Брадисистолическая форма мерцательной аритмии

Содержание:

Явление фибрилляции предсердий более известно широкому кругу людей без медицинского образования как мерцательная аритмия. Относится эта форма патологии к суправентрикулярным нарушениям ритма. Импульсы для сокращения сердца исходят в этом случае не из синоатриального узла. Их генерируют элементы проводящей системы, расположенные над желудочками. Отсюда и другое название – наджелудочковая аритмия. Волна возбуждения может исходить из атриовентрикулярного центра либо из атипичных электрически активных участков предсердий. В последнем варианте речь идет как раз о фибрилляции (подергивании миофибрилл – сократительных волокон миокарда). Более подробную информацию на эту тему можно найти в предлагаемой статье.

Формы фибрилляции предсердий

Предсердная мерцательная аритмия характеризуется как сбой сократительной деятельности сердечной мышцы. При этом отдельные участки предсердия беспорядочно возбуждаются, препятствуя полному нормальному сокращению камеры. Число мерцаний достигает 300-600 в минуту. Антриовентрикулярный узел проводит лишь часть из этого большого количества электрических импульсов, в результате желудочки начинают работать асинхронно, с разной частотой и последовательностью.

Предсердия при фибрилляции не могут полноценно наполняться кровью, соответственно, и желудочки не выполняют свою функцию нормально. Сила и объем сердечного выброса уменьшаются, организм недополучает необходимое количество питательных элементов и кислорода.

Мерцательная аритмия имеет несколько разновидностей. Классифицировать их можно по следующим признакам:

  • частота желудочковых сокращений;
  • особенности волн на кардиограмме;
  • продолжительность аномального ритма.


По частотному признаку фибрилляции делят на:

Количество сокращений желудочков соответствует нормальным показателям (60-90 в минуту).

Работа желудочков замедлена, они сокращаются реже, чем 60 раз в минуту. При этом пульсовая волна проходит нормально.

Желудочки сокращаются чаще положенной нормы (больше 100 толчков в минуту). Но при этом может наблюдаться периодическое отсутствие пульса. Случается это оттого, что камеры сердца работают не в полную силу. Слабые сокращения не вызывают пульсовой волны. Иногда сердечный выброс происходит нерегулярно, потому что желудочки недостаточно наполняются кровью.

Наиболее благоприятным считается прогноз для нормосистолической и брадисистолической форм мерцательной аритмии.

Волновые подвиды фибрилляции:

На кардиограмме присутствуют крупные и редкие (от 300 до 500 в минуту) зубцы сокращений.

ЭКГ показывает мелкие и частые зубцы предсердного возбуждения (до 800 в минуту).

Продолжительность мерцательной аритмии может быть разной. Это служит поводом для выделения еще одного критерия классификации:

  • Первичная предсердная фибрилляция.

Это единичное нарушение ритма, которое зафиксировано в первый раз. Оно может быть разным по долготе протекания, симптоматике и характеру осложнений.

  • Пароксизмальная аритмия предсердий.

Вызвана она пароксизмом – внезапным приступом, который ограничен по времени. Нарушения развиваются резко и проходят самостоятельно. Длительность их составляет от нескольких часов до одной недели.

  • Персистирующая форма мерцания.

По времени занимает свыше 7-дневного срока. Может персистировать до одного года и больше. Без медицинского вмешательства аритмия не прекращается. Такая разновидность допускает возможность восстановления и поддержки у пациентов нормального ритма (исходящего из синусового узла).

  • Постоянная форма фибрилляции предсердий.

Она продолжается долгое время, как и предыдущая форма патологии. Но между ними есть существенная разница: восстановление синусового ритма считается нецелесообразным. Цель лечения в этом случае сводится к поддержанию имеющегося ритма с контролем частоты сокращений.

Причины

Фибрилляция предсердий может возникать по целому ряду причин. Среди них выделяют сердечные патологии и внесердечные факторы.

  • пороки сердечных клапанов (врожденного или приобретенного типа);
  • ишемия сердца;
  • гипертоническая болезнь;
  • последствия перенесенных операций на сердце;
  • сердечная недостаточность;
  • миокардит;
  • сердечные опухоли;
  • кардиомиопатия;
  • инфаркт миокарда;
  • кардиосклероз.

Чаще всего фибрилляцию предсердий провоцирует послеоперационное состояние. Почему? Нарушается баланс электролитов (калия, кальция, натрия, магния) в мышечных тканях сердца, развивается воспалительный процесс в области швов, совершается перестройка гемодинамики внутри камер (вследствие устранения клапанных недостатков). Аритмия, вызванная такими причинами, после прохождения реабилитирующего курса лечения должна полностью аннулироваться.

На втором месте по частоте распространения среди сердечных факторов развития мерцательной аритмии находятся клапанные пороки. Обычно это патология митрального клапана (он отгораживает полость левого предсердия от левожелудочковой камеры). Не редки случаи одновременного поражения сразу двух или трех клапанов (аортальный, трикуспидальный, митральный).

У больного могут сочетаться разные сердечные патологии, что повышает риск развития мерцательного ритма предсердий. Например, ишемия сердца и коронарные нарушения, стенокардия и артериальная гипертензия.

Факторы, не связанные с сердечными болезнями:

  • тиреотоксикоз;
  • тиреотоксикоз;
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • побочное действие адреномиметиков, сердечных гликозидов;

  • алкогольное отравление;
  • злоупотребление табачными изделиями;
  • гипокалиемия;
  • расстройства нервной системы (чаще связанные с вегетососудистой дистонией);
  • заболевания почек;
  • наличие хронических обструктивных процессов в легких;
  • наследственный фактор;
  • генные мутации;
  • удар электрическим током;

Регулярное употребление спиртных напитков в суточной дозе свыше 35-40г повышает опасность возникновения предсердных фибрилляций почти на 35%.

Вегетососудистая дистония является одной из самых распространенных предпосылок появления пароксизмов мерцательного ритма.

Причины внесердечного происхождения обычно (изолированная фибрилляция) в большинстве случаев способствуют развитию патологии в молодом возрасте. Болезни сердца провоцируют мерцательную аритмию у людей старшего поколения.

Временами регистрируются факты появления фибрилляции предсердий по невыясненным причинам. Речь идет об идеопатических нарушениях ритма.

Проявления

Выраженная симптоматика при такой патологии, как фибрилляция предсердий, может полностью отсутствовать. Тогда выявить ее получается только при проведении ЭКГ или УЗИ сердца. В других случаях развиваются острые симптомы, отличительные особенности которых зависят от причины аритмии, ее разновидности, функциональных способностей клапанной структуры, состояния мышечного слоя сердца. Немалую роль играет психоэмоциональный фон больного.

Чаще всего первое проявление мерцательной аритмии происходит в виде внезапного пароксизма. В дальнейшем приступы могут учащаться и приводить к персистирующей или постоянной фибрилляции. Иногда люди сталкиваются лишь с редкими короткими пароксизмами в течение всей жизни, которые не переходят в хроническую форму.

Начало приступа многие пациенты описывают как ощущение резкого толчка в грудь изнутри, словно сердце остановилось или перевернулось. Далее следует череда характерных признаков:

  • нехватка воздуха;
  • дрожание тела и конечностей;
  • выделяется пот;
  • человека может знобить;
  • возможно снижение артериального давления (иногда дело заканчивается аритмогенным шоком и потерей сознания);
  • кожные покровы бледнеют, приобретают синеватый оттенок или краснеют;
  • отмечается хаотичность пульса, изменение его скорости;
  • слабость и головокружение;

  • страх смерти;
  • частые позывы к мочеиспусканию;
  • нарушение работы желудочно-кишечного тракта;
  • одышка;
  • боли в груди.

При постоянно протекающей форме аритмии могут появляться отеки к концу дня.

В отдельных случаях наблюдаются признаки невралгического характера: парез, паралич, потеря чувствительности, коматозное состояние. Это происходит, когда мерцания предсердий провоцируют образование тромбов. Сгустки крови закупоривают крупные артерии, несущие питание и кислород к мозгу, что становится причиной развития кардиоэмболического инсульта.

Тахисистолическая форма мерцательной аритмии

Тахисистолическая фибрилляция предсердий – это нарушение ритма, сопровождающееся учащенной нескоординированной работой сердечных камер. Источник аномального возбуждения находится в предсердиях. Это так называемые эктопические очаги электрических импульсов. Представлены они группировками чрезмерно активных миофибрилл, которые подергиваются (мерцают) со скоростью до 700 сокращений в минуту. Желудочки при этом работают с частотой 100 и более толчков в минуту.

Характерный признак предсердной тахисистолии – дефицит пульса при учащенном сердцебиении.

Другие признаки похожи на типичные проявления мерцательной аритмии:

  • одышка;
  • дискомфорт в области грудной клетки;
  • слабость и головокружение;
  • приступ паники;
  • обильный пот;
  • пульсирующие шейные вены;
  • тремор.

Тахисистолическая форма мерцательной аритмии считается наиболее опасной, она тяжелее переносится, исходя из субъективных ощущений пациентов. Эта патология нередко приводит к недостаточности сердца, так как наблюдается снижение систолического и минутного объема крови, происходит сбой кровообращения в периферических сосудах.

К учащенным сердцебиениям приводят не только мерцания, но и трепетания предсердий. Эти два состояния следует отличать. При трепетаниях обычно сохраняется правильный слаженный предсердный ритм, он передается и желудочкам. Сокращения происходят с меньшей скоростью: при мерцаниях 350-700 в минуту, а при трепетаниях 200-400.

Принципы лечения фибрилляции предсердий

Главные цели терапевтических мероприятий: убрать неприятные симптомы и не допустить развитие негативных последствий. Поэтому весь лечебный процесс ведется в двух направлениях:

  1. Возвращение ритма к норме (с подачей импульсов из синусового узла).
  2. Поддержание оптимальной частоты сокращений миокарда при сохранении установившейся хронической аритмии.

Эффективность работы по этим направлениям достигается при помощи следующих методов лечения:

  • применение препаратов, препятствующих свертыванию крови (антикоагулянтов);
  • воздействие электрическим током (электрокардиоверсия);
  • антиаритмическая терапия;
  • использование лекарственных препаратов для уменьшения частоты ритма.

Дополнительными экстренными мерами помощи пациенту являются катетерная радиочастотная абляция, внедрение кардиостимулятора.

Антикоагулянты: особенности применения

Терапия такого рода проводится с целью предупреждения тромбоэмболии, последствием которой часто становится эмболический инсульт. Для этого используют следующие средства:

  1. Антикоагулянты («Варфарин», «Прадакса»).

Лекарства можно применять длительный период. При этом необходимо следить за процессом терапии с помощью коагулограммы. «Варфарин» подходит для лечения пациентов старшего возраста. После 60 – с диагнозом сахарный диабет, ишемия сердца, в 75 лет и старше – при тиреотоксикозе, сердечной недостаточности застойного типа, гипертонической болезни. Также препарат актуален для людей с ревматическими пороками миокарда, перенесших операцию в клапанном аппарате. Обязательно нужно пользоваться этим средством, когда в истории болезни имели место случаи тромбозов или эмболий.

  1. Гепариновые низкомолекулярные препараты.

Их назначают в особо тяжелых случаях, требующих принятия экстренных мер перед выполнением кардиоверсии.

  1. Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, «Аспирин», «Дипиридамол»).

Используют для лечения больных разных возрастных категорий. Причем целесообразным считается применение «Аспирина» у пациентов, которые не подвержены влиянию факторов риска.

Антикоагулянтная терапия может способствовать развитию кровотечений, особенно при длительном применении. Поэтому ее нужно назначать с осторожностью по отношению к пациентам, у которых снижена свертываемость крови.

Электрокардиоверсия

Под этим термином подразумевается процесс стабилизации ритма сокращений при помощи разрядов электрического тока. Это сильнодействующий метод лечения, часто он применяется, как неотложная мера в опасной для жизни ситуации.

Процедура проводится под наркозом, и сопровождается снятием ЭКГ-показаний. Специальный прибор (кардиовертер-дефибриллятор) осуществляет подачу электрического сигнала в сердце синхронно с возникновением R-зубцов, чтобы не спровоцировать развитие мерцания желудочков.

Электрическая кардиоверсия планового порядка показана пациентам с длительно протекающей аритмией, но без выраженных нарушений кровообращения. Перед такой манипуляцией больной должен пройти курс лечения «Варфарином» в течение 3 недель, и продолжить его около месяца после проведения процедуры.

Если приступ аритмии кратковременный, но ему сопутствуют значительные проблемы с циркуляцией крови, необходимо проведение срочной кардиоверсии. При этом вводится гепарин или другие низкомолекулярные вещества.

Электроимпульсную терапию используют, когда лечение таблетками не приносит должного эффекта. Воздействовать на сердце можно как снаружи грудной клетки, так и подведением электрода непосредственно к органу через катетер.

Медикаментозная форма кардиоверсии

Она предполагает назначение препаратов для восстановления синусового ритма.

Лекарство недорогое, но имеет много негативных побочных действий (снижение давления, вертиго, головные боли, может вызывать галлюцинации). Используют для инъекций в вену.

Вводится внутривенно, дает сильный эффект. Однако может серьезно повлиять на ритм сокращений желудочков. Поэтому пациент находится под постоянным амбулаторным наблюдением после применения подобного препарата целые сутки.

Средство для инъекций. Предлагается в лечении больных, у которых диагностированы органические нарушения миокарда (образование рубцов после инфаркта).

Бывает в виде таблеток или ампул для внутривенного введения. Препарат не применяют при серьезных патологических процессах в легких, ишемическом заболевании, плохой сократительной способностью со стороны левого желудочка. Слабо помогает, когда выявляется персистирующая форма мерцательной аритмии.

Лекарственный тип кардиоверсии применяется в ситуации первичной фибрилляции, а также при пароксизмальной форме аритмии. При этом у пациента отмечаются ярко выраженные патологические проявления, повышенная ЧСС, нарушения кровотока. Если лечение начато в первые часы развития приступа, то эффект будет положительный.

Чаще всего применяют «Амиодарон». Он более эффективно купирует приступы мерцательной аритмии и вызывает меньшее количество побочных реакций. Сердечная недостаточность при регулярном приеме препарата не прогрессирует, риск смерти от внезапной остановки сердца снижается более, чем на 50%.

В целом антиаритмики могут назначаться для прохождения длительного курса лечения в целях профилактики рецидивов сбоя ритма.

Снижение частоты сердечного ритма

Когда принято решение сохранить возникшую аритмию, для нормализации частоты сокращений используют такие препараты:

  • ингибиторы каналов кальция – «Верапамил», «Дилтиазем»;
  • блокаторы бета-адренорецепторов – «Метопролол», «Карведилол»;
  • если эффекта от приема предыдущих средств недостаточно, применяется «Амиодарон».

Указанные группы медикаментов применяют для того, чтобы добиться оптимальных значений пульса (80-110 ударов в минуту). Такая терапия помогает значительно облегчить самочувствие больного, максимально устранить неприятную симптоматику, предупредить развитие угрожающих жизни состояний. Однако выбранная стратегия не в силах остановить дальнейшее прогрессирование нарушений сердечного ритма.

Способ катетерной радиочастотной абляции (РЧА)

Используется как самый крайний вариант, когда должные результаты от других методов лечения отсутствуют. РЧА – это операция с минимальным хирургическим вмешательством. Малоинвазивная эндоваскулярная процедура заключается во внедрении через вену катетера, который доставляет электрод в сердечную ткань. Это миниатюрное устройство разрушает при помощи электрических разрядов аберрантный участок генерации импульсов.

Такая операция требует одновременного вживления в грудную клетку кардиостимулятора. Это необходимо, потому что при устранении некоторых электрически активных участков (атриовентрикулярный узел, пучок Гиса) сократительные сигналы не добираются до желудочков.

Если у человека отмечаются редкие, но тяжело протекающие приступы мерцательной аритмии, в полость предсердий имплантируются кардиовертеры-дефибрилляторы. Эти устройства не могут остановить развитие пароксизма, но помогают при необходимости быстро устранить его симптомы.

Мерцательная аритмия – опасное состояние с прогрессирующим ухудшением самочувствия. Такой вид нарушений ритма способен привести к внезапной сердечной смерти. Особенную угрозу представляет тахисистолическая форма фибрилляции предсердий. Поэтому важно серьезно относиться к предлагаемому комплексу оздоровительных мер, соблюдать все рекомендации врача. Профилактические меры предполагают прием назначенных медикаментов. Схема лечения для каждого пациента подбирается индивидуально. Лекарственные средства и другие способы терапии необходимы для предотвращения новых приступов и замедляют процесс становления хронической формы патологии, повышающей риск развития тяжелых последствий.

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Трекина Н. Е., Руденко А. В., Урванцева И. А., Саламатина Л. В., Корнеева Е. В.

Представлен клинический случай поздней диагностики брадисистолии на фоне постоянной формы фибрилляции предсердий ( синдром Фредерика ), ставшей причиной синкопальных состояний у пациента и поздней имплантации электрокардиостимулятора .

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Трекина Н.Е., Руденко А.В., Урванцева И.А., Саламатина Л.В., Корнеева Е.В.,

A normal bradysystolic form of atrial fibrillation (Fredericq’s syndrome): late diagnosis and treatment

It is presented a case of delayed diagnosis brad systole against permanent atrial fibrillation (syndrome Frederick) which became to syncope patient and to the later implanting of pacemaker.

Текст научной работы на тему «Нормо-брадисистолическая форма фибрилляции предсердий (синдром Фредерика): поздняя диагностика и лечение»

НОРМО-БРАДИСИСТОЛИЧЕСКАЯ ФОРМА ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ (СИНДРОМ ФРЕДЕРИКА): ПОЗДНЯЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Н. Е. Трекина1, А.В. Руденко1, И.А. Урванцева2, Л.В. Саламатина2, Е.В. Корнеева1

‘ГБОУ ВПО «Сургутский государственный университет Ханты-Мансийского автономного округа — Югры»; 2БУ ХМАО — Югры «Окружной кардиологический диспансер «Центр диагностики и сердечно-сосудистой хирургии», Сургут

Контакты: Елена Викторовна Корнеева evkorneeva39@rambler.ru

Представлен клинический случай поздней диагностики брадисистолии на фоне постоянной формы фибрилляции предсердий (синдром Фредерика), ставшей причиной синкопальных состояний у пациента и поздней имплантации электрокардиостимулятора.

Ключевые слова: атриовентрикулярная блокада, синдром Фредерика, фибрилляция предсердий, электрокардиостимулятор

A NORMAL BRADYSYSTOLIC FORM OF ATRIAL FIBRILLATION (FREDERICQ’S SYNDROME): LATE DIAGNOSIS AND TREATMENT

N. Ye. Trekina1, A. V. Rudenko1, I.A. Urvantseva2, L. V. Salamatina2, Ye. V. Korneeva’

1Surgut State University, Khanty-Mansi Autonomous District—Yugra;

2District Cardiology Dispensary, Center for Diagnosis and Cardiovascular Surgery, Surgut, Khanty-Mansi Autonomous District—Yugra

It is presented a case of delayed diagnosis brad systole against permanent atrial fibrillation (syndrome Frederick) which became to syncope patient and to the later implanting of pacemaker.

Key words: atrioventricular block, Fredericks syndrome, atria fibrillation, pacemaker

Синдромом Фредерика — сочетание атриовентри-кулярной блокады III степени с фибрилляцией предсердий. Данный феномен был получен экспериментально в 1904 г. бельгийским физиологом, профессором университета в Льеже Леоном Фредериком. Синдром Фредерика встречается у 0,6—1,5 % больных, страдающих фибрилляцией предсердий [1]. Причинами развития заболевания являются тяжелые органические заболевания сердца, сопровождающиеся склеротическими, воспалительными или дегенеративными процессами в миокарде (хроническая ишемическая болезнь сердца (ИБС), острый инфаркт миокарда, кардиомиопатии, миокардиты) [2]. При данном синдроме полностью прекращается проведение импульсов возбуждения от предсердий к желудочкам — наблюдается хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. Желудочки возбуждаются водителем ритма, который расположен в атриовентрикулярном соединении или в проводящей системе желудочков. В некоторых случаях предсердно-желудочковая блокада может быть следствием передозировки сердечных гликозидов. При этом отсутствует сокращение предсердий как целого. На электрокардио-

грамме (ЭКГ) не регистрируются синусовые зубцы Р, а имеются волны мерцания предсердий, которые могут чередоваться с волнами трепетания предсердий. Импульсы из предсердий не проводятся к желудочкам. Желудочки возбуждаются водителем ритма, расположенным в атриовентрикулярном соединении или в самих желудочках. Если возбуждение исходит из атрио-вентрикулярного соединения, то комплекс QRST не изменен. При идиовентрикулярном ритме комплекс QRS уширен и деформирован по типу блокады ножки пучка Гиса. Желудочковый ритм правильный, редкий. Расстояния R—R одинаковые. Частота сокращений желудочков (ЧСЖ) обычно составляет 40—60 уд/мин, изредка доходит до 80 уд/мин. Желудочковый ритм при синдроме Фредерика может нарушаться желудочковыми экстрасистолами [3, 4].

Приводим описание клинического наблюдения.

Пациент Л., 52 года, инженер, 15.11.2011 был доставлен бригадой скорой помощи в приемное отделение Сургутской окружной клинической больницы с жалобами на давящие жгучие боли за грудиной с иррадиацией в левую лопатку, длительностью 10—15мин, одышку при незначительной физической нагрузке. Боль была купирована раствором морфина. Также был введен раствор

атропина в связи с редким пульсом под контролем частоты сердечных сокращений (ЧСС) не менее 60уд/мин с положительным эффектом через 15 мин. Был поставлен диагноз: ИБС. Инфаркт миокарда без зубца Q передне-перегородочной, верхушечно-боковой стенки левого желудочка (ЛЖ), острая стадия (15.11.11).

В реанимационном отделении было проведено следующее лечение: оксигенотерапия, гепарин, перлинганит, верапамил, ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, эналаприл, крестор. На 2-е сутки пациент был переведен из реанимационного отделения в кардиологическое.

Из анамнеза известно, что пациент страдает гипертонической болезнью около 20лет (максимальный подъем артериального давления (АД) до 180/120мм рт. ст.), в 2010 г. перенес острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК). Нарушение ритма сердца (со слов пациента — фибрилляция предсердий) впервые было выявлено 5 лет назад. В течение последних 3 мес 3 раза терял сознание. Назначенные лекарственные препараты принимал несистематически. Неоднократно вызывал скорую медицинскую помощь, от госпитализации отказывался.

По данным обследования в стационаре: на ЭКГ при поступлении выявлены фибрилляция предсердий, ЧСС 60уд/мин, признаки ишемии миокарда передне-перегоро-дочно-верхушечной области, удлинен интервал QT(750мс).

Мониторирование ЭКГ по Холтеру (с 18.11.11 по 19.11.11) на фоне приема антагониста кальция (норваск): ритм — фибрилляция предсердий, нормо-брадисистоли-ческая форма. Максимальная ЧСС 60 уд/мин. Зарегистрированы редкие короткие эпизоды синдрома Фредерика с ЧСЖ26—30уд/мин (полная атриовентрикулярная блокада), сопровождающиеся полной блокадой левой ножки пучка Гиса (рис. 1). Общее количество желудочковых экстрасистол — 8, они монотопные, мономорфные, одиночные. За время исследования зарегистрированы частые паузы длительностью 2,5—4,475мс.

Эхокардиография (19.11.11): левое предсердие — 4,8см, правое предсердие — 3,9 см, межжелудочковая перегородка — 1,3 см, фракция выброса — 54 %, конечный диасто-лический размер ЛЖ — 5,7мл, конечный диастолический

объем ЛЖ — 175мл. Дилатация левого и правого предсердий. Гипертрофия межжелудочковой перегородки. Фиброз корня восходящего отдела аорты, прикраевое уплотнение створок аортального клапана с формированием недостаточности аортального клапана, незначительная регурги-тация 1+, градиент на уровне аортального клапана 8мм рт. ст. Функциональная способность миокарда снижена. Умеренный гипокинез передне-перегородочной, верхушечной стенки ЛЖ. Недостаточность митрального клапана 2+, трикуспидального клапана 2—3+.

Учитывая клинические проявления острой стадии инфаркта миокарда, результаты мониторирования ЭКГ по Холтеру, ранее перенесенное ОНМК, пациенту была предложена имплантация постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС). Проведена беседа о необходимости дальнейшего лечения в стационаре. В силу личных особенностей характера пациент отказался от имплантации ЭКС и дальнейшего лечения в стационаре с 27.11.11 (12 дней стационарного лечения) и был выписан. Амбула-торно рекомендован прием клопидогрела, аспирина, липтонорма, норваска.

Через 2 дня после выписки из стационара пациент был доставлен повторно в Сургутскую окружную клиническую больницу с жалобами на головокружение, общую слабость, понижение АД до 70/55мм рт. ст., ощущение «замирания» сердца. ЭКГ при поступлении 29.11.11: фибрилляция предсердий с ЧСЖ 77уд/мин, электрическая ось сердца (ЭОС) — нормограмма, умеренные изменения в миокарде диффузного характера с признаками ишемии задне-боковой области ЛЖ, нормосистолическая форма фибрилляции предсердий (рис. 2). Назначены дофамин, ривароксабан.

На фоне лечения основного заболевания через 2 суток у больного развилось осложнение в виде желудочного кровотечения от применения двойной антиагрегантной терапии (аспирин и клопидогрел), подтвержденное на фи-брогастродуоденоскопии (слизистые оболочки желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки гиперемирова-ны, с множественными поверхностными дефектами, округлой формы, небольших размеров (до 8—10 мм в диа-

Рис. 1. Фибрилляция предсердий с ЧСС 40уд/мин, полная блокада левой ножки пучка Гиса

метре), с ровными, гладкими краями, неглубоким дном; в слизистой кардиальной области желудка обнаружены линейные и звездчатые повреждения до 10мм с кровоподтеками в окружающие ткани). Диагностированы эрозии желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки; синдром Маллори—Вейсса.

В общем анализе крови у пациента от 29.11.2011: концентрация гемоглобина в цельной крови — 115 г/л, количество эритроцитов в крови — 4,2 х 1012/л, цветной показатель — 0,92, гематокрит — 43,0 %. На фоне желудочного кровотечения 30.11.11 у пациента были выявлены лабораторные признаки анемии: концентрация гемоглобина в цельной крови — 88,8 г/л, количество эритроцитов в крови — 3,7 х 1012/л, цветной показатель — 0,78, гематокрит — 32,0 %.

Выявленные на фиброгастродуоденоскопии эрозивно-язвенные поражения желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки потребовали назначения ингибиторов протонной помпы, противоязвенных препаратов с бактерицидной активностью (пантопразол 40мг 2 раза в день в течение 3 нед, де-нол 120мг 2 раза в день в течение 3 нед), препаратов железа (венофер 1 мл внутривенно 2 раза в неделю).

Холтеровское мониторирование, выполненное через 2 дня после повторного поступления в стационар: ритм — фибрилляция предсердий, средняя ЧСЖ — 58—62уд/мин, минимальная ЧСЖ — 28 уд/мин, максимальная ЧСЖ — 98 уд/мин. В дневное время регистрировалось урежение ритма менее 2500 с (минимально до 3999 мс). В ночное время максимальное удлинение интервала R—R до 4020мс.

На 3-й день пациент был переведен в Окружной кардиологический диспансер «Центр диагностики и сердечно-сосудистой хирургии» для имплантации ЭКС. Имплантирована система постоянной эндокардиальной желудочковой стимуляции ALTRUA 20. Установлен режим стимуляции VVIR c ЧСС 60уд/мин. На фоне стимуляции отмечается увеличение частоты ритма с разблокирова-

нием ножки пучка Гиса на ЭКГ: фибрилляция предсердий с ЧСЖ 88уд/мин. ЭОС горизонтальная (рис. 3).

Пациент выписан на 7-е сутки (14.12.11). Рекомендован прием антикоагулянта (ривароксабан) 10мг в 10 ч после еды, бета-блокатора (небиволол) 5мг в 10 ч, гипо-липидемического препарата (розувастатин) 10мг в 21 ч под контролем общего холестерина, триглицеридов, ли-попротеинов низкой плотности, липопротеидов высокой плотности, аспартатаминотрансферазы, аланинами-нотрансферазы через 3 мес; антагониста рецепторов ангиотензина II (теветен) 600мг в 12 ч под контролем АД; противоязвенных препаратов (де-нол 120мг 2 раза в день в течение 10 дней, пантопразол 40мг 2 раза в день в течение 10 дней) под контролем клинического анализа крови, коагулограммы, уровня АД и повторной фиброга-стродуоденоскопии. Благодаря восстановлению нормальной ЧСЖ у пациента исчезли приступы Морганьи-Адам-са-Стокса, не было выявлено признаков сердечной недостаточности и отпала необходимость титрования доз бета-блокатора.

Диагноз при выписке: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз (инфаркт миокарда без зубца Q передне-пере-

Рис. 3. ЭКГ на фоне имплантации ЭКС в режиме У¥Ш с частотой стимуляции 60уд/мин

городочной, верхушечно-боковой стенки ЛЖот 15.11.11, стадия рубцевания). Гипертоническая болезнь III стадии, артериальная гипертензия III степени, риск 4. Синдром Фредерика (постоянная форма фибрилляции предсердий, полная атриовентрикулярная блокада). Синдром Морганьи—Адамса—Стокса. Имплантация постоянного ЭКСALTRUA 20в правый желудочек от 02.12.11, хроническая сердечная недостаточность IIA стадии. Функциональный класс I. ОНМК (2010). Эрозии желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. Синдром Мал-лори—Вейсса. Состоявшееся желудочно-кишечное кровотечение (29.11.11). Постгеморрагическая анемия легкой степени тяжести.

Клиническая картина заболевания при синдроме Фредерика утрачивает характерные для фибрилляции предсердий особенности. На первое место начинают выступать изменения, связанные с полной поперечной блокадой. У больных отсутствуют жалобы на сердцебиение и перебои в работе сердца, появляются приступы головокружения вплоть до потери сознания (приступы Морганьи—Адамса—Стокса). Тоны сердца ритмичные, пульс правильный, редкий. Клиническая диагностика данного синдрома трудна. Можно заподозрить данное состояние у больного только в том случае, если известно, что имеется постоянная форма фибрилляции предсердий, а также приступы потери сознания, редкий правильный пульс. Когда к фибрилляции предсердий присоединяется поперечная блокада, состояние больного обычно значительно ухудшается, особенно при редкой ЧСЖ (20—30 уд/мин). У больного появляются приступы потери сознания, связанные с гипоксией мозга в периоды длительной асистолии, во время которых может наступить смерть. Наблюдается также появление или нарастание степени сердечной недостаточности. При синдроме Фредерика изменение в состоянии больного во многом зависит от устанавливающейся ЧСЖ. В отдельных случаях, когда желудочковый ритм устанавливается в пределах 50—60 уд/мин, у больного может отмечаться удовлетворительное состояние. Исчезают беспокоящие субъективные проявления фибрилляции предсердий (сердцебиение, перебои в работе сердца), пульс становится правильным, ритмичным. Больному, а нередко и врачу, при развитии полной поперечной блокады кажется, что исчезла мерцательная аритмия, восстановился синусовый ритм. Состояние кровообращения в таких случаях может длительное время сохраняться на достаточно хорошем уровне [5, 6].

Таким образом, транзиторное урежение ритма сердца на фоне постоянной формы фибрилляции предсердий с одновременной полной блокадой ножки пучка Гиса вызывает определенные трудности в выборе тактики лечения, влияя и на течение основного заболевания, и на состояние больного. В представленном

клиническом случае фибрилляция предсердий была выявлена у больного за 5 лет до развития инфаркта миокарда. Однако нет данных о динамическом наблюдении пациента врачами смежных специальностей (кардиолог, невропатолог), даже после перенесенного ОНМК. В течение 3 мес до госпитализации по поводу острого инфаркта миокарда пациент трехкратно терял сознание, неоднократно вызывал скорую медицинскую помощь, но от госпитализации отказывался. Соответственно, провести диагностику причин потери сознания пациенту в стационарных условиях было невозможно. Врачи скорой помощи не объяснили важность для жизни пациента определения причины потери сознания и не рекомендовали пройти полное обследование в амбулаторно-поликлинических условиях, вероятно, не имея соответствующей настороженности. Сопоставление врачом данных анамнеза, жалоб и результатов обследования стало возможным лишь при возникновении у пациента другой жизне-угрожающей ситуации — инфаркта миокарда. При лечении инфаркта миокарда редкий ритм неизбежно вызывал трудности в ведении пациента, невозможность назначения необходимых препаратов, имеющих одним из эффектов урежение ритма сердца и ухудшение атриовентрикулярной проводимости. В остром периоде инфаркта миокарда имплантация постоянного ЭКС противопоказана, но возможна временная эндо-кардиальная стимуляция. У данного пациента при проведении комплексной терапии инфаркта миокарда врачами не было выявлено такой необходимости. Однако на протяжении всего периода нахождения пациента как в реанимационном, так и в кардиологическом отделении они вынуждены были осуществлять пристальное наблюдение за ритмом сердца, опасаясь возможного рецидива синдрома Фредерика и появления желудочковых тахиаритмий. Если бы постоянный ЭКС был имплантирован пациенту своевременно, до развития инфаркта миокарда, медикаментозное лечение прошло бы на более благоприятном для организма пациента и спокойном для врачей фоне. Вероятно, можно было бы избежать эрозивно-язвенного повреждения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, развившегося при проведении двойной антиагрегантной терапии и осложняющегося желудочно-кишечным кровотечением [7].

Поздняя диагностика была обусловлена несвоевременным проведением кардиологического обследования, необходимого еще до возникновения острого инфаркта миокарда, и отказом пациента от кардиохи-рургического лечения во время стационарного лечения инфаркта миокарда, а также отсутствием врачебного сопровождения пациента после перенесенного ОНМК. При повторяющихся приступах Морганьи— Адамса— Стокса имеет место недооценка возможной кардиоген-ной природы обморока. Учитывая трудности в диагностике, лечении и ведении пациентов с нарушениями

ритма сердца на уровне первичного звена здравоохранения и службы скорой помощи, видится необходимым акцентировать внимание терапевтов, врачей общей практики, кардиологов на выявлении симптомов, ассоциирующихся с кардиологической патологией. Своевременное направление пациента на консультацию

к кардиологу, имеющему соответствующую настороженность при ведении пациента с аритмиями, знающего показания к имплантации ЭКС, позволит обеспечить комплексное кардиологическое лечение пациента, включая своевременную кардиохирургическую поддержку [8, 9].

1. Беннет Д.Х. Сердечные аритмии. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.

2. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. СПб.: Фолиант, 2007.

3. Аритмология: клинические рекомендации. Всероссийское научное общество специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии

и кардиостимуляции (ВНОА). М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 303 с.

4. Руководство по нарушениям ритма сердца. Под ред. Е.И. Чазова, С.П. Голицына.

М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.

5. Арлеевский И.П., Пак Э.В., Череватская Е.В., Швецов И.М.

Два случая жизнеопасных проявлений аритмогенного эффекта новокаинамида. Вестн аритмол 2001;(24):62—4.

6. Кардиология: клинические рекомендации. ВНОК. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2007.

7. Сумароков А.Б., Бурячковская Л. И., Учитель И.А. Кровотечения у больных с ишемической болезнью сердца

при проведении терапии антиагрегантами. СагёюСоматика. 2011;(3):29—35.

8. Ардашев А.В. Постоянная электрокардиостимуляция и дефибрилляция в клинической практике. М.: Медпрактика-М, 2007.

9. Шубик Ю.В., Медведев М.М., Платонов П.Г., Яшин С.М. Показания к имплантации электрокардиостимуляторов и антиаритмических устройств. Вестн аритмол 2004;(38):59-67.

Одними из самых распространенных нарушений ритма является мерцательные аритмии, в частности – фибрилляция предсердий (ФП).

Несмотря на то, что многие пациенты много лет живут с этим состоянием и не испытывают никаких субъективных ощущений, оно может спровоцировать такие серьезные осложнения, как тахиформу фибрилляции и тромбоэмболический синдром.

Заболевание поддается лечению, разработано несколько классов антиаритмических препаратов, которые подходят для постоянного приема и быстрого купирования внезапно возникшего приступа.

Что это такое

Фибрилляцией предсердий называют несогласованные возбуждения волокон миокарда предсердий с частотой от 350 до 600 в минуту. При этом не происходит полноценного предсердного сокращения.

Атриовентрикулярное соединение в норме блокирует чрезмерную предсердную активность и пропускает на желудочки нормальное число импульсов. Однако иногда возникает учащенное сокращения желудочков, воспринимаемое как тахикардия.

В патогенезе ФП основная роль отводится механизму micro-re-entry. Тахиформа заболевания значительно снижает сердечный выброс, обуславливая недостаточность кровообращения по малому и большому кругу.

Чем опасна фибрилляция предсердий? Неравномерность предсердных сокращений опасна формированием тромбов, особенно в ушках предсердий, и их отрывом.

Распространенность

Распространенность фибрилляции предсердий составляет 0,4%. Среди группы моложе 40 лет эта цифра – 0,1%, старше 60 лет – до 4%.

В основе заболевания лежит механизм повторного входа возбуждения в предсердные структуры. Это вызывается неоднородностью миокарда, воспалительными заболеваниями, фиброзированием, растяжением, перенесенными инфарктами.

Патологический субстрат не может нормально провести импульс, вызывая неравномерное сокращение миокарда. Аритмия провоцирует расширение камер сердца и недостаточность функции.

Классификация и различия видов, стадии

По клиническому течению выделяется пять видов фибрилляции предсердий. Их различают особенности появления, клиническое течение, податливость терапевтическим воздействиям.

  1. Впервые выявленная форма характеризуется первым в жизни возникновением фибрилляции предсердий. Устанавливается независимо от продолжительности и тяжести симптомов.
  2. При пароксизмальной фибрилляции длительность ограничивается 7 сутками. Эпизод самостоятельно прекращается чаще всего в ближайшие двое суток.
  3. Персистирующая форма самопроизвольно не заканчивается в течение 7 суток, требует проведения медикаментозного лечения или электроимпульсной кардиоверсии.
  4. Длительно персистирующая фибрилляция диагностируется при длительности заболевания больше одного года и при выбранном методе коррекции ритма.
  5. Постоянная форма характеризуется тем, что попытки восстановить синусовый ритм оказались безуспешными, и было принято решение сохранить ФП.

По частоте сокращения желудочков выделяют три формы фибрилляции предсердий:

  • брадисистолическая, при которой ЧСС составляет менее 60 в минуту;
  • при нормосистолической число сокращений в пределах нормы;
  • тахисистолическая характеризуется частотой от 80 в минуту.

Причины возникновения и факторы риска

Возникновению нарушения ритма могут способствовать различные причины, включая внесердечные заболевания, воспаления слоев сердца, врожденные патологические синдромы. Кроме того, возможны функциональные механизмы и наследственная предрасположенность.

Причины подразделяются на следующие группы:

  • непостоянные причины: низкий уровень калия в крови, пониженное содержание гемоглобина в эритроците, открытые операции на сердце;
  • длительно действующие: гипертония, ИБС, пороки сердца и клапанов, кардиомиопатия, амилоидоз и гемохроматоз сердца, воспалительные заболевания мышечной оболочки и перикарда, клапанных структур, миксома, синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта;
  • катехоламин-зависимая фибрилляция: провоцируют эмоциональные перегрузки, прием крепкого кофе и алкоголя;
  • вагусиндуцированная: возникает на фоне сниженной частоты сердечных сокращений, часто ночью;
  • генетические формы.

Симптомы и признаки

Клиника заболевания наблюдается в 70% случаев. Вызвана она недостаточностью кровоснабжения, которое сопровождает головокружение, общую слабость.

Тахиформа фибрилляции предсердий характеризуется учащенным сердцебиением и пульсом, ощущением перебоев в работе сердца, страхом. При возникновении тромботических масс в предсердиях возникает тромбоэмболический сидром.

Тромб из правого предсердия попадает в правый желудочек и легочной ствол, соответственно попадает в сосуды, питающие легкие. При закупорке крупного сосуда возникает одышка и затруднение дыхания.

Из левого предсердия тромб по большому кругу кровообращения может попасть в любой орган, включая мозг (в этом случае будет клиника инсульта), нижние конечности (перемежающая хромота и острые тромбозы).

Пароксизмальная форма характеризуется внезапностью возникновения, появляется одышка, учащенное сердцебиение с перебоями, неритмичность работы сердца, боли в груди. Больные предъявляют жалобы на острую нехватку воздуха.

При постоянной или персистирующей форме симптоматика (ощущение неправильного сердцебиения) возникает или усугубляется при выполнении какой-либо физической нагрузки. Клиническая картина сопровождается выраженной одышкой.

Больше о фибрилляции предсердий и тактике его устранения смотрите на видео с врачом:

Клиническое и инструментальное исследование

При осмотре и аускультации обнаруживают неритмичность пульса и ритма сердца. Определяется разница между сердечными сокращениями и пульсом. Лабораторные анализы необходимы для установления этиологии заболевания.

Подтверждается диагноз методом электрокардиографии.

ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий: вместо зубцов Р регистрируются волны fс частотой 350-600 в минуту, которые особенно хорошо видны во II отведении и первых двух грудных. При тахиформе наряду с волнами будут снижено расстояние между комплексами QRS.

Вот как выглядит фибрилляция предсердий на ЭКГ:

При непостоянной форме показано суточное мониторирование, которое позволит выявить приступы фибрилляции предсердий.

Для стимуляции возможной активности миокарда применяют чреспищеводную стимуляцию, внутрисердечное ЭФИ. Всем пациентам необходимо проведение эхокардиографии для установления гипертрофических процессов камер сердца, выявление фракции выброса.

Дифференциальная диагностика

ФП от синусового ритма помимо предсердных волн отличают разные расстояния между желудочковыми комплексами, отсутствие зубца Р.

При возникновении вставочных комплексов требуется диагностика с желудочковыми экстрасистолами. При желудочковой экстрасистолии интервалы сцепления равны между собой, имеется неполная компенсаторная пауза, на фоне – нормальный синусовый ритм с зубцами Р.

Тактика терапии

Как лечить фибрилляцию предсердий? Показаниями для госпитализации являются:

  • впервые возникшая, пароксизмальная форма менее 48 часов;
  • тахикардия более 150 ударов в минуту, понижение артериального давления;
  • левожелудочковая или коронарная недостаточность;
  • наличие осложнений тромбоэмболического синдрома.

Тактика лечения разных форм фибрилляции предсердий — пароксизмальной, персистирующей и постоянной (перманентной):

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий и впервые возникшая.

Применяется попытка восстановления ритма. Медикаментозная кардиоверсия проводится амиодароном 300 мг или пропафеноном. Обязателен контроль ЭКГ. В качестве антиаритмиков применяются прокаинамид внутривенно струйно 1 г за 10 минут.

При продолжительности заболевания менее 48 часов целесообразно введение гепарина натрия 4000-5000 ЕД для предотвращения тромбообразования. Если ФП возникла более 48 часов назад, перед восстановлением ритма применяют варфарин.

Для профилактического антиаритмического лечения используют:

  • пропафенон 0,15 г 3 раза в сутки;
  • этацизин 0,05 г 3 раза в сутки;
  • аллапинин в той же дозировке;
  • амиодарон 0,2 г в сутки.

При брадикардии препаратом выбора от фибрилляции предсердий будет аллапинин. Контроль эффективности лечения проводят с помощью суточного мониторирования, повторной чреспищеводной стимуляции. При невозможности восстановления синусового ритма достаточно уменьшение частоты пароксизмов и улучшение состояния пациента.

Персистирующие формы фибрилляции предсердий.

Пациентам молодого и среднего возраста, а также при субъективном состоянии необходимо провести попытку медикаментозной или электроимпульсной кардиоверсии.

Перед восстановлением ритма необходимо проверить уровень МНО (целевое значение – 2-3 в течение трех недель).

Электрическую кардиоверсию осуществляют в реанимационном отделении, перед вмешательством выполняют премедикацию 1 мл 0,1% раствора атропина. Для лекарственной кардиоверсии используют 15 мг нибентана или 450 мг пропафенона.
Постоянная форма фибрилляции предсердий

Для урежения ритма применяют дигоксин, дилтиазем 120-480 мг в сутки. Возможно сочетать с бетаблокаторами.

Для профилактики тромбоэмболий назначают ацетилсалициловую кислоту в дозировке до 300 мг, при наличии фактора риска инсульта – варфарин (с контролем МНО), при многочисленных факторах риска фибрилляции предсердий (пожилой возраст, гипертония, сахарный диабет) – непрямую антикоагулянтную терапию.

Узнайте больше о заболевании и распространенном радиочастотном методе его устранения из видео-ролика:

Реабилитация

Зависит от заболевания, повлекшего за собой возникновение ФП. После нарушений ритма на фоне перенесенного инфаркта миокарда после стационарного этапа показано долечивание в кардиологических санаториях продолжительностью до 21 дня.

Прогноз, осложнения и последствия

По статистическим данным, ФП увеличивает смертность в полтора раза. Риск возникновения сердечно-сосудистой патологии на фоне имеющегося нарушения ритма возрастает в два раза.

Для улучшения прогноза необходимо своевременно выявлять и лечить заболевание, принимать поддерживающую терапию по назначению врача.

Наиболее серьезные осложнения составляют тромбоэмболические, особенно – ишемический инсульт. В возрастной группе 50-60 лет он риск составляет 1,5%, а старше 80 лет достигает 23%.

При присоединении ФП к имеющимся у пациента ревматическим порокам риск мозговых нарушений увеличивается в 5 раз.

Предотвращение рецидивов и меры профилактики

Первичная профилактика ФП применяется при перенесенных очаговых заболеваниях миокарда и при открытых операция на сердце. Необходимо устранить факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: лечить гипертонию, снижать вес, отказываться от курения, жирной пищи. Также следует ограничивать потребление крепкого кофе, алкогольных напитков.

При соблюдении всех предписаний и устранении факторов риска прогноз благоприятный. Необходимо тщательно профилактировать тромбоэмболические осложнения, принимать антикоагулянты, следить за частотой сердечный сокращений.

Добавить комментарий