атрофией или гипоплазией почки, отсутствии эффекта от ранее выполненной пластики артерии или резекции почки при условии бесперспективности повторной пластики или высокого риска из-за тяжести состояния больного.